COMO FUNCIONA INMUNOLOGIA DIABESIDAD

Summary

Este curso aborda la inmunología de la diabesidad y la hipertensión, centrándose en la respuesta inmunológica y su impacto en las enfermedades cardiometabólicas. Se exploran las células inmunológicas involucradas, como los neutrófilos, mastocitos, macrófagos y linfocitos T, y cómo su interacción influye en la inflamación, la resistencia a la insulina y la hipertensión. Se destacan dos perfiles inmunológicos: inflamatorio y antiinflamatorio, con un énfasis en cómo estos procesos modulan las enfermedades como la aterosclerosis, diabetes e hipertensión. La modulación inmunológica se propone como una posible terapia para estos trastornos.

Takeaways

• 😀 La inmunología de la diabesidad está relacionada con dos perfiles principales de tejido adiposo: uno normal y otro patológico, donde los adipocitos patológicos favorecen la inflamación y la resistencia a la insulina.
• 😀 Las células inmunológicas en la diabesidad incluyen neutrófilos, mastocitos, y macrófagos, que modulan la inflamación del tejido adiposo, promoviendo la resistencia a la insulina.
• 😀 Los linfocitos T de la línea Th1 son proinflamatorios y favorecen la resistencia a la insulina al activar la inflamación mediante la liberación de interferón gamma y otras citoquinas inflamatorias.
• 😀 Los linfocitos Th2 son antiinflamatorios y ayudan a mejorar la sensibilidad a la insulina al promover la polarización de los macrófagos hacia la línea M2, que favorece la reducción de la inflamación.
• 😀 Los linfocitos T regulatorios (T-regs) actúan de manera antiinflamatoria mediante la liberación de interleucina 10, lo que ayuda a disminuir la inflamación y mejora la sensibilidad a la insulina.
• 😀 En la hipertensión, los neoantígenos como la angiotensina II, proteína C-reactiva y proteínas de choque térmico activan el sistema inmunológico, favoreciendo la proliferación de macrófagos M1 y la inflamación.
• 😀 La hipertensión involucra una activación de las células inmunológicas, en particular los linfocitos Th1 y Th17, que promueven la inflamación y la producción de sustancias como la angiotensina II.
• 😀 Los macrófagos en la hipertensión pueden seguir dos rutas: la vía M1, que favorece la inflamación y la hipertensión, y la vía M2, que tiene efectos antiinflamatorios y puede ayudar a reducir la presión arterial.
• 😀 Las células T de la línea Th17 están involucradas en la hipertensión al promover la producción de interleucina 17, que aumenta la inflamación y la producción de angiotensina II.
• 😀 La inmunidad adaptativa en la hipertensión involucra la producción de interleucina 10 por parte de las células T regulatorias, lo que ayuda a suprimir la inflamación y reduce la presión arterial.
• 😀 En resumen, tanto en diabesidad como en hipertensión, existe un desequilibrio entre respuestas inflamatorias y antiinflamatorias, y restaurar este balance mediante la modulación inmunológica podría ser una estrategia terapéutica futura.

Q & A

¿Qué es la diabesidad y cómo se relaciona con la inmunología?

La diabesidad es un término que combina diabetes y obesidad. Se caracteriza por una disfunción inmunológica en el tejido adiposo, donde los adipocitos inflamados y las células inmunológicas como los macrófagos de la línea M1 contribuyen a la resistencia a la insulina y la inflamación crónica, exacerbando el desarrollo de la diabetes y complicaciones metabólicas.

¿Cuál es la diferencia entre los perfiles inmunológicos en el tejido adiposo normal y en la adipocito patía?

En el tejido adiposo normal predomina un perfil inmunológico antiinflamatorio, con abundancia de macrófagos M2 y células T reguladoras, lo que favorece la homeostasis. En la adipocito patía, hay un aumento de macrófagos M1 y neutrófilos, que son proinflamatorios y contribuyen a la resistencia a la insulina y la inflamación crónica.

¿Cómo influyen los macrófagos en la respuesta inmunológica de la diabesidad?

Los macrófagos en la diabesidad pueden seguir dos líneas: M1, que son proinflamatorios y favorecen la resistencia a la insulina, y M2, que son antiinflamatorios y favorecen la sensibilidad a la insulina. La prevalencia de los macrófagos M1 en el tejido adiposo inflamado contribuye a la disfunción metabólica.

¿Cuál es el papel de las células T en la obesidad?

Las células T, especialmente las de las líneas Th1 y Th17, son proinflamatorias y contribuyen a la resistencia a la insulina. Las células T reguladoras (T-reg) tienen un papel antiinflamatorio, promoviendo la sensibilidad a la insulina y regulando la inflamación en el tejido adiposo.

¿Qué relación existe entre la inmunología y la hipertensión?

La hipertensión está asociada con una respuesta inmunológica que incluye la activación de neo-antígenos como la angiotensina II, proteína C-reactiva y otros, que inducen la proliferación de macrófagos M1 y la producción de citoquinas proinflamatorias. Esto aumenta la inflamación y el estrés oxidativo, contribuyendo al aumento de la presión arterial.

¿Cómo afectan los linfocitos B en la obesidad?

En la obesidad, los linfocitos B1 son antiinflamatorios y ayudan a mantener la sensibilidad a la insulina, mientras que los linfocitos B2 son proinflamatorios y favorecen la resistencia a la insulina, exacerbando la disfunción metabólica.

¿Qué impacto tiene la interleuquina 4 en la obesidad?

La interleuquina 4 (IL-4) es producida por células T de la línea Th2 y tiene un efecto antiinflamatorio. Ayuda a polarizar los macrófagos hacia la línea M2, que favorece la reducción de la inflamación y la mejora de la sensibilidad a la insulina.

¿Cuál es el efecto de la interleuquina 17 (IL-17) en la hipertensión?

La interleuquina 17 (IL-17) es producida por las células T de la línea Th17 y potencia la inflamación en la hipertensión, favoreciendo la producción de angiotensina II y la activación de macrófagos proinflamatorios, lo que contribuye al aumento de la presión arterial.

¿Cómo interactúan los corticoides con el sistema inmunológico en la hipertensión?

Los corticoides pueden actuar como neo-antígenos, activando la maquinaria enzimática que produce radicales libres e inflamación. Esta inflamación contribuye al proceso hipertensivo al activar las células inmunológicas, especialmente los macrófagos y las células T proinflamatorias.

¿Cómo se puede modulación inmunológica para tratar enfermedades cardiometabólicas?

La modulación inmunológica se presenta como una terapia prometedora, ya que restaurar el equilibrio entre las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias puede mejorar la sensibilidad a la insulina, reducir la inflamación en el tejido adiposo y controlar la presión arterial, abordando así las causas subyacentes de enfermedades como la obesidad, la hipertensión y la aterosclerosis.