Ischämischer Schlaganfall - Grundlagen der Neurologie
Summary
TLDRDieses Video bietet einen umfassenden Überblick über Schlaganfälle, einschließlich ihrer Häufigkeit, Ursachen und Behandlung. Erklärt werden ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle, wobei der Fokus auf der ischämischen Art liegt. Der Einfluss von Risikofaktoren wie Vorhofflimmern und arterieller Hypertonie wird betont. Die Wichtigkeit einer schnellen Diagnostik und Therapie, insbesondere innerhalb der ersten vierundhalb Stunden nach Symptombeginn, wird hervorgehoben. Des Weiteren werden die Rolle von Stroke-Einheiten und die Bedeutung einer guten Sekundärprophylaxe thematisiert, um zukünftige Schlaganfälle zu verhindern.
Takeaways
- 🧠 Schlaganfälle sind häufig: In Deutschland gibt es jährlich durchschnittlich 270.000 Fälle.
- 🔍 Schlaganfalle sind durch eine Durchblutungsstörung im Gehirn verursacht, die zu neurologischen Symptomen führt.
- ⚠️ Es gibt zwei Haupttypen: ischämische Schlaganfälle durch einen Verschluss und blutende Schlaganfälle.
- 📊 Ischämische Schlaganfälle machen etwa 80-85% aller Fälle aus, während Blutungen etwa 15% sind.
- 🌡️ Schlaganfall-Risiken sind weit verbreitet, wobei Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie die Hauptrisikofaktoren sind.
- 🏥 Die Diagnostik beginnt mit einer schnellen Anamnese und Untersuchung, gefolgt von einer CT zum Ausschluss einer Blutung.
- 🚑 Die Behandlung beinhaltet Thrombolyse-Therapie innerhalb von 4,5 Stunden nach Symptombeginn und ggf. mechanische Thrombektomie.
- 🛑 Stroke Units bieten spezialisierte Behandlung und verbessern die Morbidität und Mortalität.
- 🔄 Die Sekundärprophylaxe umfasst die Identifizierung von Risikofaktoren und die Wahl geeigneter Medikamente.
- 🏘️ Patienten können durch Verhaltensänderungen wie das Aufhören des Tabakrauchens oder eine gesündere Ernährung ihre Risikofaktoren reduzieren.
- 📚 Die Wichtigkeit eines Überblicks und Verständnisses der Schlaganfall-Thematik für das Management und die Vorbeugung dieser Erkrankung.
Q & A
Was ist der Schlaganfall und warum ist er so häufig?
-Ein Schlaganfall ist eine Durchblutungsstörung im Gehirn, die zu einer akut aufgetretenen fokal-neurologischen Symptomatik führt. Er ist häufig, da in Deutschland durchschnittlich 270.000 Fälle pro Jahr auftreten.
Was ist der Unterschied zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen?
-Ischämische Schlaganfälle werden durch einen Verschluss oder eine Stenose eines arteriellen Gefäßes verursacht, während hämorrhagische Schlaganfälle durch intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutungen definiert sind.
Wie häufig ist der ischämische Schlaganfall im Vergleich zu hämorrhagischen Fällen?
-Der ischämische Schlaganfall macht etwa 80 bis 85 Prozent aller Schlaganfälle aus, während hämorrhagische etwa 15 Prozent sind.
Welche sind die zwei Hauptrisikofaktoren für einen Schlaganfall?
-Die zwei Hauptrisikofaktoren sind das Vorhofflimmern, das das Risiko um etwa das fünf- bis 16-fache erhöht, und die arterielle Hypertonie, die das Risiko um etwa das vier- bis fünffache erhöht.
Was sind die drei Haupt-Ätiologien von Schlaganfällen?
-Die drei Haupt-Ätiologien sind die kardiogene Genese, die makroangiopathische Ätiologie, die auf Atherosklerose zurückzuführen ist, und die mikroangiopathische Ätiologie, die ebenfalls auf Atherosklerose zurückzuführen ist.
Was ist die häufigste Ursache für einen kardiogenen Schlaganfall?
-Die häufigste Ursache für einen kardiogenen Schlaganfall ist das Vorhofflimmern, das zu einer Thrombusbildung im Herzen führen kann, der sich in den arteriellen Blutgefäßen im Gehirn festsetzen kann und einen ischämischen Schlaganfall auslöst.
Was ist die Bedeutung von 'Time is brain' im Zusammenhang mit der Schlaganfalltherapie?
-'Time is brain' bedeutet, dass jede Minute, die früher eine Rekanalisierung des verschlossenen Gefäßes erreicht wird, potenziell mehr Hirngewebe gerettet werden kann, was die Effizienz der Therapie verbessert.
Was ist die systemische Thrombolyse-Therapie und wann kann sie durchgeführt werden?
-Die systemische Thrombolyse-Therapie ist eine Behandlung, bei der ein Medikament wie Alteplase verabreicht wird, um den Thrombus aufzulösen und das Gefäß wieder zu öffnen. Sie kann bis zu vier半小时 nach Symptombeginn durchgeführt werden.
Was ist eine Thrombektomie und in welchen Fällen wird sie durchgeführt?
-Eine Thrombektomie ist eine mechanische Methode, bei der ein Kathetersystem verwendet wird, um einen großen Gefäßverschluss zu öffnen, zum Beispiel mit einem Stent-Retriever. Sie wird durchgeführt, wenn ein großes Gefäß wie die Carotiden oder die Arteria cerebri anterior verschlossen sind.
Was sind die Ziele der Behandlung auf einer Stroke Unit?
-Die Behandlung auf einer Stroke Unit hat drei Hauptziele: Komplikationen frühzeitig zu erkennen und zu vermeiden, eine frühe rehabilitative Behandlung zu beginnen und die richtige Sekundärprophylaxe zu finden, um weitere Schlaganfälle zu verhindern.
Was sind transitorische ischämische Attacken (TIA) und wie wird ihre Diagnostik und Sekundärprophylaxe durchgeführt?
-Transitorische ischämische Attacken (TIA) sind Symptome, die nur für einen kurzen, passageren Zeitraum bestehen und dann spontan verschwinden. Ihre Diagnostik und Sekundärprophylaxe entsprechen weitgehend der des ischämischen Schlaganfalls, auch wenn die Symptomatik bereits zurückgebildet ist.
Outlines
🧠 Grundlagen des Schlaganfalls
Der erste Absatz des Skripts behandelt die Grundlagen des Schlaganfalls, einschließlich seiner Häufigkeit in Deutschland und der grundsätzlichen Definition. Es wird zwischen ischämischen Schlaganfällen, die durch einen Verschluss oder eine Stenose eines arteriellen Gefäßes verursacht werden, und blutenden Schlaganfällen, wie intrazerebralen oder subarachnoidalen Blutungen, unterschieden. Der ischämische Schlaganfall ist mit 80-85% die häufigste Art. Die Hintergrundrisiken, wie Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie, werden ebenso erläutert wie die drei Haupt-Ätiologien: kardogene Genese, makro- und mikroangiopathische Ursachen, die auf Atherosklerose zurückzuführen sind.
📈 Symptomatik und Diagnostik des Schlaganfalls
In diesem Absatz werden die Symptome eines Schlaganfalls beschrieben, die je nach dem betroffenen Hirnbereich sehr unterschiedlich sein können. Es wird betont, dass die Symptome normalerweise plötzlich auftreten. Typische Muster der Symptomatik werden anhand der Versorgungsgebiete der Carotiden und des vertebro-basilären Stromgebiets erläutert. Zudem werden die '4D' (Dysarthrie, Dysphagie, Diplopie, Dysmetrie) als Merkhilfe für die Basilararterie-Symptomatik genannt. Schließlich wird die Bedeutung einer schnellen Diagnostik und Behandlung im Falle eines Schlaganfallverdachts hervorgehoben.
🏥 Akute Behandlung des Schlaganfalls
Der dritte Absatz konzentriert sich auf die akute Behandlung des Schlaganfalls. Es wird erläutert, dass die schnelle Durchführung einer Anamnese und körperlichen Untersuchung, einschließlich der Nutzung der NIHSS-Skala, essentiell ist. Die zentrale Rolle des Computertomogramms (CCT) zur Unterscheidung zwischen ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen wird betont. Auch die Rolle von CT-Angiografie und MRT in der Diagnostik und Therapieplanung werden kurz erläutert.
🚑 Therapieoptionen und Zeitkritikalität
Dieser Absatz behandelt die Therapieoptionen für Schlaganfallpatienten, insbesondere die systemische Thrombolyse-Therapie mit Medikamenten wie Alteplase und die Thrombektomie als mechanische Methode. Die Bedeutung der schnellen Therapie wird unter dem Motto 'Time is brain' hervorgehoben, und es werden die Kriterien für die Anwendbarkeit dieser Therapien, einschließlich des Zeitfensters von vier半小时 und die Ausschlusskriterien, diskutiert.
🛌 Stroke Units und Sekundärprophylaxe
Der vierte Absatz beschreibt die Rolle von Stroke Units in der Behandlung von Schlaganfallpatienten, insbesondere in Bezug auf die Vermeidung von Komplikationen, die frühe Rehabilitation und die Sekundärprophylaxe. Es werden verschiedene Aspekte der Sekundärprophylaxe erläutert, darunter die Abklärung der Schlaganfallursache, die Bedeutung von Echokardiografie und Blutuntersuchungen sowie die Anpassung der Behandlung an die identifizierten Risikofaktoren und Ätiologien.
🔚 Zusammenfassung und Take-Home-Messages
Der letzte Absatz bietet eine Zusammenfassung der wichtigsten Punkte des Videos über ischämische Schlaganfälle. Es werden die Take-Home-Messages für die Identifizierung und Behandlung von Schlaganfällen, einschließlich der Bedeutung der schnellen Aktion, der Verwendung von Stroke Units und der Sekundärprophylaxe, dargelegt. Auch die Bedeutung der Identifizierung von Risikofaktoren und Ätiologien für die effektive Vorbeugung von zukünftigen Schlaganfällen wird betont.
Mindmap
Keywords
💡Schlaganfall
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💡Ätiologie
💡Thrombektomie
💡Lyse-Therapie
💡Stroke Unit
💡Sekundärprophylaxe
💡TIA
💡Rehabilitative Behandlung
Highlights
Schlaganfall ist ein extrem häufiges Ereignis in Deutschland mit durchschnittlich 270.000 Fällen pro Jahr.
Ein Schlaganfall ist definiert durch eine akut aufgetretene Durchblutungsstörung im Gehirn.
Es gibt ischämische Schlaganfälle durch Verschluss eines arteriellen Gefäßes und hämorrhagische Schlaganfälle durch Blutung.
Ischämische Schlaganfälle machen etwa 80 bis 85 Prozent aller Fälle aus, während Blutungen etwa 15 Prozent sind.
Die zwei Hauptrisikofaktoren für einen Schlaganfall sind Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie.
Die Häufigkeit von Schlaganfällen ist stark mit der Verbreitung kardiovaskulärer Risikofaktoren in der Bevölkerung verbunden.
Die häufigste Ursache eines Schlaganfalls ist die kardiogene Genese, bei der ein Herzthrombus in das Gehirn emigriert.
Makro- und Mikroangiopathie sind beide Formen der Atherosklerose und führen zu Schlaganfällen durch Verschluss von Gefäßen.
Die Symptomatik eines Schlaganfalls ist abhängig vom betroffenen Hirnbereich und kann sehr vielfältig sein.
Die Diagnostik eines Schlaganfalls beginnt mit einer schnellen Anamnese und Untersuchung, gefolgt von einem CCT zur Ausschluss von Blutung.
Die systemische Thrombolyse-Therapie kann innerhalb von viereinhalb Stunden nach Symptombeginn durchgeführt werden.
Mechanische Thrombektomie ist eine neue Möglichkeit, um einen großen Gefäßverschluss zu öffnen.
Stroke Units verbessern die Behandlung von Schlaganfallpatienten durch enge neurologische Überwachung und früh beginnende Rehabilitation.
Sekundärprophylaxe ist entscheidend, um zu verhindern, dass ein erneuter Schlaganfall auftritt.
Die Identifizierung von Risikofaktoren und Ätiologien ist wichtig für eine angepasste Sekundärprophylaxe.
Die zwei wichtigsten Risikofaktoren für Schlaganfälle sind Vorhofflimmern und arterielle Hypertonie.
Die drei häufigsten Ätiologien eines Schlaganfalls sind kardiale, makroangiopathische und mikroangiopathische Ursachen.
Die Diagnostik und Behandlung von Schlaganfällen haben sich verbessert, aber es bleibt immer noch Raum für Optimierung.
Transcripts
Herzlich willkommen zu den Grundlagen der Neurologie auf YouTube. Ich bin Janis,
Assistenzarzt in Neurologie, und heute schnappen wir uns mal ein
wirklich großes Thema, und zwar den Schlaganfall.
Warum ist der Schlaganfall so ein großes Thema? Allein schon dadurch, dass er so extrem häufig
ist. Also in Deutschland ereignen sich im Jahr durchschnittlich 270.000 Schlaganfälle auf das
ganze Land bezogen. Und was ist ein Schlaganfall eigentlich? Also irgendwie kommt es auf einmal zu
einer Durchblutungsstörung im Gehirn und dadurch zu einer akut aufgetreten fokal-neurologischen
Symptomatik. Dabei kann unterschieden werden in einen ischämischen Schlaganfall,
den wollen wir uns heute vor allem angucken, also eine Durchblutungsstörung durch einen Verschluss
oder eine Stenose eines arteriellen Gefäßes. Und auch unter den Schlaganfällen subsummiert werden
aber die Blutung, also einmal die intrazerebralen Blutungen und auch die subarachnoidalen Blutungen.
Der ischämische Schlaganfall macht ungefähr 80 bis 85 Prozent von allen Schlaganfällen
aus und die Blutung etwa 15 Prozent. Dabei 10 Prozent von den gesamten Schlaganfällen die
ICB und etwa fünf Prozent die SAB. Warum gibt es so viele Schlaganfälle? Das wird zum großen
Teil daran liegen, dass die Risikofaktoren für einen Schlaganfall ziemlich häufig sind in der
Bevölkerung. Dabei dominieren zwei Risikofaktoren, und zwar ist das einmal das Vorhofflimmern, das
erhöht das Risiko, einen Schlaganfall zu erleiden, um etwa das fünf- bis 16-fache. Ist aber ja nicht
so wahnsinnig häufig in der Bevölkerung, aber ist der größte isolierte Risikofaktor den man selber
haben kann. Und dann der zweite große Risikofaktor ist die arterielle Hypertonie. Das erhöht
das Risiko um etwa das vier- bis fünffache für einen Schlaganfall. Ist ja aber eine Bevölkerung
noch sehr, sehr viel breiter verbreitet als das Vorhofflimmern. Und dann gibt es noch viele andere
weitere Risikofaktoren, die letztendlich sehr ähnlich wie die kardiovaskulären Risikofaktoren
sind. Also hier spricht man dann von zerebro-vaskulären Risikofaktoren, aber da zählen
auch so was wie Diabetes und Hypercholesterinämie mit rein. Aus den Risikofaktoren lässt sich dann
letztendlich auch die Ätiologie der Schlaganfälle herleiten. Also da gibt es drei Haupt-Ätiologien,
die besonders häufig, besonders wichtig sind. Das häufigste und das wichtigste, abgeleitet
von den Risikofaktoren, ist die kardiogene Genese. Also wenn im Herz irgendwie ein Thrombus entsteht
und der sich dort loslöst und über die Arterien hochschießt ins Gehirn, irgendwo stecken bleibt
in einen der arteriellen Blutgefäße im Gehirn und dann da einen ischämischen Schlaganfall
auslöst. Die häufigste Ursache ist das Vorhofflimmern, aber natürlich auch alles andere,
was irgendwie einen Thrombus im Herzen verursachen kann, kann dazu führen. Also gibt es auch zum
Beispiel die septischen Embolie bei Endokarditis oder so bei persistierendem Foramen ovale,
zum Beispiel gibt es die paradoxen Embolien. Aber deutlich seltener. Also das ist die erste große
Ätiologie. Die zwei anderen Haupt-Ätiologien sind die makro- und mikro-angiopathische Ätiologie. Und
die sind letztendlich beide auf Atherosklerose zurückzuführen, durch unsere typischen
Risikofaktoren. Bei der makroangiopathischen Ätiologie kommt es durch Ablagerungen von Plaques
in den Gefäßen, entweder intrakraniell, oder ganz häufig aber auch an der Bifurkation der Carotis,
zu einer Stenose des Gefäßes. Und wenn so ein Plaque zum Beispiel rupturiert oder sich etwas
davon ablöst, dann kann es auch da zu einer embolischen Genese eines Schlaganfalls kommen.
Also arterielle Embolien von so aufgerissenen Plaques an der Carotis-Bifurkation. Oder es
kann durch eine höhergradige Stenose das Gefäß selbst im Rahmen des Plaques zur hämodynamischen
Infarkten kommen. Also, es kommt einfach nicht mehr genug Blut durch, auch wenn das Gefäß noch
nicht ganz dicht ist. Dann, wenn es bei den Carotiden, z.B. im Grenzsturm- und Stromgebiet
der Gefäße, die dem ganzen nachlegen, und natürlich kann sich über ein großes Gefäß,
was mit einem Plaque ist, auch ganz verschließen, ähnlich wie man das beim Herzinfarkt kennt. Also,
das ist die makroangiopathische Ätiologie, und da gibt es noch die mikroangiopathische Ätiologie,
die letztendlich ähnlich ist, nur kleine Gefäße betrifft die dafür besonders empfindlich sind. Die
kleinen Gefäße die im Bereich der Stammganglien das Gehirn versorgen, das sind dann die typischen
lakunären Infarkte, die man dort sieht, wenn dort die kleinen Gefäße sich letztendlich verschließen.
Das sind die drei wichtigen Ätiologien, die man sich unbedingt merken sollte. Dann gibt
es noch viele weitere, die deutlich seltener sind. Da gibt es zum Beispiel die Dissektion
der Arteria vertebrobasilaris oder der Carotis, oder Schlaganfälle im Rahmen von Vaskulitiden.
Und letztendlich muss man sagen, bleiben auch heute noch mit den diagnostischen Mitteln, die
wir haben, dann immer noch bei ungefähr 20 bis 25 Prozent der Schlaganfälle die Ursache ungeklärt.
Also, letztendlich eine kryptogene Ätiologie. Die Symptomatik, die bei einem Schlaganfall auftritt
und die uns also auch den klinischen Verdacht darauf gibt, dass ein Schlaganfall vorliegen
könnte, die kann ganz, ganz vielfältig sein. Letztendlich hängt es davon ab, welches Gebiet
des Gehirns nicht mehr durchblutet wird, das kann ja jeden Bereich des Gehirns betreffen, und welche
Funktion dieser Bereich eigentlich ausübt. Und wenn dann im Rahmen von der Minderdurchblutung
die Neuronen dort geschädigt werden und irgendwann absterben, dann fällt natürlich die Funktion aus,
die die eigentlich übernehmen, und dass ist dann dieses fokal-neurologische Defizit,
also ein Defizit, was einem bestimmten Versorgungsgebiet von irgendwelchen Gefäßen
oder halt dem Infarktareal zugeordnet werden kann. Und ganz, ganz typisch ist,
dass das in aller Regel ganz plötzlich auftritt. Also, dieser Apoplex, mit formal Beginn von einer
Sekunde oder zumindest Minute auf die andere. Grundsätzlich kann jeder Bereich des Gehirns von
einem ischämischen Schlaganfall betroffen sein, weil sich auch jedes gibt Blutgefäß verschließen
kann, aber bei manchen Gefäßen ist das natürlich deutlich häufiger als bei anderen, und je nachdem,
welches Versorgungsgebiet dann betroffen ist, ergeben sich durchaus typische Muster. Also am
allerhäufigsten sind die Schlaganfälle im vorderen Stromgebiet, also in dem Strom, wo etwas von
den Carotiden ankommt, und davon grenzen wir ab das hintere, das vertebro-basiläre Stromgebiet.
Im vorderen Stromgebiet liegen etwa 80 Prozent aller Schlaganfälle und dort besonders häufig
im Bereich der Arteria cerebri media. Die ist nämlich letztendlich eine direkte Fortsetzung
der Arteria carotis interna. Das heißt, wenn irgendwelche Embolien dort hochschießen,
dann ist das das größte Gefäß im Kopf, von dem sich die Blutversorgung fortsetzt und
auch eine relativ gerade Fortsetzung von der Carotis interna. Das heißt,
da hängen sich Embolien besonders gerne fest. Bei einem typischen ausgeprägten Media-Infarkt,
also dann wird hier ein proximaler Abschnitt der Arteria cerebri media verschlossen,
dann - da die Bahn kreuzen - kommt es zum kontralateralen Ausfall von Sensibilität und
Motorik. Also zur Hemiparese und zur Hemiplegie, dabei aber mit einer brachiofazialen Betonung,
also vom Gesicht und Armen. Das Bein ist in der Regel deutlich weniger betroffen, weil das Bein
natürlich in dem Homunculus sensibel und motorisch auf dem medialen Cortex repräsentiert wird und der
mediale Bereich der Großhirnhemisphären inklusive der Mantelkante wird von
der Arteria cerebri anterior versorgt, also nicht von dem Media mitversorgt. Deswegen ist das Bein
dabei in der Regel weniger mitbetroffen. Weitere fokale neurologische Defizite beim Media-Infarkt
hängen davon ab, welche Arterie betroffen ist. Also wenn die dominante, in der Regel ja die
linke Hemisphäre, betroffen ist, dann kommt es zu einer Aphasie und zur Apraxie. Während,
wenn die rechte Hemisphäre betroffen ist, führt das zu einem Neglect nach links. Schon um einiges
seltener sind die ischämischen Schlaganfälle dann im vertebrobasilären Stromgebiet, also dem
Stromgebiet was nicht von den Carotiden kommt, sondern hinten von den Arteriae vertebrales,
die sich dann zur Basilaris vereinigen und dann letztendlich in den Posteriorarterien enden. Und
auch in dem Stromgebiet hängt es natürlich davon ab in welchem Bereich genau die Ischämie ist,
welche Symptomatik dann vorliegt. Das kann ganz, ganz vielfältig sein, aber die typische
vertebrobasiläresymptomatik kann man sich mit den “4D” als Merkhilfe ganz gut merken. Und
die “4D” stehen dann für Dysarthrie, Dysphagie, Diploipie, und Dysmetrie. Ein akuter Verschluss
der Arteria basilaris selbst wäre wirklich ein hochakut lebensbedrohlicher Notfall - unbehandelt
ungefähr mit einer Mortalität von 80%, einfach weil an dieser Stelle im Hirnstamm viele
lebenswichtige Funktionen verschaltet sind und die ganzen auf- und absteigenden Bahnen durchlaufen.
Wenn die Vertebralis- und Basilaris nicht betroffen sind und stattdessen nur eine Arteria
posterior betroffen ist, dann betrifft das vor allen Dingen die Arteria cerebri posterior auf
einer Seite, also sagen wir zum Beispiel einmal auf der rechten Seite. Und dank der Kreuzung der
Sehbahn im Chiasma opticum sorgt das dafür dass wir eine kontralaterale homonyme Hemianopsie
haben, also dass wir auf beiden Augen zur Gegenseite das Gesichtsfeld ausgefallen
haben. Ihr seht, je nach Versorgungsgebiet können die Symptome extrem vielfältig sein,
aber ganz simpel gemacht: Jedes akut aufgetretene fokal-neurologische Defizit ist erst mal
verdächtig auf einen Schlaganfall. Also sagen wir, wir haben irgendeinen Patienten, der so eine
typische akute fokal-neurologische Symptomatik bietet, zum Beispiel eine brachiofazial betonte
Parese und hypästhesie auf der rechten Seite, vielleicht begleitet noch von einer Aphasie,
also einer Sprachstörung. Und was machen wir dann diagnostisch, therapeutisch? Also präklinisch:
wenn dort so ein Patient ist, dann ist entscheidend, den Verdacht auf einen Schlaganfall
zu stellen und den Patienten dann möglichst schnell in ein geeignetes Krankenhaus, also
vorzugsweise in ein Krankenhaus mit einer Stroke Unit und vielleicht auch mit der Möglichkeit zur
Thrombektomie zu bekommen. Und dort gilt es, wenig Zeit zu verlieren. Dann in der Notaufnahme muss
der Patient schnell anamnestiziert und untersucht werden. In der Anamnese sind vor allen Dingen
zwei Sachen besonders wichtig, dass ist zum einen der genaue Symptombeginn, also wirklich
möglichst genau die Uhrzeit herausfinden, wann die Symptomatik aufgetreten ist,
und ob es wirklich eine plötzlich aufgetretene Symptomatik war oder wenn nicht, dann passt das
vielleicht eher zu anderen Differentialdiagnosen. Und etwas weniger wichtig, aber auch relevant,
welche Vormedikation der Patient einnimmt, also besonders ob es eine antithrombotische wirkame
Vormedikation gibt. Und dann muss der Patient rasch untersucht werden. Da kann man sich ganz
gut entlanghangeln an dieser NIHSS-Skala, die man auch auf der Stroke Unit dann letztendlich
verwendet alle sechs Stunden um den Patienten immer wieder zu untersuchen und zu erkennen, ob
es da neue Defizite gibt oder ob die Symptomatik auch im Verlauf besser wird. Und das ist auch ganz
gut geeignet für die Akutsituation. Sollte man allerdings schnell abhandeln, das Ganze. Also
Anamnese und Untersuchung sollten möglichst nicht länger als fünf Minuten ungefähr zusammen dauern.
Das ist ein Score, der neurologische Defizite bewertet und dann von 0 bis maximal 42 Punkte
vergibt auf 13 verschiedene Items, die dort untersucht werden. Und je höher das kommt,
desto größer sind die Defizite, sozusagen. Und es kann aber auch Patienten geben, die einen relativ
niedrigen Score haben und aber mit einer schweren Dysphagie trotzdem relevante, alltagsrelevante
Defizite haben. Wenn die schnelle Anamnese und Untersuchung erledigt ist, dann gibt es eine
Diagnostik, die ganz entscheidend ist und die so schnell wie möglich erfolgen muss, und das ist das
CCT. Warum? Ja, wir erinnern uns noch mal ganz an den Anfang zurück: Schlaganfall, das enthält
ja ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle, und klinisch ist es nicht möglich, mit Sicherheit
einen ischämischen Schlaganfall von einer Blutung zu unterscheiden. Da gibt es ein paar Hinweise,
die eher auf eine Blutung hindeuten, also zum Beispiel Kopfschmerzen, besonders hohe
Blutdruckentgleisung oder eher eine zunehmende Symptomatik, da ist es wahrscheinlicher,
dass eine Blutung dahintersteckt. Aber das kann man klinisch absolut nicht sicher unterscheiden.
Und wenn es ein ischämischer Schlaganfall ist, dann wollen wir den Patienten ja potenziell
lysieren, und das wäre natürlich tödlich, wenn der Patient eine Blutung hat und wir dann lysieren.
Deswegen das CT so schnell wie möglich machen, das ist die wichtigste Untersuchung. Und in dem CT,
das ist wichtig zum Verständnis, da geht es uns gar nicht darum, den ischämischen Schlaganfall zu
erkennen. Den sieht man in der Regel dort nämlich noch nicht. Also die demarkieren sich oft erst so
nach zwölf Stunden so richtig. So nach zwei bis sechs Stunden kann es schon Infarkt-Frühzeichen
geben, so wie dieses Dense-Media-Sign oder zum Beispiel so eine etwas abgeschwächte
Mark-Rinden-Differenzierung. Aber das ist gar nicht so sehr das, was wir in dem Moment sehen
wollen oder was uns interessiert. Sondern wir wollen vor allen Dingen die Blutung ausschließen.
Und dafür ist das CT in der Situation ziemlich gut geeignet. Und dann macht es in der Folge in
der Regel Sinn, noch direkt eine CT-Angiographie mit anzuschließen. Das ist für die Lyse nicht
entscheidend, aber es gibt ja auch die Möglichkeit einer Thrombektomie. Und dafür wollen wir wissen,
ob ein großes Gefäß verschlossen ist, das man mit einer Thrombektomie vielleicht mechanisch
auch wieder wieder öffnen könnte. Damit ist die akute Diagnostik in dem Moment eigentlich schon
abgeschlossen. Das Einzige, was manchmal noch Sinn machen kann, ist, dass wir noch
eine Mismatch-Bildgebung machen. Also zum einen, wenn es sich um einen Wake-Up-Stroke zum Beispiel
handelt und nicht klar ist, wann die Symptomatik begonnen hat. Denn man will ja möglichst den
genauen Zeitpunkt des Strokes herausfinden, ob man noch lysieren kann. Und wenn das nicht der
Fall ist, kann man das zum Beispiel mit einem MRT herausfinden. Wo man dann verschiedene Sequenzen
fährt. In einer Diffusionssequenz kann man sehr schnell die Ischämie darstellen. Und in einer
FLAIR-Sequenz sieht man die Demarkierung erst nach etwa viereinhalb Stunden wirklich. Das heißt, wenn
wir da einen Mismatch haben, dann gibt es wirklich noch einen Bereich, der ungefähr in diesem
Zeitfenster liegen muss, wo wir lysieren können. Oder wenn man bei einer Thrombektomie zum Beispiel
gucken will, ob die vielleicht auch zu einem späteren Zeitpunkt noch sinnvoll sein könnte, kann
man dort auch ein Perfusions-Diffusions-Mismatch im CT oder MRT versuchen darzustellen. Da geht es
letztendlich immer darum, dann einen Infarkt-Kern darzustellen, der schon irreversibel geschädigt
ist. Ne, das kann ja sehr schnell gehen. Im Gehrin die Nervenzellen sind ja wirklich sehr
sauerstoffbedürftig, sehr empfindlich. Und dann gibt es aber vielleicht Bereiche außen rum, die
noch ein bisschen über Kollateralen mitversorgt werden und die noch nicht irreversibel geschädigt
sind. Das ist die sogenannte Penumbra. Und die versucht man dann noch zu retten.
Jetzt haben wir die akute Diagnostik abgeschlossen und wollen zur Akuttherapie übergehen. Das heißt,
wir wollen das verschlossene Gefäß irgendwie wieder rekanalisieren. Und da steht an erster
Stelle die systemische Thrombolyse-Therapie. Also, man kann ein Medikament geben, Alteplase,
das aktiviert Plasminogen. Und das kann dazu führen, dass sich der Thrombus wieder auflöst und
das Gefäß wieder rekanalisiert wird. Um zu wissen, ob wir bei unseren Patienten eine Lyse-Therapie
durchführen können, sind drei Faktoren ganz entscheidend. Und der erste, das ist das, was
wir direkt am Anfang bei unserer Anamnese hatten, nämlich müssen wir das genaue Zeitfenster wissen.
Also wissen, wie viel Zeit vom Symptombeginn bis jetzt vergangen ist. Und dieses Zeitfenster,
das sollte maximal viereinhalb Stunden betragen. Die Studien haben gezeigt, dass in diesem Zeitraum
Patienten im Schnitt davon profitieren, wenn wir eine Lyse-Therapie durchführen. Wenn das dann
darüber hinausgeht, dann überwiegt das Risiko den Nutzen. Zum einen ist nach dieser Zeit das
Nervengewebe schon so stark geschädigt und so viel von dem Hirngewebe geschädigt, dass nicht mehr
viel zu retten ist. Und zum anderen, je mehr die Zeit fortschreitet und je mehr Schädigung schon
da ist, steigt auch das Risiko von Einblutungen infolge von der Lyse-Therapie. Der zweite Faktor,
den haben wir gerade durchgeführt, ist die Diagnostik. Das CT hat eine Blutung intrazerebral
ausgeschlossen. Und der dritte Faktor ist, ob irgendwelche anderen Kontraindikationen vorliegen.
Da gibt es eine ganze Liste von Sachen. Das meiste lässt sich letztendlich darauf zurückführen,
ob der Patient irgendwelche besonderen Risikofaktoren für eine Blutung hat. Also zum
Beispiel ein großes Gefäßaneurysma wäre natürlich schlecht. Oder kürzlich eine gastrointestinale
Blutung gehabt zu haben oder irgend eine orale Antikoagulation, die sich nicht antagonisieren
lässt. Das sind zum Beispiel alles Faktoren, die gegen eine Lyse-Therapie sprechen. Da gibt es ganz
schöne Latte an Kontraindikationen. Deshalb hat man in der Regel in der Situation eine Liste, dass
man die einfach alle einmal abfragen und abhaken kann, damit man nichts vergisst. Wenn bei diesen
drei Punkten nichts dagegen spricht, dann können wir also die akute Lyse-Therapie durchführen. Und
da ist es wichtig, dass wir die besonders schnell durchführen. Also, wir wollen diese viereinhalb
Stunden, die uns zur Verfügung stehen, nicht ganz ausreizen, nur weil wir viereinhalb Stunden
Zeit haben dafür. Sondern: Time is brain. Jede Minute, die wir es schaffen früher zu lysieren,
ist natürlich auch noch mehr Hirngewebe zu retten. Also sollte das möglichst schnell erfolgen.
Und dann gibt es in den letzten Jahren neu dazugekommen noch die zusätzliche Möglichkeit
einer Thrombektomie, einer mechanischen Thrombektomie. Das heißt, wenn ein großes Gefäß,
also die Carotiden oder die ersten Äste der Media oder die Arteria cerebri anterior verschlossen
sind, dann kann man mit einem Katheter-System, was vorgeschoben wird, diesen Gefäßverschluss
versuchen, mechanisch auch noch zu eröffnen, zum Beispiel mit einem Stent-Retriever,
mit dem man diesen Thrombus letztendlich dann mechanisch zurückzieht und entfernt. Dabei,
wenn es keine Kontraindikation gibt, kann man bei den Patienten beide Therapien kombiniert
durchführen. Also, man beginnt mit der systemischen Lyse-Therapie und schließt
dann direkt die mechanische Thrombektomie an. Wenn es für die Lyse-Therapie Kontraindikationen gibt,
kann man gegebenenfalls trotzdem die Thrombektomie durchführen. Also, das
sind zwei gute Optionen die man hat. Letztendlich kann man aber nur die wirklich großen Gefäße mit
der Thrombektomie wieder versuchen zu eröffnen, weil man an die kleineren Gefäße und nach einigen
Windungen einfach irgendwann nicht mehr dran kommt. Aktuell sagt man, dass so ungefähr fünf
bis zehn Prozent aller Schlaganfallpatienten für eine mechanische Thrombektomie in Frage kommen.
Und damit ist die akute Diagnostik und falls möglich Akuttherapie bei unseren Patienten
schon abgeschlossen und der Patient sollte dann auf einer Stroke Unit weiter behandelt werden.
Dort ist der Patient am Monitoring und unter engmaschiger neurologischer Überwachung. Und
diese Stroke Units haben gezeigt, dass sie die Morbidität und Mortalität der Patienten deutlich
bessern können. Wie schaffen die Stroke Units das? Da geht es letztendlich wieder auch um drei Dinge
hauptsächlich. Ihr seht, ich mag die Zahl 3. Also, ein erster Faktor ist Komplikationen des
Schlaganfalls zu vermeiden, falls möglich, und sonst einfach auch früh zu erkennen. Ganz häufig
ist zum Beispiel in der initialen Phase eine Dysphagie bei Schlaganfallpatienten. Das heißt,
sie verschlucken sich und das kann zu Aspirationpneumonien führen,
die wir natürlich vermeiden wollen wenn möglich, und sonst möglichst frühzeitig behandeln. Und dann
seltenere Komplikationen, aber sehr schwerwiegend, wenn es zum Beispiel ein sehr großer Mediainfakt
ist oder auch ein großer Kleinhirnfarkt. Dann kann es zu einer hohen Druckerhöhung kommen, die dann
gegebenenfalls neurochirurgisch therapiert werden muss. Auch das muss frühzeitig erkannt werden.
Dann findet auf der Stroke Unit direkt ab dem ersten Tag eine frühe rehabilitative Behandlung
statt, immer mit Ergo- und Physiotherapie und Logopädie, je nach Defiziten des Patienten,
so dass den Patienten geholfen wird, die verlorenen Fähigkeiten schnell wieder zu
erlernen oder zu kompensieren. Und dann als dritter Punkt auf der Stroke Unit geht es darum,
möglichst zu verhindern, dass ein erneuter Schlaganfall auftritt. Das Risiko nach
einem Schlaganfall in dem nächsten Jahr einen erneuten Schlaganfall zu erleiden,
ist bei etwa 10 bis 12 Prozent. Besonders hoch ist das in den Tagen und Wochen direkt nach dem
Ereignis. Dafür ist es wichtig, eine frühe Sekundärprophylaxe zu beginnen. Und die muss
natürlich auf den Patienten angepasst sein. Das heißt, wir müssen die Risikofaktoren des Patienten
kennen und wir müssen möglichst die Ätiologie des Schlaganfalls herausfinden. Dafür ist es wichtig,
um eine mögliche kardiale Ursache abzuklären, eine Monitorüberwachung durchzuführen, bei der man ein
Vorhofflimmern detektieren könnte, und dann die Echokardiographie. Mit einer transthorakalen
Echokardiographie könnte man zumindest schon mal nach so etwas wie zum Beispiel Hypo- oder
Hypokinesen und nach weiteren möglichen Ursachen gucken. Und wenn man aber den höhergradigen
Verdacht nach einer kardiogenen Ätiologie hat und noch kein Vorhofflimmern detektieren konnte,
dann braucht man zusätzlich die transösophageale Echokardiographie, mit der man eine deutlich
bessere Darstellungsmöglichkeit der Vorhöfe hat und hat zum Beispiel nach einem Thrombus im Vorhof
gucken kann oder auch nach einem persistierendem Foramen ovale oder ein Ventrikelseptumdefekt. Und
um mehr rausfinden zu einer möglichen mikro- oder makroangiopathischen Ätiologie ist die
Abklärung der weiteren zwrebro-vaskulären Risikofaktoren wichtig. Also gehört immer zum
einen dazu eine duplexsonografische Untersuchung der hirnversorgenden Gefäße, ob es irgendwelche
großen Plaques oder höhergradigen Stenosen gibt, und dann diverse Blutuntersuchungen,
vor allen Dingen der HbA1c für einen Diabetes mellitus, und der Lipide führt zum Beispiel
eine Hypercholesterinämie. Und ein weiteres Puzzleteil, um die Ätiologie herauszufinden,
ist es, im Verlauf noch einmal eine zerebrale Bildgebung durchzuführen, dann mittels MRT,
um dazu zu gucken, an welchen Stellen genau sich die Infarkte, demarkieren, und dann, je nach
Versorgungsgebiet, dass der einen oder der anderen Ätiologie zuzuordnen ist. Also, zum Beispiel bei
lakunären Infarkten im Bereich der Stammganglien, spricht das sehr für eine mikroangiopathische
Ätiologie. Wenn wir aber so richtig große Infarkte haben, große Gefäße verschlossen
waren und das in verschiedenen Stromgebieten, zum Beispiel auch links- und rechtsseitig,
spricht das eher für eine kardiale Ätiologie. Je nachdem, welche Risikofaktoren und welche
Ätiologie wir herausgefunden haben, entscheiden wir uns dann für verschiedene Sekundärprophylaxen.
Also, zum Beispiel bei Hypercholesterinämie ist ein Statin zum Blutfettsenken zugehörig. Dann
sollte der Blutdruck natürlich gut eingestellt werden, wobei der in Akutsituationen oft erhöht
ist und das auch sein darf, um die Versorgung sicherzustellen. Das muss vor allen Dingen
dann ambulant weiter angepasst und kontrolliert werden. Dann muss ein möglicher Diabetes mellitus
natürlich behandelt werden. Und dann geht es noch um die gerinnungswirksame Medikation, die jeder
Patient eigentlich nach einem Schlaganfall bekommt. Wenn es sich um eine mikro- oder
makroangiopathische Ätiologie handelt, ist das Medikament ASS, erstmal lebenslänglich. Und falls
wir aber eine kardiale Ursache, also in der Regel vorhofflimmern gefunden haben, dann ist eine orale
Antikoagulation das Medikament der Wahl. Und falls wir duplexsonografisch oder angiografisch eine
höhergradige Stenose der Arteria carotis interna als Ursache des Schlaganfalls gefunden haben,
dann kann die natürlich interventionell oder gefäßchirurgisch behandelt werden. Ein letzter
Punkt, den man bei der Sekundärprophylaxe des Schlaganfalls nicht vergessen sollte, ist,
dass die Patienten auf viele der Risikofaktoren natürlich auch selber entscheidenden Einfluss
haben und dass so ein Schlaganfall zumindest bei manchen Patienten so ein wake-up-call sein kann,
der sie dazu bewegt, endlich mit dem Tabak-Abusus aufzuhören oder vielleicht auch ihre Ernährung
umzustellen und so Einfluss auf ihre Blutfette und auf ihren Blutzucker zu haben. Das ist
natürlich eine Chance, die man nutzen kann. Viele Patienten sind da beratungsresistent,
aber man sollte das nutzen bei den Patienten, wo man da was bewegen kann. Damit ist die
Diagnostik und die initiale Therapie bei unserem Schlaganfallpatienten auch schon abgeschlossen.
Und eine Gruppe von Schlaganfällen habe ich euch aber bisher noch vorenthalten, das sind die
sogenannten TIAs, die transitorischen ischämischen Attacken, bei denen die Symptomatik nur für einen
passageren Zeitraum besteht und dann spontan wieder verschwindet. Typischerweise besteht
die Symptomatik dabei für einige Minuten. Früher hat man alles was bis zu 24 Stunden angehalten
hat und dann wieder vollständig rückbildete, eine TIA genannt. Aber inzwischen sind die MRTs so gut,
dass man weiß, dass die meisten Symptome, die länger als 30 Minuten angehalten haben, schon
einen Infarkt im Gehirn hinterlassen und damit ein Infarkt sind, selbst wenn die Symptomatik wieder
ganz weg war. Wenn ein Patient oder eine Patientin eine TIA hatte, die Symptomatik also spontan schon
wieder vollständig rückgebildet ist, dann würden wir den Patienten natürlich in dieser Situation
nicht medikamentös behandeln, wo er schon beschwerdefrei ist. Aber ansonsten entspricht die
Diagnostik und auch die Sekundärprophylaxe bei der TIA weitgehend der des ischämischen Schlaganfalls.
Bei TIAs ist das Risiko für einen anschließenden ischämischen Schlaganfall deutlich erhöht,
also gehören auch diese Patienten, auch wenn sie schon wieder beschwerdefrei sind, auf die
Stroke Unit und brauchen im Wesentlichen genau die gleiche Abklärung und Sekundärprophylaxe.
Wenn die Patienten aber keine TIA haben und trotz unserer hoffentlich hervorragenden neurologischen
Diagnostik und Therapie immer noch residuelle fokalneurologische Defizite haben, dann macht
das nach Abschluss der Diagnostik natürlich Sinn, wenn sie in eine rehabilitative, neurologische
Weiterbehandlung kommen, um weiter zu lernen, ihre verbleibenden Defizite auszugleichen.
Und damit haben wir den Überblick über wirklich eines der größten neurologischen
Themen abgeschlossen. Man kann natürlich an vielen Stellen noch viel mehr ins Detail gehen,
aber ich denke, entscheidend ist vor allem, erstmal so den Überblick und das Verständnis zu
bekommen. Und dafür gucken wir uns die wichtigsten Punkte jetzt auch nochmal als Take Home Messages
an. Jedes neurologische Defizit das plötzlich aufgetreten ist, besonders fokal-neurologische
Defizite, ist erstmal verdächtig auf einen Schlaganfall. Dann gibt es klinisch keine
Möglichkeit sicher zwischen einem ischämischen und einem hämorrhagischen Schlaganfall zu
unterscheiden. Deswegen ist die wichtigste Diagnostik in der Akutsituation ein CCT,
nach Ausschluss einer Blutung. Dann gibt es zwei Möglichkeiten zur Revaskularisation,
das ist die systemische Lysetherapie und das ist die Thrombektomie. Dabei gilt:
time is brain. Für die Lyse hat man bis zu viereinhalb Stunden nach Symptombeginn Zeit,
für die Thrombektomie gegebenenfalls auch länger. Aber jede Minute, die man es schafft, schneller
zu sein, kann man mehr Neuronen potenziell noch retten. Dann sollte jeder Schlaganfallpatient
auf einer Stroke Unit behandelt werden, und dort geht es dann darum, die richtige
Sekundärprophylaxe zu finden, um zu verhindern, dass im Verlauf weitere Schlaganfälle auftreten.
Dafür müssen wir die Risikofaktoren des Patienten herausfinden und die Ätiologie des Schlaganfalls
klären. Die zwei wichtigsten Risikofaktoren für Schlaganfälle sind das Vorhofflimmern und
die arterielle Hypertonie. Ansonsten gelten im Wesentlichen die weiteren Risikofaktoren, die man
auch beim kardiovaskulären Risikoprofil kennt. Die drei häufigsten und wichtigsten Ätiologien
eines Schlaganfalls sind eine kardiogene, eine makro- oder eine mikroangiopathische Genese.
Ich hoffe, damit habt ihr einen guten Überblick über den ischämischen Schlaganfall bekommen.
Vielen Dank fürs Anschauen dieses Videos. Hier sind noch meine Quellen. Und falls ihr weitere
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macht es gut und viel Spaß beim Neurologie-Lernen!
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