DNA Reparatur - Genetik | MedAT | Biologie

Summary

In diesem Video wird erklärt, wie DNA-Schäden entstehen und welche Reparaturmechanismen der Körper hat, um diese zu beheben. Es wird zwischen endogenen und exogenen Ursachen unterschieden, wie etwa chemische Instabilität oder Strahlung. Verschiedene Reparaturprozesse, wie der Proofreading-Mechanismus während der Replikation und Reparatur von Einzel- und Doppelstrangbrüchen, werden beschrieben. Spezifische Mechanismen wie die Basenexzisionsreparatur, Nukleotidexzisionsreparatur und Fotoreparatur werden erläutert. Auch wird erklärt, wie Doppelstrangbrüche durch homologe Rekombination oder nicht-homologe Endverknüpfung behoben werden können.

Takeaways

• 🧬 Unsere DNA kann durch endogene und exogene Faktoren beschädigt oder verändert werden.
• 🧪 Endogene Ursachen sind z.B. Replikationsfehler oder die Instabilität der DNA-Moleküle.
• ☢️ Exogene Ursachen umfassen chemische und physikalische Einflüsse, wie UV-Strahlung und radioaktive Strahlung.
• 🔄 Fehler in der DNA können zu schwerwiegenden Folgen führen, darunter Zelltod oder Krebs.
• 🔧 Der Körper besitzt DNA-Reparaturmechanismen, um solche Schäden zu beheben.
• 📖 Der Proofreading-Mechanismus bei der DNA-Replikation korrigiert Fehlpaarungen, bevor sie größere Probleme verursachen.
• 🛠️ Es gibt verschiedene Reparaturmechanismen für Einzelstrang- und Doppelstrangbrüche in der DNA.
• 🔍 Die Basen-Exzisionsreparatur entfernt beschädigte Basen und füllt die Lücken auf.
• 🌞 Die Fotoreparatur nutzt UV-Energie, um durch UV-Strahlen verursachte Schäden zu reparieren, aber nicht in Säugetierzellen.
• 🧩 Die homologe Rekombination nutzt eine unbeschädigte DNA-Kopie, um Doppelstrangbrüche fehlerfrei zu reparieren.

Q & A

Was sind die Hauptursachen für DNA-Schäden?

Die Ursachen für DNA-Schäden lassen sich in endogene und exogene Faktoren unterteilen. Endogene Ursachen stammen aus dem Inneren des Körpers, wie Replikationsfehler, chemische Instabilität der DNA-Moleküle oder reaktive Sauerstoffspezies. Exogene Ursachen kommen von außen, wie chemische Substanzen, extreme Hitze oder Strahlung (z.B. UV-Strahlung oder radioaktive Strahlung).

Welche Arten von Fehlern können in der DNA auftreten?

Es gibt verschiedene Arten von DNA-Schäden, darunter Basenmodifikationen (Veränderung der Struktur einer Base), Basenfehlpaarungen (Mismatch), Basen- oder Nukleotidverlust, Schäden am Rückgrat der DNA sowie Einzel- oder Doppelstrangbrüche.

Welche Mechanismen besitzt der Körper, um DNA-Fehler zu vermeiden oder zu reparieren?

Der Körper verfügt über mehrere Mechanismen, um DNA-Schäden zu reparieren. Dazu gehören der Proofreading-Mechanismus während der Replikation, die Mismatch-Reparatur, die Basenexzisionsreparatur, die Nukleotidexzisionsreparatur sowie die Reparatur von Einzel- und Doppelstrangbrüchen durch homologe Rekombination und nicht-homologe Endverknüpfung.

Wie funktioniert der Proofreading-Mechanismus während der DNA-Replikation?

Der Proofreading-Mechanismus erkennt und korrigiert Fehler während der DNA-Replikation. DNA-Polymerasen haben eine 3'-5'-Exonuklease-Aktivität, die falsch eingebaute Nukleotide erkennt und entfernt, wodurch die Genauigkeit der DNA-Synthese erhöht wird.

Was passiert, wenn Proofreading Fehler nicht korrigiert?

Wenn Proofreading versagt, greift die Mismatch-Reparatur (MMR). Enzyme erkennen Fehlpaarungen, entfernen das fehlerhafte Nukleotid auf dem neu synthetisierten Strang und füllen die Lücke mithilfe einer DNA-Polymerase auf. Abschließend werden die Enden durch DNA-Ligase verbunden.

Wie funktioniert die Basenexzisionsreparatur (BER)?

Bei der Basenexzisionsreparatur erkennen DNA-Glykosylasen eine beschädigte Base, entfernen diese und schneiden die DNA in der Nähe des Schadens. Eine Polymerase füllt die Lücke auf, und die Enden werden durch eine Ligase verbunden.

Was ist der Unterschied zwischen Basenexzisions- und Nukleotidexzisionsreparatur?

Die Basenexzisionsreparatur behebt kleinere Schäden, bei denen einzelne Basen betroffen sind. Die Nukleotidexzisionsreparatur kümmert sich um größere Schäden, bei denen eine ganze Nukleotidsequenz betroffen ist. Beide Mechanismen schneiden den beschädigten DNA-Bereich heraus und füllen die Lücken mit neuen Nukleotiden.

Wie werden Doppelstrangbrüche in der DNA repariert?

Doppelstrangbrüche können durch homologe Rekombination oder nicht-homologe Endverknüpfung repariert werden. Bei der homologen Rekombination wird eine unbeschädigte Kopie als Vorlage genutzt, während bei der nicht-homologen Endverknüpfung die DNA-Enden direkt verbunden werden, was oft zu einem Verlust von Nukleotiden führt.

Was ist der Unterschied zwischen homologer Rekombination und nicht-homologer Endverknüpfung?

Die homologe Rekombination verwendet eine unbeschädigte DNA-Kopie zur fehlerfreien Reparatur von Doppelstrangbrüchen. Die nicht-homologe Endverknüpfung repariert den Bruch ohne Vorlage, was zu einem Verlust von Nukleotiden führen kann.

Welche Rolle spielt die Fotoreparatur bei der DNA-Reparatur?

Die Fotoreparatur repariert DNA-Schäden, die durch UV-Strahlung verursacht wurden, wie z.B. Thymindimere. Enzyme namens Photolyasen nutzen die Energie der UV-Strahlung, um diese Dimere aufzulösen. Dieser Mechanismus ist bei Säugetieren, einschließlich Menschen, jedoch nicht vorhanden.