Fisiopatologia de la insulina

Fundación redGDPS Diabetes

26 Sept 201702:54

Summary

TLDRLa insulina ejerce su función al unirse a un receptor específico en células periféricas, como musculares o adiposas. La unión activa una secuencia que conduce a la síntesis de proteínas y lípidos, y a la expresión de genes, incluido uno que promueve la migración del transportador GLUT4, permitiendo la entrada de glucosa a la célula. La resistencia periférica a la insulina, probablemente el inicio del diabetes tipo 2, puede ser causada por obstáculos pre-receptor, alteraciones en el receptor o en la cascada de fosforilación, y otros factores como la lipotoxicidad o el factor de necrosis tumoral alfa.

Takeaways

💉 La insulina ejerce su función uniéndose a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas.
🔬 El receptor de insulina está compuesto de dos subunidades: alfa (dominio externo) y beta (con dominio transmembrana y intracelular con tirosina kinasa).
🔗 La unión de la insulina al receptor provoca la fosforilación del sustrato IRS1, iniciando una vía de activación con PI3K.
🌱 Esta vía de activación estimula la síntesis de proteínas, lípidos, crecimiento celular y expresión de ciertos genes.
🚀 Uno de los genes activados es el que promueve la migración del transportador GLUT4 hacia la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa.
🏃‍♂️ GLUT4 se encuentra en gránulos citoplasmáticos y se desplaza hacia la pared celular, fusionándose con la membrana para permitir la entrada de glucosa.
🚫 El fenómeno de resistencia periférica a la insulina es probablemente el inicio del diabetes mellitus tipo 2.
🛑 La interferencia en la acción de la insulina puede ocurrir a nivel pre-receptor, receptor y post-receptor.
🧬 Mutaciones en la insulina o su receptor, así como barreras vasculares, pueden dificultar la unión de la insulina con su receptor.
🔄 Alteraciones en la actividad o estructura del receptor, su síntesis o degradación, pueden impedir la secuencia de eventos correcta.
🛠 Alteraciones en la cascada de fosforilación y en la movilidad o actividad del transportador GLUT4 dificultan la entrada de glucosa.
🚫 Defectos en la vía del metabolismo de la glucosa y la presencia de factores externos, como el factor de necrosis tumoral alfa, pueden contribuir a la resistencia a la insulina.
🍯 La lipotoxicidad, causada por niveles elevados de ácidos grasos libres, también contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina.

Q & A

¿Qué función ejerce la insulina en el cuerpo?
-La insulina se une a un receptor específico en las células de los tejidos periféricos, como el muscular o el adiposo, para facilitar la entrada de glucosa a las células y regular el metabolismo de la glucosa.
¿Cuáles son las dos subunidades que componen el complejo del receptor de insulina?
-El complejo del receptor de insulina está compuesto por la subunidad alfa, que es el dominio externo de enlace de la hormona, y la subunidad beta, que incluye un dominio transmembrana y un dominio intracelular con actividad tirosina kinasa.
¿Qué sucede cuando la insulina se une al receptor específico?
-La unión de la insulina al receptor produce la fosforilación del sustrato del receptor de insulina, IRS1, iniciando una vía de activación que incluye a la enzima fosfórico xitle 3 quinasa PI3K.
¿Cómo afecta el proceso de activación por la insulina la síntesis de proteínas y lípidos?
-El proceso de activación por la insulina estimula la síntesis de proteínas y lípidos, así como el crecimiento celular y la expresión de ciertos genes.
¿Qué es el transportador intracelular de la glucosa GLUT4 y cómo se moviliza en la célula?
-El transportador intracelular de la glucosa GLUT4 se localiza en la bicapa lipídica de los gránulos de citoplasma y se desplaza hacia la pared celular, fusionando sus membranas con la membrana citoplasmática para permitir la entrada de glucosa a la célula.
¿Qué fenómeno se describe cuando no se logra el proceso de entrada de glucosa en la célula?
-Cuando no se logra el proceso de entrada de glucosa en la célula, se habla de resistencia periférica a la acción de la insulina, que es probablemente el mecanismo fisiopatológico inicial de la diabetes mellitus tipo 2.
¿En qué niveles pueden producirse interferencias en la acción de la insulina?
-Las interferencias en la acción de la insulina pueden producirse a nivel pre-receptor, receptor, y post-receptor, afectando la unión de la insulina con su receptor, la estructura y actividad del receptor, y la cascada de la fosforilación, respectivamente.
¿Qué alteraciones pueden ocurrir a nivel del receptor que afecten la acción de la insulina?
-A nivel del receptor, pueden ocurrir mutaciones en su estructura, una menor síntesis o mayor degradación, y alteraciones en su actividad que impiden una secuencia correcta de acontecimientos en el proceso.
¿Cuáles son algunos factores externos que pueden interferir con el proceso de la insulina?
-Algunos factores externos que pueden interferir con el proceso de la insulina incluyen la presencia del factor de necrosis tumoral alfa y la lipotoxicidad causada por niveles elevados de ácidos grasos libres.
¿Cómo contribuye la lipotoxicidad a la resistencia periférica a la acción de la insulina?
-La lipotoxicidad, caracterizada por niveles elevados de ácidos grasos libres, contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina al afectar la sensibilidad y respuesta del receptor a la insulina.
¿Qué se entiende como resistencia a la insulina y cómo está relacionada con la diabetes mellitus tipo 2?
-La resistencia a la insulina se refiere a la disminución en la capacidad de la insulina para promover la entrada de glucosa a las células. Esta condición es probablemente el mecanismo fisiopatológico inicial de la diabetes mellitus tipo 2.

Outlines

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💉 Función de la Insulina y su Receptor

El primer párrafo explica cómo la insulina ejerce su función al unirse a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas. El receptor está formado por dos subunidades, la alfa y la beta, con la última poseiendo actividad tirosina kinasa. La unión a la insulina provoca la fosforilación del receptor, lo que inicia una serie de eventos que estimulan la síntesis de proteínas y lípidos, el crecimiento celular y la expresión de genes, incluido uno que promueve la migración del transportador de glucosa GLUT4. Este transportador se encuentra en gránulos citoplasmáticos y, tras la fusión con la membrana celular, permite la entrada de glucosa en la célula. El párrafo también menciona la resistencia periférica a la insulina como posible inicio de la diabetes mellitus tipo 2 y los posibles niveles de interferencia, desde pre-receptor hasta post-receptor, incluyendo mutaciones, alteraciones en la síntesis o actividad del receptor y problemas en la cascada de fosforilación.

Mindmap

Keywords

💡Insulina

La insulina es una hormona producida por las células beta del páncreas que juega un papel crucial en el control de la glucosa en la sangre. Es clave en el tema del video, ya que su función es permitir que la glucosa entre en las células para ser utilizada como energía. En el guion, se menciona que la insulina se une a un receptor específico en las células periféricas.

💡Receptor de insulina

El receptor de insulina es una estructura en las células periféricas que se une a la insulina para iniciar una serie de eventos que llevan a la absorción de glucosa. El guion describe que está compuesto por subunidades alfa y beta, y es esencial para la acción de la insulina.

💡Células periféricas

Las células periféricas, como las musculares o adiposas, son donde la insulina ejerce su función al promover la entrada de glucosa en estas células. El guion destaca su importancia en el proceso de sensibilidad a la insulina y resistencia a la misma.

💡Subunidad alfa

La subunidad alfa es parte del receptor de insulina, localizada en el exterior de la célula, y es responsable de la unión con la hormona. Se menciona en el guion como el dominio externo de enlace de la hormona.

💡Subunidad beta

La subunidad beta es otra parte del receptor de insulina, que incluye un dominio transmembrana y un dominio intracelular con actividad tirosina kinasa. Es fundamental para la señalización dentro de la célula tras la unión de la insulina.

💡Fosforilación

La fosforilación es el proceso por el cual se añaden grupos fosfato a una proteína o una molécula. En el guion, se describe cómo la unión de la insulina a su receptor provoca la fosforilación del sustrato IRS1, iniciando una serie de eventos.

💡PI3K (Fosfórico xitle 3 quinasa)

PI3K es una enzima que desempeña un papel central en la señalización celular tras la activación del receptor de insulina. El guion menciona que se estimula en el proceso de activación iniciado por la insulina.

💡Glut4

Glut4 es el transportador intracelular de glucosa que se encuentra en la bicapa lipídica de los gránulos de citoplasma y se desplaza hacia la pared celular para facilitar la entrada de glucosa en la célula. El guion destaca su papel en la resistencia a la insulina.

💡Resistencia periférica a la insulina

La resistencia periférica a la insulina es un fenómeno donde las células no responden adecuadamente a la insulina, lo que puede ser el inicio del diabetes mellitus tipo 2. El guion explora los diferentes niveles en los que puede producirse esta interferencia.

💡Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)

TNF-alfa es una citoquina que puede interferir en el proceso de acción de la insulina a distintos niveles. Aunque no se define explícitamente en el guion, se menciona como una entidad que puede afectar la sensibilidad a la insulina.

💡Lipotoxicidad

La lipotoxicidad se refiere a daños celulares causados por niveles elevados de ácidos grasos libres en la sangre. El guion indica que contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina, lo que puede llevar a la diabetes tipo 2.

Highlights

La insulina ejerce su función uniéndose a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas.

El receptor de insulina está compuesto de dos subunidades: alfa y beta, con la subunidad beta poseiendo actividad tirosina kinasa.

La unión de insulina al receptor provoca la fosforilación del sustrato IRS1, iniciando una vía de activación.

La activación incluye la enzima fosfórico xitle 3 quinasa PI3K, que estimula síntesis de proteínas y lípidos, y crecimiento celular.

La expresión de ciertos genes, como el que favorece la migración del transportador GLUT4, es parte del proceso.

El transportador GLUT4 se localiza en la bicapa lipídica y se mueve hacia la pared celular para permitir la entrada de glucosa a la célula.

La resistencia periférica a la insulina es probablemente el mecanismo inicial del diabetes mellitus tipo 2.

La interferencia en la acción de la insulina puede ocurrir a nivel pre-receptor, receptor o poste-receptor.

Alteraciones en la estructura o síntesis del receptor, y su actividad, pueden impedir la secuencia de acontecimientos correcta.

La lipotoxicidad, causada por niveles elevados de ácidos grasos libres, contribuye a la resistencia periférica a la insulina.

El factor de necrosis tumoral alfa puede interferir en el proceso de acción de la insulina a distintos niveles.

Defectos en la vía del metabolismo de la glucosa también pueden ser responsables de un mal funcionamiento del sistema.

Las alteraciones en la movilidad y actividad del transportador GLUT4 dificultan la entrada de glucosa a nivel celular.

La resistencia a la insulina es un fenómeno complejo que puede afectar varios niveles del proceso de acción de la insulina.

El transporte de glucosa a través del transportador GLUT4 es esencial para la regulación del metabolismo glucídico.

El fenómeno de resistencia a la insulina es un aspecto clave en el desarrollo del diabetes mellitus tipo 2.

La comprensión de los mecanismos de resistencia a la insulina es crucial para el tratamiento del diabetes mellitus tipo 2.