WHY DON’T CHRONIC WOUNDS HEAL?
Summary
TLDREl proceso de curación de heridas es complejo y implica la interacción de múltiples células y factores inflamatorios. Inicia con la fase hemostática, seguida por la inflamatoria donde células como neutrófilos y macrófagos juegan un papel crucial. La proliferación involucra la formación de colágeno y angiogénesis, mientras que la remodelación puede durar años. Complicaciones como diabetes y envejecimiento pueden afectar la cicatrización. El factor de necrosis tumoral (TNF) es central en la regulación de la inflamación y la respuesta inmune, siendo clave en el desarrollo de terapias para promover la curación y reducir la morbilidad en heridas crónicas.
Takeaways
- 🧬 El proceso de curación de heridas es complejo y involucra múltiples interacciones con tejidos y células para restablecer la homeóstasis y la integridad del tejido.
- 🩸 La fase hemostática es el primer paso en la curación de heridas, que incluye reclutamiento de plaquetas y células residentes para controlar la hemorragia.
- 🔍 La fase inflamatoria se caracteriza por la infiltración de células inmunes y la liberación de citocinas que apoyan el proceso de cicatrización.
- 🚑 Los neutrófilos son las primeras células inmunitarias en llegar al sitio de la lesión y desempeñan funciones clave como la fagocitosis y la liberación de especies reactivas de oxígeno.
- 🔬 Los macrófagos juegan un papel crucial en la regulación de la inflamación, fagocitosis y producción de moléculas antiinflamatorias.
- 🌱 Los linfocitos T son importantes en la cicatrización, ayudando a controlar la inflamación y coordinar la reparación del tejido.
- 🌟 La fase proliferativa es cuando el epitelio se regenera y migra para cerrar la herida, con el apoyo de células como los fibroblastos y endoteliales.
- 🛠️ Los fibroblastos son esenciales para la producción de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular durante la curación de heridas.
- 🕰️ La fase de remodelación puede durar años y implica el balance entre la deposición y degradación de colágeno para fortalecer la herida.
- 🚫 Las complicaciones como las cicatrices hipertróficas o queloides pueden surgir si la inflamación persiste o hay una reacción a cuerpo extraño.
- 👴 El envejecimiento y condiciones como la diabetes pueden complicar la curación de heridas debido a factores como inflamación crónica y disfunción de células clave en el proceso de reparación.
Q & A
¿Cuál es el objetivo principal del proceso de curación de heridas?
-El objetivo principal del proceso de curación de heridas es restablecer la homeóstasis y asegurar la integridad del tejido, estableciendo así la primera barrera cutánea entre el mundo externo y el interno.
¿Qué fase inicia las señales para reestablecer la homeóstasis en caso de una herida?
-La fase hemostática inicia las señales para reestablecer la homeóstasis, reclutando plaquetarias y células residentes como queratinocitos y fibroblastos.
¿Cuáles son las células inmunes que participan principalmente en la fase inflamatoria de la curación de heridas?
-Las células inmunes que participan principalmente en la fase inflamatoria son neutrófilos, macrófagos y linfocitos, apoyados por plaquetas, keratinocitos y citocinas.
¿Qué función cumplen los neutrófilos durante el infiltrado temprano en una lesión?
-Los neutrófilos amplifican la respuesta inflamatoria, activan macrófagos, realizan fagocitosis de agentes infecciosos y estimulan una respuesta de reparación.
¿Cuáles son las tres funciones importantes que desempeñan los macrófagos en la curación de heridas?
-Los macrófagos reclutan células inmunes, amplifican la respuesta inflamatoria, y regulan el proceso mediante la secreción de citocinas y factores de crecimiento que promueven la formación de una matriz provisional y angiogénesis.
¿Cómo los linfocitos T afectan el proceso de cicatrización en heridas humanas?
-Los linfocitos T ayudan a controlar la inflamación y a coordinar la reparación del tejido dañado, liberando señales químicas que activan otros tipos de células como macrófagos y fibroblastos.
¿Cuál es el papel de los fibroblastos durante la fase proliferativa de la curación de heridas?
-Los fibroblastos son responsables de producir colágeno, glicoproteínas y proteoglicanos, componentes esenciales para la formación de la matriz extracelular y el tejido de granulación.
¿Qué complicaciones pueden surgir si la inflamación persiste durante el proceso de curación de heridas?
-Si la inflamación persiste, pueden surgir complicaciones como cicatrices hipertróficas o queloides, que afectan la cicatrización normal de la herida.
¿Cómo la diabetes puede complicar la cicatrización de heridas?
-La diabetes puede complicar la cicatrización de heridas debido a un aumento de células inflamatorias como neutrófilos y macrófagos, y a una disfunción en los macrófagos que ralentiza el proceso de reparación.
¿Qué es la epidermia kangren y cómo se relaciona con la respuesta inflamatoria?
-La epidermia kangren es una dermatosis neutrofílica caracterizada por úlceras necróticas dolorosas, que se relaciona con la respuesta inflamatoria debido a la disfunción de los neutrófilos en la fagocitosis y quimiotaxis, y a la sobreexpresión de interleucina 8 en las úlceras.
¿Cómo el factor de necrosis tumoral (TNF) está relacionado con la inflamación y la regulación metabólica en el proceso de curación de heridas?
-El TNF influye en varios tipos de células, como células dendríticas, queratinocitos y células endoteliales, promoviendo la inflamación, la diferenciación de células TH17, la producción de citocinas proinflamatorias y la acumulación de grasa, lo que está asociado con condiciones como la obesidad y la diabetes tipo 2.
Outlines
😷 Proceso de curación de heridas y respuesta inflamatoria
El primer párrafo describe el proceso de curación de heridas, que es complejo y involucra múltiples interacciones con tejidos y células. Se menciona la importancia de restablecer la homeóstasis y la integridad del tejido cutáneo como primera barrera. Se destaca la fase hemostática, que inicia señales para reclutar plaquetarias y células residentes como fibroblastos y endoteliales, y la liberación de mediadores que aceleran el cierre de la herida. La fase inflamatoria se caracteriza por la infiltración de células inmunológicas y la activación de células como los neutrófilos, que desempeñan funciones clave en la respuesta inflamatoria y la reparación. Los macrófagos también juegan un papel crucial en la defensa y la regulación de la inflamación, y se discute su función en la reparación y la producción de citocinas.
🔬 Funciones de células inmunológicas en la cicatrización
Este párrafo se enfoca en el papel de las células inmunológicas durante la cicatrización, especialmente los linfocitos T que controlan la inflamación y coordinan la reparación del tejido. Se discute la importancia de los linfocitos T en la activación de células como macrófagos y fibroblastos, y cómo una migración retrasada o disminuida de estas células se asocia con cicatrización deficiente. Además, se menciona el papel de subtipos específicos de linfocitos T, como las células CD4 y CD8, en la cicatrización y cómo la fase proliferativa involucra la activación de células como los fibroblastos y la producción de colágeno. Se destaca la importancia de mantener una inflamación mínima para una buena cicatrización y se mencionan complicaciones como cicatrices hipertróficas o queloides que pueden surgir si la inflamación persiste.
👴 Complicaciones en la cicatrización relacionadas con la edad y enfermedades
El tercer párrafo explora cómo el envejecimiento y ciertas enfermedades pueden complicar el proceso de cicatrización. Se menciona que los adultos mayores, quienes suelen tener inflamación crónica, pueden tener dificultades para curar heridas debido a la acumulación de especies reactivas de oxígeno y MMPs, que impiden la cicatrización adecuada. También se discute la epiderma kangren, una afección caracterizada por úlceras dolorosas y necróticas, y cómo el tratamiento temprano puede reducir la cicatrización y la desfiguración. Se destaca la importancia de comprender los mecanismos inflamatorios desregulados para desarrollar terapias dirigidas que promuevan la curación y reduzcan la morbilidad y mortalidad en heridas crónicas. El papel central del factor de necrosis tumoral (TNF) en la inflamación y regulación metabólica se ilustra, mostrando cómo TNF puede influir en diferentes células y contribuir a la respuesta inmune e inflamación.
Mindmap
Keywords
💡Curación de heridas
💡Matriz extracelular
💡Fase hemostática
💡Fase inflamatoria
💡Neutrófilos
💡Macrófagos
💡Linfocitos T
💡Fibroblastos
💡Fase proliferativa
💡Fase de remodelación
Highlights
El proceso de curación de heridas implica una gran variedad de interacciones con el tejido extracelular y células residentes en la piel.
La fase hemostática inicia señales para reestablecer la homeóstasis y controlar perturbaciones del tejido como una hemorragia.
Las células residentes, como queratinocitos y fibroblastos, junto con plaquetas, contribuyen a la cicatrización y el cierre rápido de la herida.
La fase inflamatoria se caracteriza por la infiltración secuencial de células inmunes como neutrófilos, macrófagos y linfocitos.
Los neutrófilos son las primeras células inmunitarias en llegar al sitio de un tejido lesionado y tienen funciones clave en la respuesta inflamatoria.
Los macrófagos migran hacia la herida y desempeñan un papel crucial en la defensa del huésped contra invasores como bacterias y virus.
Los linfocitos T ayudan a controlar la inflamación y a coordinar la reparación del tejido dañado.
La fase proliferativa involucra la activación de fibroblastos y el crecimiento capilar para la formación de la matriz extracelular.
La fase de remodelación puede durar años y implica el recambio de fibras de colágeno y el restablecimiento de fibroblastos.
La presencia de infección disminuirá la proliferación de neutrófilos y su presencia gradualmente disminuirá en los primeros días de una lesión.
Las úlceras del pie diabético son un ejemplo de complicaciones en la curación de heridas debido a la diabetes, que impacta negativamente en el proceso de cicatrización.
La insuficiencia venosa es otro desafío importante que impide la cicatrización normal de las heridas.
El envejecimiento y la inflamación crónica de bajo grado en adultos mayores dificultan la cicatrización de heridas.
Epitelmakrogen es una dermatosis neutrofílica que puede complicar el proceso de curación de heridas.
Un mejor entendimiento de los mecanismos inflamatorios desregulados puede facilitar el desarrollo de terapias dirigidas para promover la curación de heridas.
El factor de necrosis tumoral (TNF) juega un papel central en la inflamación y regulación metabólica en el proceso de cicatrización de heridas.
Transcripts
00:00[Música]
00:06inicialmente el proceso de curación de
00:09heridas es muy complejo implica una gran
00:12variedad de interacciones con el tejido
00:15extracelular o de matriz también otros
00:17mediadores solubles e incluso células
00:20residentes en la piel o células
00:22inflamatorias transitorias todas
00:25trabajando juntas con el objetivo
00:27principal de restablecer la homeóstasis
00:30Y lograr una integridad del tejido es
00:32decir asegurar Esa primera barrera
00:34cutánea que se establece entre el mundo
00:37externo y el mundo interno además a la
00:40hora de Establecer un control sobre
00:42alguna perturbación del tejido como una
00:45hemorragia la fase hemostática inicia
00:47las señales para reestablecer la
00:50homeóstasis es decir empieza a reclutar
00:53todo lo que alrededor le permita cumplir
00:56ese propósito simultáneamente Es que va
00:59a llamar a una agregación plaquetaria y
01:02del mismo modo las células residentes
01:04como que eranos hijitos fibroblastos
01:06células endoteliales entre otros seg
01:09agregan mediadores para reclutar
01:11leucocitos lo cual también va a
01:13favorecer a un cierre mucho más rápido
01:16de la herida o la perturbación en la
01:17Barrera cutánea ahora bien como vemos en
01:20esta imagen la fase inflamatoria se va a
01:23caracterizar principalmente por una
01:25infiltración secuencial de células
01:28inmunes como neutrófilos macrófagos y
01:31linfocitos las cuales a su vez van a
01:33estar apoyadas por plaquetas keranos
01:36sitos y citocinas que van a mediar este
01:38primer proceso que dura horas
01:40posteriormente en la proliferación se
01:43interpondrá un proceso de activación
01:46antiinflamatoria y también de
01:49fibroblastos como ya lo dijimos son
01:51células residentes de la piel que van a
01:53estar eh llamando también
01:55simultáneamente a diferentes células
01:57antiinflamatorias y el último paso es la
02:01remodelación que incluye recambio de
02:03fibras de colágeno y restablecimiento de
02:08fibroblastos ahora bien los neutrófilos
02:11son las primeras células inmunitarias en
02:14llegar al sitio de un tejido lesionado
02:17durante el infiltrado temprano que está
02:19compuesto predominantemente por
02:21neutrófilos le va a seguir una fase
02:23temprana en que los mediadores solubles
02:26más prevalentes van a ingresar a la
02:28herida al algunos de ellos son la
02:31interlu 10 gm
02:34csf interferon 1 y el factor tisular
02:37asociado al daño Alfa en este sentido
02:40podemos identificar cuatro funciones
02:42principales que van a tener los
02:45neutrófilos la primera es la
02:47amplificación de la respuesta
02:48inflamatoria esto mediante la secreción
02:50de mediadores como e el factor tisular
02:54Alfa la interlu 1 la interlu 6 entre
02:57otros del mismo modo Existirá una
03:00activación de los macrófagos mediante su
03:02proceso de fagocitosis ya que como
03:05tercer punto eh los neutrófilos realizan
03:08fagocitosis de agentes infecciosos con
03:10la liberación de especies reactivas de
03:12oxígeno además de péptidos catiónicos e
03:15icano y proteasas y como último punto
03:19estimulan una respuesta de reparación
03:21mediante la secreción de interlu 8 o de
03:24b e gf no obstante la ausencia de
03:29infección disminuirá la proliferación de
03:31neutrófilos y cesará Durante los
03:33primeros días de una lesión su presencia
03:35o la disminuirá gradualmente Por otra
03:39parte los macrófagos En todo caso
03:41migrarán hacia la herida entre las
03:43primeras 48 a 96 horas después de una
03:47lesión inicial en cualquier perturbación
03:50de la permanencia cutánea y son muy
03:53importantes el sistema de de defensa del
03:56huésped invasión de bacterias viruses
03:59hongos e incluso protozoos ellos van a
04:01ser atraídos por factores quimiotácticos
04:04liberados por plaquetas y otras
04:05moléculas lo cual también nos relaciona
04:08al punto anterior en el que si bien los
04:10neutrófilos son la primera línea de
04:12defensa los macrófagos van a tener tres
04:16funciones supremamente importantes la
04:19primera reclutar dado que amplifican la
04:22respuesta inflamatoria a través de un
04:24bucle auto endocrino impulsado por el
04:27factor tisular necrótico Alfa que se
04:30controla el daño tisular o la infección
04:34es así que también ejerce una función de
04:37regulación dado que el fenotipo del
04:39macrófago reparador va a caracterizarse
04:42por la secreción de citoquina que
04:45posteriormente reducirán la inflamación
04:48y otros factores de crecimiento que van
04:50a promover la formación de una matriz
04:53provisional y una angiogénesis
04:55llevándonos al tercer punto de
04:57producción en donde se desencaden arán
05:00todas estas moléculas
05:02antiinflamatorias ahora puede ser un
05:04poco confuso porque en el caso de los
05:07macrófagos existe un espectro de
05:09características fenas fenotípicas muy
05:11amplias que van desde un fenotipo o una
05:14característica clásicamente inflamatoria
05:17hasta una alternativa que es
05:20antiinflamatoria los linfocitos t son un
05:23tipo de glóbulo blanco que juega un
05:24papel crucial en el sistema inmunológico
05:27Existen varios subtipos de Linfocito T
05:28cada uno con funciones específicas pero
05:31en la cicatrización los linfocitos te
05:32ayudan a controlar la inflamación y a
05:34coordinar la reparación del tejido
05:35dañado a liberar señales químicas pueden
05:37activar otros tipos de células como los
05:39macrófagos y los fibroblastos que son
05:41esenciales para cerrar heridas y formar
05:43nuevo
05:44tejido en las heridas humanas los
05:46linfocitos t aumentan progresivamente y
05:48alcanzan su punto máximo a los 8 o 14
05:50días después de la herida esto
05:52corresponde a la fase proliferativa
05:53tardía también llamada inicial de
05:56remodelación aunque no Se comprende el
05:57papel exacto de los linfocitos t en las
05:59cicatrización de heridas se conoce que
06:01una migración retrasada o disminuida
06:02células t se asocia con una
06:04cicatrización deficiente Esto fue
06:06demostrado por medio de ratones que eran
06:07genéticamente deficientes tanto en
06:09células t como en células B esos ratones
06:11formaban tejido cicatrizal de mala
06:13calidad que tenía menos resistencia a la
06:16atracción el papel de los linfocitos t
06:19en la cicatrización fue dada por primera
06:21vez por rus en
06:231991 quien planteó la hipótesis de que
06:25los linfocitos t tienen un rol
06:26importante en La regulación de la
06:27regeneración epidérmica y que la hería
06:30de la epidermis puede estimular la
06:31liberación de factores quimiotácticos
06:32por parte de células epiteliales dañadas
06:34cuyo objetivo es atraer a las células
06:37t de hecho por medio de estudios
06:40posteriores Se confirma una relación
06:41recíproca entre kinoc sitos y células t
06:44epidérmicas que confirma la activación
06:46de ambos tipos celulares y la producción
06:47de citoquinas
06:49correspondiente adicionalmente algunos
06:51estudios informan sobre el papel de dos
06:53células en la cicatrización de heridas
06:54la cd4 que son células t helper que
06:57benefician la cicatrización y la cd8
06:59células t supresoras citotóxicas que
07:01inhiben la cicatrización ambos subtipos
07:03se encuentran en las heridas hasta 7 y 8
07:05meses después de la
07:06resolución ahora bien después de la fase
07:09inflamatoria el cuerpo entra en la fase
07:11proliferativa en esta etapa el epitelio
07:13comienza a proliferar y migra a través
07:15de la matriz provisional dentro de la
07:16herida aquí los fiolas y las células
07:19endoteliales son las células más activas
07:20estos apoyan el crecimiento capilar la
07:22formación del colágeno y la creación del
07:24tejido de granulación en el sitio de la
07:25herida los fibroblastos son responsables
07:27de producir el colágeno glicos amino Ne
07:29glicanos y proteoglicanos todos ellos
07:31esenciales para la formación de la
07:32matriz extracelular además la producción
07:34de mediadores antiinflamatorios por los
07:36macrófagos y la modulación de
07:37angiogénesis son vitales durante esta
07:39fase aproximadamente tres semanas
07:41después de la lesión comienza la fase de
07:43remodelación que puede durar años
07:44durante esta fase el colágeno se
07:46deposita y se degrada en un equilibrio
07:47constante lo que mantiene una cantidad
07:49estable de colágeno en la herida la
07:50máxima deposición de colágeno ocurre
07:52alrededor de la tercera semana justo
07:53cuando la herida comienza a contraerse
07:55gracias a la actividad de los miofibril
07:57lastos en el tejido de granulación
07:59en una cicatriz normal los
08:00miofibroblastos finalmente subran
08:02apoptosis o se convierten nuevamente en
08:03fibroblastos para asegurar una buena
08:05cicatrización es crucial mantener la
08:06inflamación al mínimo lo que se logra
08:08minimizando la destrucción del tejido y
08:10manteniendo un ambiente húmedo en la
08:12herida sin embargo hay posibles
08:14complicaciones como cicatrices
08:15hipertróficas o queloides que pueden
08:17surgir si la inflamación persiste o si
08:19hay una reacción a cuerpo extraño
08:20causado por material de sutura estudios
08:23recientes han demostrado que en modelos
08:25fetales es posible reparar heridas sin
08:27cicatrices en parte Gracias a una
08:28respuesta inflam atoria inmadura esto
08:31sugiere que reducir la inflamación
08:32podría ser clave para minimizar las
08:38cicatrices ahora en problemas comunes de
08:41curación ter heridas e inflamación un
08:43ejemplo es la diabetes que realmente
08:45complica la cicatrización de heridas
08:47tomemos las úlceras del pie diabético
08:49estas no son solo heridas pequeñas que
08:52causan molestia pueden transformarse en
08:54heridas crónicas con un alto riesgo de
08:57infección y hasta amputación y todo
08:59comienza con algo tan simple como un
09:01pequeño trauma una deformidad del pie o
09:03una
09:03neuropatía ahora la inflamación es clave
09:06en todo esto en las heridas de personas
09:08con diabetes vemos un aumento de células
09:10como los neutrófilos y los macrófagos y
09:12estas células están lanzando todo tipo
09:14de Señales inflamatorias incluyendo
09:16citocinas y quimiocinas como c xcl2 y
09:20ccl2 Pero hay un problema los macrófagos
09:23que son fundamentales para reparar daños
09:25no funcionan bien en este ambiente esto
09:28ralentiza todo proceso de
09:30cicatrización por otro lado la
09:32insuficiencia venosa es otro desafío
09:34importante que impacta la cicatrización
09:36normal de las heridas miremos la imagen
09:39para entender mejor en situaciones donde
09:41hay mucha presión venosa y poca
09:43circulación los glóbulos rojos que se
09:44escapan hacia al tejido subcutáneo son
09:46rápidamente fagocitados por los
09:48macrófagos al hacerlo estos liberan
09:51hierro en el área y ese hierro no es
09:52nada bueno para la herida ya que activa
09:55enzimas llamadas metaloproteínas de
09:57matriz especialmente en la nueve que es
09:59la que pone a los macrófagos en un modo
10:01de ataque eh específicamente a los
10:04macrófagos tipo M1 que son
10:06proinflamatorios por lo tanto estos
10:08macrófagos empiezan a secretar factor
10:10necrótico tumoral Alfa que es un potente
10:12mediador inflamatorio que atrae a más
10:15macrófagos al lugar y esto termina
10:17creando un ciclo de inflamación que no
10:19para manteniendo la herida en un estado
10:21constante de alerta y previniendo que
10:24cicatrice correctamente además la
10:26presencia continua de estos radicales
10:28libres y la la activación perpetua de
10:30los macrófagos lleva a la destrucción
10:32del tejido y a la formación de úlceras
10:34venosas
10:36crónicas heridas Y
10:38envejecimiento qué tiene que ver las
10:40heridas con el envejecimiento Pues los
10:43adultos mayores conforman la mayor parte
10:45de los pacientes con heridas crónicas e
10:47infectadas Por qué sucede esto sucede
10:50porque los adultos mayores tienen
10:52inflamación Crónica de bajo grado que se
10:54caracteriza por aumento en la
10:57interleuquina seis inter inina 1 beta y
11:00factor de necrosis tumoral
11:03Alfa Qué causa este aumento este aumento
11:06causa acumulación de especies reactivas
11:09de oxígeno y
11:10mmps lo cual termina causando pérdida
11:13celular y degradación de la matriz
11:14celular lo cual impide la cicatrización
11:17correcta de las heridas en los adultos
11:20mayores cuando normalmente uno tira una
11:23herida la acumulación de neutrófilos en
11:25el sitio de la herida es esencial para
11:27la eliminación de agentes infecciosos
11:28vía fagocitosis y para el desbridamiento
11:32del tejido des vitalizado epiderma
11:35kangren es una dermatosis neutrofílica
11:37caracterizada por úlceras necróticas
11:39dolorosas agrandadas con un borde
11:42azulado eritematoso que avanza esto se
11:46le da más comúnmente en las piernas de
11:48los pacientes los síntomas incluyen
11:50fiebre malestar atral y mialgias el 50%
11:55de estos pacientes tienen una enfermedad
11:57sistémica asociada más comúnmente
11:59síndrome de la inflamación del intestino
12:02artritis entre otras ahora las lesiones
12:06se curan y se cicatrizan con un patrón
12:08cripi fore el diagnóstico y el
12:10tratamiento temprano puede ayudar a
12:11reducir la cicatrización y la
12:13desfiguración fisiopatología y
12:15histopatología de esta enfermedad
12:18entonces se da por la disfunción de los
12:20neutrófilos con fagocitosis alterada y
12:22quimiotaxis anormal se ha encontrado que
12:24la interleuquina 8 está sobre expresada
12:26en las úlceras de estos pacientes al
12:28princi la enfermedad las biopsias
12:30tomadas de la zona de eritematosa
12:32mostrará un infiltrado de leucocitos
12:34polimorfonucleares maduros que están en
12:35la dermis más tarde en el curso de esta
12:38enfermedad se muestra la formación de la
12:40úlcera con células polom morfin
12:42nucleares con ulceración infarto y
12:44formación de abscesos estériles el
12:46tratamiento primario que se usa es la
12:48inmunosupresión y los medicamentos que
12:51más se usan son los cortic esteroideos
12:54para concluir se menciona que las
12:57enfermedades y y condiciones que hemos
12:59discutio no son exhaustivas pero sirven
13:01para ilustrar la complejidad y variedad
13:03de las respuestas cutáneas a la
13:04disfunción inflamatoria la figura cuatro
13:07juega un papel central en esta discusión
13:09Pues un mejor entendimiento de los
13:11mecanismos por los cuales los procesos
13:12inflamatorios se desregulan Eh puede
13:15facilitar el desarrollo de terapias
13:16dirigidas que promoverán la curación y
13:19reducirán la morbilidad y la mortalidad
13:21de las heridas crónicas en este diagrama
13:24eh se representa el papel central del
13:26factor de necrosis tumoral tnf
13:30en el centro del diagrama vemos a tnf el
13:32cual puede influir en varios tipos de
13:34células y contribuir a la inflamación y
13:36a La regulación metabólica por ejemplo
13:38tnf puede influir en las células
13:40dendríticas para producir il2
13:42promoviendo la diferenciación de las
13:44células th17 las cuales producirán il17
13:47e il2 que son importantes para la
13:49respuesta inmune e inflamación tnf
13:52también puede estimular a los
13:53queratinocitos para que produzcan
13:55citosinas proinflamatorias aumenten su
13:57ploriferación y secreten quim atrayentes
13:59además tnf también puede aumentar la
14:02expresión de moléculas de adhesión en el
14:03endotelio y esto puede facilitar la
14:05unión y inmigración de las células
14:07inmunes a través de la pared del vaso
14:08sanguíneo y los tejidos por último Eh
14:11tnf puede llevar un amento de la
14:13adiposidad que es la acumulación de
14:15grasa y La regulación metabólica en los
14:17adipocitos eh Y esto está asociado con
14:21condiciones como la obesidad y la
14:22diabetes tipo 2
5.0 / 5 (0 votes)