video patología grupo 2
Summary
TLDREl guion del video explora la relación entre el sistema inmune, el metabolismo y la obesidad. Expone cómo el exceso de nutrientes activa respuestas inmunitarias y cómo la inflamación crónica en personas con obesidad se relaciona con la resistencia a la insulina en tejidos como el adiposo, hígado y músculo. Se discute el papel del tejido adiposo en la inflamación y cómo la obesidad conduce a un círculo vicioso de resistencia a la insulina, diabetes y síndrome metabólico. Se enfatiza la importancia de un estilo de vida saludable y terapias inmunomoduladoras para abordar estas condiciones.
Takeaways
- 🛡️ El sistema inmune y el metabolismo están interconectados y trabajan juntos, como se ejemplifica en la drosófila y el cuerpo graso.
- 🔍 En personas con obesidad, el exceso de nutrientes puede activar respuestas inmunitarias, incluyendo la activación de receptores como los TLR y NLRP.
- 🚨 La inflamación crónica en personas con obesidad está relacionada con una disminución de la sensibilidad a la insulina, afectando principalmente al tejido adiposo, hígado y músculo.
- 📈 La señalización de la insulina se ve afectada por quinasas inflamatorias que alteran la fosforilación de IRS, lo que impide el transporte de glucosa a las células.
- 🔬 Los factores de transición como NF-kB y AP-1 codifican interleucinas y factores de necrosis que afectan la señalización de la insulina y contribuyen a la resistencia a esta.
- 🌐 El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, y está asociado con la obesidad, resistencia a la insulina y hipertensión.
- 🔴 El tejido adiposo en la obesidad produce citoquinas proinflamatorias, lo que puede llevar a una resistencia a la insulina y alterar los niveles de azúcar en sangre.
- 🔄 La inflamación en la obesidad puede ser el inicio de un círculo vicioso que conduce a diabetes y síndrome metabólico, y eventualmente a enfermedades cardiovasculares.
- 🧬 Las células inmunitarias, incluyendo macrófagos y células T, infiltran el tejido adiposo en la obesidad, alterando su función y contribuyendo a la inflamación sistémica.
- 🛑 Las células NK y células B también juegan roles en la inflamación asociada con la obesidad, y pueden influir en la sensibilidad a la insulina y la producción de citoquinas.
- 💊 La investigación sugiere que estrategias inmunomoduladoras podrían ser útiles para tratar complicaciones relacionadas con la obesidad y trastornos metabólicos crónicos.
Q & A
¿Cuál es la relación entre el sistema inmune y el metabolismo según el guion?
-El sistema inmune y el metabolismo son mecanismos evolutivos que trabajan en conjunto y son de suma importancia. Ejemplos de esto incluyen la biodisponibilidad de energía en la drosófila y las respuestas inmunitarias generadas por el exceso de nutrientes en personas con obesidad.
¿Qué función cumple el tejido adiposo en la inflamación?
-El tejido adiposo produce citoquinas proinflamatorias que aumentan la inflamación y también participa en la resistencia a la insulina, lo que puede llevar a desregulaciones en el nivel de azúcar en la sangre y potencialmente al diabetes.
¿Cómo se relaciona la inflamación crónica con la obesidad y la resistencia a la insulina?
-La inflamación crónica en personas con obesidad se relaciona con una disminución de la sensibilidad a la insulina, especialmente en tejidos como el adiposo, el hígado y el músculo.
¿Qué es el síndrome metabólico y qué trastornos metabólicos lo componen?
-El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Compuestos por resistencia a la insulina, obesidad abdominal y hipertensión arterial.
¿Cómo afecta la obesidad el tejido adiposo y su relación con la inflamación?
-La obesidad puede generar inflamación debido a que el tejido adiposo se infiltra con células inmunitarias y produce más citoquinas proinflamatorias, lo que lleva a una mayor resistencia a la insulina.
¿Qué papel desempeñan las células inmunitarias en la inflamación del tejido adiposo relacionada con la obesidad?
-Las células inmunitarias, como los macrófagos y las células T, infiltran el tejido adiposo en la obesidad, cambiando su composición y promoviendo una atmósfera proinflamatoria que contribuye a la resistencia a la insulina.
¿Qué es el círculo vicioso que se forma entre la obesidad, la inflamación y el síndrome metabólico?
-El círculo vicioso se refiere a cómo la obesidad puede generar inflamación, lo que a su vez puede causar resistencia a la insulina y diabetes, y esto puede llevar a un síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares.
¿Cuál es la diferencia entre la inflamación aguda clásica y la inflamación crónica asociada a la obesidad?
-La inflamación aguda es una respuesta adaptativa a un estímulo dañino y resuelve rápidamente. En cambio, la inflamación crónica, como la asociada a la obesidad, es persistente, no tiene una resolución clara y puede afectar al organismo en su totalidad.
¿Qué rol juegan las células B y los mastocitos en la inflamación relacionada con la obesidad?
-Las células B participan en la producción de anticuerpos y están relacionadas con la infiltración de tejido adiposo blanco, mientras que los mastocitos, con su contenido de cinas proteasas y aminas, pueden tener propiedades tanto proinflamatorias como antiinflamatorias y afectan la homeostasis de la glucosa.
¿Qué estrategias podrían ser útiles para tratar las complicaciones relacionadas con la obesidad?
-Las estrategias inmunomoduladoras, combinadas con enfoques que promuevan el gasto energético o bloqueen el almacenamiento de energía, podrían ofrecer tratamientos personalizados para personas con trastornos metabólicos crónicos.
Outlines
🔬 Función del sistema inmune y metabolismo en la obesidad
El primer párrafo discute cómo el sistema inmune y el metabolismo están interconectados y trabajan juntos en la evolución. Se menciona el ejemplo del cuerpo graso en la drosófila, que actúa como un órgano para detectar la disponibilidad de energía y generar respuestas inmunitarias. También se explora cómo la obesidad puede provocar respuestas inmunitarias como la activación de receptores TLR y NLRP, lo que puede llevar a una resistencia a la insulina. Se describe la señalización de la insulina y cómo factores inflamatorios como JNK, IKK beta y proteína quinasa C pueden interferir con ella, resultando en resistencia a la insulina. Además, se discuten las vías moleculares que conectan la inflamación crónica con la resistencia a la insulina en tejidos como el adiposo, hígado y músculo.
🌡 El papel del tejido adiposo en la inflamación y la resistencia a la insulina
El segundo párrafo se enfoca en el papel del tejido adiposo en la inflamación y cómo esta puede contribuir a la resistencia a la insulina. Se explica que el tejido adiposo puede producir citoquinas proinflamatorias y cómo esto puede afectar la sensibilidad a la insulina. Se discute el concepto del síndrome metabólico y sus factores de riesgo, incluyendo la resistencia a la insulina, la obesidad abdominal y la hipertensión. Se menciona la fuente de la inflamación en pacientes con síndrome metabólico, que a menudo está relacionada con la obesidad. Se destaca la importancia del tejido adiposo en la inflamación, su capacidad para producir citoquinas y su papel en la resistencia a la insulina, lo que puede llevar a la diabetes y al síndrome metabólico. Se sugiere que ejercicio y dieta saludable pueden ayudar a reducir estos problemas.
🛡️ Interacción entre células inmunitarias y metabolismo en la obesidad
El tercer párrafo detalla cómo diferentes tipos de células inmunitarias, como macrófagos, células T, células NK y mastocitos, interactúan con el tejido adiposo y el metabolismo en la obesidad. Se discute cómo la obesidad puede cambiar la composición de estas células y sus funciones, lo que puede resultar en una inflamación sistémica y afectar la sensibilidad a la insulina. Se menciona la importancia de las células Treg en la regulación de la inflamación y cómo las células B y los mastocitos pueden influir en la resistencia a la insulina. Se sugiere que las estrategias inmunomoduladoras podrían ser útiles para tratar enfermedades metabólicas relacionadas con la inflamación y que la combinación de enfoques para promover el gasto energético y bloquear el almacenamiento de energía, junto con terapias autoinflamatorias, podrían ofrecer tratamientos personalizados para personas con trastornos metabólicos crónicos.
Mindmap
Keywords
💡Sistema inmune
💡Metabolismo
💡Inflación Crónica
💡Resistencia a la insulina
💡Tejido adiposo
💡Síndrome metabólico
💡Citoquinas
💡Macrofagos
💡Células T
💡Inflamasoma
Highlights
El sistema inmune y el metabolismo trabajan en conjunto y son de suma importancia evolutiva.
El cuerpo graso en la drosófila es un órgano que detecta la biodisponibilidad de energía y genera respuestas inmunitarias.
La obesidad puede generar respuestas inmunitarias como la activación de TLR o NLRP, produciendo respuestas inmunes nutricionales.
La inflamación crónica en personas con obesidad está relacionada con una disminución de la sensibilidad a la insulina.
La señalización de la insulina regula la absorción de glucosa y síntesis de proteína, entre otros procesos metabólicos.
Quinasas inflamatorias como JNK, IKK beta y protein quinasa C pueden provocar resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina se ve en tejidos adiposos, hígado y músculo, afectando la entrada de glucosa a las células.
La activación de factores de transición como NF K beta y AP1 produce quinasas inflamatorias que afectan la insulina.
El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2.
La inflamación en pacientes con síndrome metabólico proviene generalmente de obesidad abdominal.
El tejido adiposo produce citoquinas proinflamatorias y tiene un papel importante en la resistencia a la insulina.
La obesidad puede generar inflamación y resistencia a la insulina, lo que puede llevar a diabetes y síndrome metabólico.
La inflamación aguda clásica es una respuesta adaptativa a un estímulo dañino y tiene una duración breve.
La inflamación metabóllica, asociada a la obesidad, es persistente y afecta al organismo en su totalidad.
La manipulación genética en adipositos puede mejorar la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa.
El estrés está asociado a la expansión del tejido adiposo, lo que resulta en la producción de citocinas inflamatorias.
Los macrófagos en tejidos adiposos de personas obesas pueden ser una causa de inflamación sistémica.
Las células T infiltran el tejido adiposo durante la obesidad y juegan un papel fundamental en la sensibilidad a la insulina.
Las células NK pueden ayudar a la modulación de la polarización de macrófagos y son una fuente de citocinas antiinflamatorias.
Las señales metabólicas pueden generar inflamación, empeorando la función metabólica y creando un ciclo de estrés e inflamación crónica.
Las estrategias inmunomoduladoras podrían ser utilizadas para tratar complicaciones relacionadas con la obesidad.
Transcripts
el sistema inmune y el metabolismo son
mecanismos evolutivos que más de ser de
suma importancia trabajan en conjunto
para ejemplificar esto podemos hablar de
la del cuerpo graso en la drosófila el
cual es un órgano una especie mosca que
tiene como función eh detectar la la
biodisponibilidad de energía y generar
respuestas respuestas inmunitarias en
función del metabolismo otro ejemplo
sería de las personas con obesidad donde
el exceso de nutrientes genera
respuestas inmunitarias como la
activación de los tlr o de los nlr y
esto con el fin de producir respuestas
inmunes de tipo nutricionales Bueno
ahora seguimos con vías moleculares que
vinculan la inflamación y la resistencia
a la insulina el artículo nos habla
sobre la inflamación Crónica en personas
con obesidad Y cómo esto se relaciona
con una disminución de la sensibilidad a
la insulina especialmente en tres
tejidos tejido adiposo hígado y músculo
como lo pod ver en la imagen ahora la
señalización de la insulina normalmente
eh se une la insulina seg una sub
receptor celular est inicia cascadas
intracelulares y que regula la absorción
de glucosa síntesis de proteína y otros
procesos metabólicos Bueno adentrándonos
un poco más en lo dicho por el artículo
tenemos que ver la vias señalización de
la insulina podemos ver acá que IRS
Generalmente es fosforada en sitios de
tirosina Pero algunas quinas
inflamatorias como jnk ik kk beta y
proteín quinasa C la van a fosforilar en
residos de cina esto quea provocar que
no se dé la cascada de señalación que
principalmente nos va a dar el
transporte del grou 4 a la membrana para
dejar que la glucosa entre a la célula
esto como dónde se vio eh gracias a unos
estudios en ratones donde cuando no se
presentaba el Gen para jnk no se
presentaba una resistencia a la insulina
Bueno pero ahora De dónde salen estas
quinasas inflamatorias como podemos ver
acá y como nos habla el artículo tenemos
al a los factores de transición NF K
beta y ap1 ahora en esta gráfica podemos
ver como nfk Beta eh codifica para la
interlu 6 y tnf Alfa esta interlu 6 y
tnf Alfa al final eh producirán que jnk
y Sox S3 fosfori en a IRS en en residuos
de serina y no de tirosina produciendo
esta resistencia a la insulina Bueno
ahora vamos a hablar de cómo la
inflamación es un puente entre la
obesidad y el síndrome metabólico a
continuación vamos a hablar de qué es el
síndrome metabólico Este es un un
conjunto de trastornos metabólicos que
aumentan el riesgo de que los pacientes
tengan enfermedades cardiovasculares y
diabetes tipo do Cuáles son los
trastornos que hemos tener en cuenta la
resistencia a la insulina la obesidad en
especial en la zona abdominal y la
hipertensión ahora vamos a hablar De
dónde proviene la inflamación en estos
pacientes como dije anteriormente la
mayoría de pacientes que pueden tener
síndrome metabólico son pacientes que
tienen obesidad en la zona abdominal Por
ende esta obesidad se puede generar
porque tiene un eh una dieta rica en
grasas saturadas o y azúcares o porque
tienen rutinas de sentar ismo o poco
ejercicio a continuación vamos a
explicar la relación entre la obesidad y
la inflamación ahora vamos a hablar del
papel que tiene el tejido adiposo en la
inflamación el tejido adiposo puede
producir citoquinas proinflamatorias
como su nombre lo dice van a aumentar la
inflamación de la persona eh estas son
el factor de necrosis tular Alfa y la
interlu 6 También el papel un papel
importante del tipo es que produce
mecanismos de resistencia la insulina
Por ende la persona va a tener des
regularidades eh del nivel de azúcar en
la sangre lo que puede llevar a un tipo
de diabetes a continuación vamos a
explicar el círculo vicioso este círculo
consta de que una persona con obesidad
puede generar inflamación por el
mecanismo anteriormente explicado Por
ende como tiene una resistencia a la
insulina puede generar una diabetes lo
cual puede conllevar a un síndrome
metabólico eh que puede generar también
eh enfermedades cardiovasculares se
recomienda que para eh disminuir la
información que por lo general está dada
por obesidad se eh realice eh rutinas de
ejercicio tenga hábitos saludables al
igual que una dieta
saludable usualmente cuando nos
referimos a la inflamación nos referimos
a la inflamación aguda clásica esta se
caracteriza por ser la respuesta
adaptativa a un estímulo dañino y
también porque tiene fases como el
intento de remover el estímulo la
resolución o la reparación que están
dadas en un periodo de tiempo corto Y
también con una gran amplitud y también
porque cuando ocurre este tipo de
inflamación Nosotros sabemos que ocurren
los signos cardinales de inflamación
esto es distinto a la metaflon ya que es
una mal función del tejido y tiene otras
características Entonces en este caso va
a tener dos tipos de diferencias en
cuanto a la aguda clássica la primera es
el desencadenante ya de que no vamos a
tener un estímulo sino más bien unas
respuestas inflamatorias como es la
secreción de citoquinas o también la
activación de ciertos receptores como el
tlr4 y la activación a nivel sistémico
de diferentes tejidos en cuanto a la
duración debido a esta secreción de
citoquinas vamos a tener que si bien la
otra se resuelve rápidamente y es breve
esta Va a ser persistente por el tiempo
y también no va a tener una resolución
es uno de los primeros órganos
influenciados por el exceso nutricional
este dado que puede comunicarse con
otros órganos periféricos puede afectar
al organismo en su totalidad un claro
ejemplo de esto es que las
manipulaciones genéticas dentro de los
adipositos que mejoran la sensibilidad a
la insulina también suelen mejorar la
sensibilidad a nivel sistémico a menudo
también eh contribuyendo a la
homeóstasis en la glucosa lo cual nos
lleva a hablar sobre el estado
inflamatorio de la obesidad pues una de
sus mayores características es el
aumento de la infiltración de células
inmunitarias en el tejido adiposo
especialmente el tejido adiposo blanco
Asimismo el estrés está asociado a la
expansión del tejido adiposo lo que
resulta en la producción de quimiocinas
y citocinas inflamatorias como mcp1 la
interlu 6 y el factor de necrosis
tumoral Alfa la inflamación por su parte
activa no solo a los leucocitos sino que
también atrae a muchas otras células
inmunes en la
sangre los macrófagos están en casi
todos los tejidos del cuerpo y cumplen
con diversas funciones en la actualidad
se ha descubierto que el tejido adiposo
en personas obesas está infiltrado por
una gran cantidad dec ó fagos Y se cree
que este podría ser una de las causas de
la inflamación sistémica Pues en la
transición de que una persona sea
delgada a que sea obesa los macrófagos
pasan de conformar El 10% del tejido
adiposo de la persona a más del 50% en
el tejido de hipo de personas sanas los
macrófagos son en su mayoría macrófagos
de tipo m2 que producen citocinas
antiinflamatorias como el eh la interlu
10 y el antagonista de receptor interlu
un sin embargo la obesidad hace que haya
menos macrófagos m2 que son
inmunoregulador y más macrófagos M1 que
son proinflamatorios pues expresan altos
niveles de ainos y citosinas
proinflamatorias estas citosinas pueden
actuar localmente o tener efectos
sistémicos para evaluar las funciones de
los macrófagos se eliminó selectivamente
a las células cd11 positivas es decir
que tuvieran un marcador presente en los
macrófagos M1 el ratón obesos al final
la eliminación de esta célula redujo el
número de macrófagos y disminuyó la
inflamación del tejido adiposo y mejoró
la sensibilidad a la insulina de la
misma manera un análisis de micror reis
en macrófagos M1 y m2 indica que los
genes de oxidación de ácidos grasos son
más activos en macrófagos m2 sugiriendo
diferentes demandas metabólicas según el
tipo de macrófago además los macrófagos
en tejidos ajustan rápidamente sus
programas genéticos en respuesta a
perturbaciones en energéticas lo que
sugiere que la clasificación de
macrófagos M1 y m2 es demasiado
simplificada la vida de señalización
cd40 y cd154 ha sido utilizada para
controlar la actividad de los macrófagos
y la activación de las células t en
diversas patologías pues se ha
comprobado que la deficiencia de cd40
exacerba la inflamación del tejido
adiposo inducida por la obesidad al
aumentar el número de macrófagos M1 y
células T con marcador cd8 positivo una
célula de Gran importancia en esta
situación vendrían siendo las células
trex las cuales secretan señales
antiinflamatorias que inhiben la
migración de macrófagos e inducen la
diferenciación beneficiosa de macrófagos
similares a m2 de esta manera generando
efectos
antiinflamatorios también se ha
demostrado que las células t como un
subconjunto de linfocitos se infiltran
en el tejido adiposo durante la obesidad
estudios han demostrado el papel
fundamental de las células t en el
tejido adiposo para La regulación de la
sensibilidad a la insulina en modelos de
ratones o esos dentro del microambiente
adiposo las interacciones directas o
indirectas entre las células t y los
adipocitos pueden ser multifacéticas uno
de las proteínas que promueve
reclutamiento para linfocitos en este
tejido es rantes mediante la unión a su
receptor ccr5 puede promover la
acumulación de linfocitos en el tejido
adiposo blanco de manera similar la
interacción entre la proteína 10
inducible por el interferón gama y su
receptor
cxcr3 puede contribuir el reclutamiento
de células t en el tejido adiposo además
los linfocitos pueden modular la
secreción de de citocinas de los
adipocitos mediante la activación de la
diada cd40 y cd40l y viceversa los
distintos subtipos de células t
desempeñan diferentes funciones en el
curso de la inflamación del tejido iposo
relacionado con la obesidad
específicamente las células t que
expresan el mercador de superficie cd8
son las que secretan citoquinas
proinflamatorias un estudio realizado ha
demostrado que el porcentaje de células
cd8 positivas se relaciona positivamente
con la actividad de la caspasa 1 que es
un componente del inflamasoma
nlrp3 Asimismo las células t
colaboradoras de tipo th1 producen
citosinas proinflamatorias y las th2
producen citosinas
antiinflamatorias en la obesidad los
linfocitos asociados al tejido adiposo
se reorganizan intercambiando un pequeño
eh sus células th2 con una población
mucho más grande y más inflamatoria
dominada por th1 y cd8 positivos Este
cambio con un un ambiente
progresivamente proinflamatorio que
promueve la resistencia a la insulina
pues se ha demostrado que los ratones
que carecen de linfocitos t tienen un
mayor peso corporal y una mayor
resistencia al ina En comparación con
los ratones de tipo
Salvaje las células natural kiler juegan
un papel muy importante dentro de la
inmunidad sin embargo no es muy claro el
papel que cumplen dentro del metabolismo
y la obesidad concretamente pero se han
encontrado dos vertientes dentro de lo
que es la transferencia adoptiva de las
células natural Killer eh la primera se
hizo en ratones obesos en donde se
encontró que se redujo la estat
hepatitis no alcohólica y la
intolerancia a la glucosa Asimismo en
otro tipo de ratones se encontró que se
redujo la cantidad de macrófagos en el
tejido adipos por otro lado tenemos a
las células B estas son productoras de
anticuerpos y están muy relacionadas en
la infiltración de tejido de hiipo
blanco esta señal llega mucho antes que
la de los linfocitos t o los macrófagos
Asimismo está relacionada con la
resistencia de la insulina por
autoanticuerpos y gg por otro lado
tenemos a los mastocitos los cuales
juegan un papel muy importante en la
presentación antigénica en células
dendríticas y en el reclutamiento de
leucocitos eh además lo más importante
de estas células es de Su contenido Ya
que en estas tenemos cinas proteasas
histamina serotonina leenos y trombex
ano que tienen propiedades tanto
proinflamatorias como antiinflamatorias
ya en términos de la obesidad tenemos
varias cosas lo primero es que en
ratones obesos y diabéticos se encuentra
una sobreexpresión de mastocitos esto en
las células ependimarias en el tejido
subcutáneo ya por otro lado eh se
encontró que si se ataca o se reduce la
cantidad de mastocitos ayuda a la
reducción de peso y a la homeóstasis de
la
glucosa ya como último componente
celular tenemos a los ucinf ilos estas
células son el principal componente de
inmunidad ante parásitos sin embargo
entre la obesidad se encontró que pueden
ayudar a la modulación de la
polarización de macrófagos
específicamente a los m2 y además son la
principal fuente de interlu 4 interlu 1
los cuales tienen un componente
importante en la
antiinflamator obesos que se le
suministraba alto contenido graso estas
células ayudan a la tolerancia a la
glucosa que la inflamación por
infecciones graves o traumas deterior el
metabolismo aún no se sabe si lo mismo
ocurre con los trastornos metabólicos
crónicos investigaciones recientes han
identificado mecanismos claves
involucrados en las
enfermedades metabólicas relacionadas
con inflamación lo que sugiere el uso de
estrategias inmunomoduladoras para
tratar Eh pues las las complicaciones
relacionadas a obesidad en situaciones
de exceso de energía las señales
metabólicas pueden generar inflamación
empeorando así en la función metabólica
y creando un ciclo de estrés e
inflamación Crónica por último es
importante decir que la combinación de
enfoques que promuevan el gasto de
energía o que bloqueen el almacenamiento
de energía junto con terapias
autoinflamatorias podrían ofrecer Eh
pues tratamientos personalizados a
personas con trastornos metabólicos
crónicos
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