Action Potentials - Part 3: Skeletal Muscle Action Potential
Summary
TLDREste vídeo explica las particularidades de las potenciales de acción en las células musculares esqueléticas, comparándolas con las de las neuronas. A pesar de tener una potencial de reposo más negativa, las células musculares requieren una mayor despolarización para activarse. La liberación de acetilcolina por las neuronas desencadena la entrada de sodio, generando una potencialización que lleva a la contracción muscular. La repolarización ocurre gracias al flujo de potasio, sin despuéshiperpolarización. Las potenciales de acción duran hasta 10 milisegundos y la contracción ocurre solo al final, lo que permite el estado de tetanización y la generación de fuerza muscular máxima.
Takeaways
- 🧠 La generación de potenciales de acción en las células musculares esqueléticas es similar a la de las neuronas.
- 🔄 En el estado de reposo, los canales de cloruro y potasio están abiertos en la membrana de la célula muscular, llamada sarcolemma.
- 🔋 El potencial de reposo es aproximadamente de -85 milivoltios, significativamente menor que el de las neuronas.
- 🚨 Para alcanzar el potencial umbral de -55 milivoltios, la sarcolemma necesita ser depolarizada más fuertemente que la neurona.
- 🏃 La acumulación de múltiples estímulos en el plexo motor, llamados potenciales post-sinapticos excitatorios (EPSP), es necesaria.
- 🧪 La acetylcolina liberada por la neurona se une a canales de sodio ligand-gated en la sarcolemma, incrementando el potencial de membrana.
- 💧 Una vez alcanzado el umbral, los canales de sodio voltage-gated en la sarcolemma también se abren, llevando a una depolarización de aproximadamente +25 milivoltios.
- 🔙 Los canales de sodio en las células musculares comienzan a cerrarse antes de alcanzar el potencial máximo.
- 🔄 La repolarización se debe al flujo de iones de potasio, pero no lleva a una hiperpolarización posterior como en las neuronas.
- 🧲 La duración del potencial de acción en las células musculares es de hasta 10 milisegundos, ligeramente más larga que la de las neuronas.
- 🏋️♂️ La contracción ocurre solo al final del potencial de acción, ya que este debe viajar a lo largo de los T-tubulados para liberar calcio y comenzar la contracción.
Q & A
¿Qué es un potencial de acción y cómo se relaciona con las células musculares esqueléticas?
-Un potencial de acción es una señal eléctrica que se propaga a lo largo de una célula para activar una respuesta, como la contracción en las células musculares esqueléticas.
¿Cuál es la diferencia principal entre los potenciales de acción en las células musculares esqueléticas y las neuronas?
-Las células musculares esqueléticas tienen un potencial de reposo más negativo (-85 milivoltios) y requieren una mayor despolarización para alcanzar el umbral de -55 milivoltios.
¿Qué ocurre en la membrana de la célula muscular esquelética, llamada sarcolemma, en estado de reposo?
-En estado de reposo, los canales de cloruro y potasio están abiertos, generando un potencial de reposo de aproximadamente -85 milivoltios.
¿Cómo se produce la despolarización en la sarcolemma de las células musculares esqueléticas?
-La despolarización se produce por la acumulación de estímulos en el plexo motor, que liberan acetilcolina, lo que activa canales de sodio ligand-gatada, permitiendo la entrada de sodio y la elevación del potencial de membrana.
¿Cuál es la diferencia entre los canales de sodio ligand-gatada y los canales de sodio voltaje-gatada en las células musculares esqueléticas?
-Los canales de sodio ligand-gatada se activan por la acetilcolina, mientras que los canales de sodio voltaje-gatada se activan una vez alcanzado el potencial umbral de despolarización.
¿Por qué las células musculares esqueléticas no experimentan una hiperpolarización después de repolarizarse?
-Las células musculares esqueléticas tienen un potencial de reposo muy negativo, lo que evita la hiperpolarización después de repolarizarse.
¿Cuál es el papel de los canales de cloruro en la repolarización de la sarcolemma?
-Los canales de cloruro ayudan a repolarizar la sarcolemma al permitir la entrada de iones de cloruro, lo que reduce la carga excesiva positiva en la célula y estabiliza el potencial de reposo.
¿Cómo afecta la inhibición de los canales de cloruro voltaje-gatada la excitabilidad de las células musculares esqueléticas?
-Inhibir los canales de cloruro voltaje-gatada aumenta la excitabilidad de las células musculares esqueléticas, ya que disminuye la entrada de iones de cloruro y la estabilización del potencial de reposo.
¿Cuál es la duración del potencial de acción en las células musculares esqueléticas y cómo se relaciona con el período refractario?
-La duración del potencial de acción en las células musculares esqueléticas es de hasta 10 milisegundos, lo cual es ligeramente más largo que en las neuronas, y el período refractario es corto.
¿Por qué la contracción muscular ocurre solo al final de un potencial de acción?
-La contracción muscular ocurre solo al final de un potencial de acción porque este debe propagarse a lo largo de la sarcolemma y los tubulinos T, donde causa la liberación de iones de calcio por el retículo sarcoplasmático, iniciando la contracción muscular.
¿Qué es el estado de tetanización en las músculos esqueléticos y cómo se produce?
-El estado de tetanización es una contracción sostenida de los músculos esqueléticos, que se produce cuando los potenciales de acción sucesivos son tan cercanos entre sí que los intervalos entre ellos son de aproximadamente un tercio o un cuarto de la duración de un solo收缩.
Outlines
💪 Potenciales de acción en las células musculares esqueléticas
El video describe los potenciales de acción en las células musculares esqueléticas comparándolos con los de las neuronas. En estado de reposo, las células musculares tienen un potencial de aproximadamente -85 milivoltios, lo que es significativamente menor que el de las neuronas. Para alcanzar el potencial umbral de -55 milivoltios, se requiere la acumulación de múltiples estímulos en el plato motor, llamados potenciales post-sinápicos excitatorios (EPSP). La liberación de acetilcolina por el neurona activa canales de sodio ligando-gobados en la membrana de la célula muscular, lo que provoca la entrada de sodio y un aumento del potencial de membrana. Una vez alcanzado el umbral, los canales de sodio de la membrana se abren y la membrana se despolariza hasta aproximadamente +25 milivoltios. La repolarización ocurre debido al flujo de iones de potasio, pero a diferencia de las neuronas, no se produce hiperpolarización posterior. La duración del potencial de acción en las células musculares es de hasta 10 milisegundos, lo que es ligeramente más que en las neuronas. La contracción ocurre solo al final del potencial de acción, ya que este debe viajar a lo largo de la membrana y los T-tubulados para liberar iones de calcio y comenzar la contracción muscular.
Mindmap
Keywords
💡Potenencial de acción
💡Sarcolemma
💡Despolarización
💡Punto motor
💡Acetilcolina
💡Canales de sodio
💡Repolarización
💡Canales de potasio
💡Canales de cloruro
💡Tetanización
💡Retículo sarcoplasmático
Highlights
Action potentials in skeletal muscle cells are similar to neurons.
Resting potential in skeletal muscle cells is approximately -85 millivolts.
Sarcolemma needs stronger depolarization to reach threshold potential of -55 millivolts.
Excitation requires accumulation of multiple stimuli at the motor end plate (EPSP).
Acetylcholine binds to sodium channels in the sarcolemma.
Sodium influx leads to membrane potential increase during action potential.
Threshold potential is reached, causing voltage-gated sodium channels to open.
Depolarization results in a membrane potential of around +25 millivolts.
Sodium channels begin to close before reaching the theoretical maximum potential.
Delayed voltage-dependent potassium channel opening occurs.
Potassium efflux repolarizes the sarcolemma without afterhyperpolarization.
Voltage-gated chloride channels may play a role in repolarization.
Chloride ions stabilize the resting potential and reduce cell excitability.
Inhibiting voltage-gated chloride channels increases cell excitability.
Regulation of action potentials is important when extracellular potassium levels increase.
Action potential duration in skeletal muscle cells is up to 10 milliseconds.
Contraction occurs only at the end of an action potential.
Action potential passes along the sarcolemma and T-tubules to release calcium ions.
Skeletal muscles can enter a tetanized state due to short action potential duration.
Tetanic contraction is important for maximum muscle strength but can cause cramps.
Transcripts
Action potentials in skeletal muscle cells
Do you know what’s special about action potentials in skeletal muscle cells?
In part 3 of this Chalk Talk series on action potentials, we’ll focus on the ion transport process
in the skeletal muscle cell.
The generation of action potentials in skeletal muscle cells is similar to that in neurons,
which we looked at in part 2 of this Chalk Talk series:
In the default state, chloride and potassium channels are open in the skeletal muscle cell membrane,
termed the sarcolemma.
Together, the channels generate a resting potential of approximately -85 millivolts,
which is significantly lower than that of neurons.
Therefore, the sarcolemma needs to be depolarized stronger
than the neuron to reach the threshold potential of -55 millivolts.
Generally, this requires the accumulation of multiple stimuli at the motor end plate
termed excitatory postsynaptic potentials, in short, EPSP.
The neuron releases acetylcholine, which binds to ligand-gated
sodium channels in the sarcolemma.
Through these channels, sodium flows down its concentration gradient into the
skeletal muscle cell and the membrane potential increases.
Once the threshold potential is reached, the voltage-gated sodium channels in the
sarcolemma also open.
Even more sodium ions flow into the cell, leading to depolarization with a membrane
potential of around +25 millivolts.
Similar to the neuronal action potential, the sodium channels in muscle cells begin to
close before reaching the theoretical maximum potential, which we explained in part 2.
Additionally, there’s delayed voltage-dependent potassium channel opening.
The efflux of potassium ions down their concentration gradient repolarizes the
sarcolemma.
Because of the highly negative resting potential, repolarization doesn’t lead to afterhyperpolarization, as is the
case in neurons.
Whether repolarization is also shaped by the voltage-gated chloride channels of the
sarcolemma, which play a role in generating the resting potential,
is still subject to research.
But as soon as a chloride channel opens, chloride ions flow down their concentration
gradient into the skeletal muscle cell.
With their negative charge, they reduce the positive excess charge in the cell,
stabilizing the resting potential and reducing skeletal muscle cell excitability.
Conversely, inhibiting voltage-gated chloride channels increases skeletal muscle cell
excitability.
Physiologically, this is important particularly when extracellular potassium levels
increase as a result of muscle activity.
Without a regulatory mechanism, voltage-gated sodium channels in the sarcolemma
could then no longer be easily activated, leading to difficulties in forming action
potentials.
In skeletal muscle cells, the action potential duration is up to 10 milliseconds
and slightly longer than that of a neuron, whereas the refractory period is short.
For most muscles, contraction occurs only at the end of an action potential.
This is because the action potential needs to pass along the sarcolemma, down the
T-tubules.
There, the action potential causes the sarcoplasmic reticulum to release calcium ions,
initiating muscle contraction via the crossbridge cycle.
This time difference explains why skeletal muscles can enter a tetanized state, that
is, they’re under sustained contraction: Because of their short duration,
sequential action potentials can be so close to one another that the intervals between
them are about one-third to one-quarter of the duration of a single muscle twitch.
The resulting tetanic contraction is physiologically important in generating maximum
muscle strength but can also lead to pathological muscle cramps.
Such cramps need to be avoided in cardiac muscle, which we'll delve into in the
next episode.
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