video patología grupo 2
Summary
TLDREl guion del video explora la relación entre el sistema inmune, el metabolismo y la obesidad. Expone cómo el exceso de nutrientes activa respuestas inmunitarias y cómo la inflamación crónica en personas con obesidad se relaciona con la resistencia a la insulina en tejidos como el adiposo, hígado y músculo. Se discute el papel del tejido adiposo en la inflamación y cómo la obesidad conduce a un círculo vicioso de resistencia a la insulina, diabetes y síndrome metabólico. Se enfatiza la importancia de un estilo de vida saludable y terapias inmunomoduladoras para abordar estas condiciones.
Takeaways
- 🛡️ El sistema inmune y el metabolismo están interconectados y trabajan juntos, como se ejemplifica en la drosófila y el cuerpo graso.
- 🔍 En personas con obesidad, el exceso de nutrientes puede activar respuestas inmunitarias, incluyendo la activación de receptores como los TLR y NLRP.
- 🚨 La inflamación crónica en personas con obesidad está relacionada con una disminución de la sensibilidad a la insulina, afectando principalmente al tejido adiposo, hígado y músculo.
- 📈 La señalización de la insulina se ve afectada por quinasas inflamatorias que alteran la fosforilación de IRS, lo que impide el transporte de glucosa a las células.
- 🔬 Los factores de transición como NF-kB y AP-1 codifican interleucinas y factores de necrosis que afectan la señalización de la insulina y contribuyen a la resistencia a esta.
- 🌐 El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2, y está asociado con la obesidad, resistencia a la insulina y hipertensión.
- 🔴 El tejido adiposo en la obesidad produce citoquinas proinflamatorias, lo que puede llevar a una resistencia a la insulina y alterar los niveles de azúcar en sangre.
- 🔄 La inflamación en la obesidad puede ser el inicio de un círculo vicioso que conduce a diabetes y síndrome metabólico, y eventualmente a enfermedades cardiovasculares.
- 🧬 Las células inmunitarias, incluyendo macrófagos y células T, infiltran el tejido adiposo en la obesidad, alterando su función y contribuyendo a la inflamación sistémica.
- 🛑 Las células NK y células B también juegan roles en la inflamación asociada con la obesidad, y pueden influir en la sensibilidad a la insulina y la producción de citoquinas.
- 💊 La investigación sugiere que estrategias inmunomoduladoras podrían ser útiles para tratar complicaciones relacionadas con la obesidad y trastornos metabólicos crónicos.
Q & A
¿Cuál es la relación entre el sistema inmune y el metabolismo según el guion?
-El sistema inmune y el metabolismo son mecanismos evolutivos que trabajan en conjunto y son de suma importancia. Ejemplos de esto incluyen la biodisponibilidad de energía en la drosófila y las respuestas inmunitarias generadas por el exceso de nutrientes en personas con obesidad.
¿Qué función cumple el tejido adiposo en la inflamación?
-El tejido adiposo produce citoquinas proinflamatorias que aumentan la inflamación y también participa en la resistencia a la insulina, lo que puede llevar a desregulaciones en el nivel de azúcar en la sangre y potencialmente al diabetes.
¿Cómo se relaciona la inflamación crónica con la obesidad y la resistencia a la insulina?
-La inflamación crónica en personas con obesidad se relaciona con una disminución de la sensibilidad a la insulina, especialmente en tejidos como el adiposo, el hígado y el músculo.
¿Qué es el síndrome metabólico y qué trastornos metabólicos lo componen?
-El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Compuestos por resistencia a la insulina, obesidad abdominal y hipertensión arterial.
¿Cómo afecta la obesidad el tejido adiposo y su relación con la inflamación?
-La obesidad puede generar inflamación debido a que el tejido adiposo se infiltra con células inmunitarias y produce más citoquinas proinflamatorias, lo que lleva a una mayor resistencia a la insulina.
¿Qué papel desempeñan las células inmunitarias en la inflamación del tejido adiposo relacionada con la obesidad?
-Las células inmunitarias, como los macrófagos y las células T, infiltran el tejido adiposo en la obesidad, cambiando su composición y promoviendo una atmósfera proinflamatoria que contribuye a la resistencia a la insulina.
¿Qué es el círculo vicioso que se forma entre la obesidad, la inflamación y el síndrome metabólico?
-El círculo vicioso se refiere a cómo la obesidad puede generar inflamación, lo que a su vez puede causar resistencia a la insulina y diabetes, y esto puede llevar a un síndrome metabólico y enfermedades cardiovasculares.
¿Cuál es la diferencia entre la inflamación aguda clásica y la inflamación crónica asociada a la obesidad?
-La inflamación aguda es una respuesta adaptativa a un estímulo dañino y resuelve rápidamente. En cambio, la inflamación crónica, como la asociada a la obesidad, es persistente, no tiene una resolución clara y puede afectar al organismo en su totalidad.
¿Qué rol juegan las células B y los mastocitos en la inflamación relacionada con la obesidad?
-Las células B participan en la producción de anticuerpos y están relacionadas con la infiltración de tejido adiposo blanco, mientras que los mastocitos, con su contenido de cinas proteasas y aminas, pueden tener propiedades tanto proinflamatorias como antiinflamatorias y afectan la homeostasis de la glucosa.
¿Qué estrategias podrían ser útiles para tratar las complicaciones relacionadas con la obesidad?
-Las estrategias inmunomoduladoras, combinadas con enfoques que promuevan el gasto energético o bloqueen el almacenamiento de energía, podrían ofrecer tratamientos personalizados para personas con trastornos metabólicos crónicos.
Outlines
🔬 Función del sistema inmune y metabolismo en la obesidad
El primer párrafo discute cómo el sistema inmune y el metabolismo están interconectados y trabajan juntos en la evolución. Se menciona el ejemplo del cuerpo graso en la drosófila, que actúa como un órgano para detectar la disponibilidad de energía y generar respuestas inmunitarias. También se explora cómo la obesidad puede provocar respuestas inmunitarias como la activación de receptores TLR y NLRP, lo que puede llevar a una resistencia a la insulina. Se describe la señalización de la insulina y cómo factores inflamatorios como JNK, IKK beta y proteína quinasa C pueden interferir con ella, resultando en resistencia a la insulina. Además, se discuten las vías moleculares que conectan la inflamación crónica con la resistencia a la insulina en tejidos como el adiposo, hígado y músculo.
🌡 El papel del tejido adiposo en la inflamación y la resistencia a la insulina
El segundo párrafo se enfoca en el papel del tejido adiposo en la inflamación y cómo esta puede contribuir a la resistencia a la insulina. Se explica que el tejido adiposo puede producir citoquinas proinflamatorias y cómo esto puede afectar la sensibilidad a la insulina. Se discute el concepto del síndrome metabólico y sus factores de riesgo, incluyendo la resistencia a la insulina, la obesidad abdominal y la hipertensión. Se menciona la fuente de la inflamación en pacientes con síndrome metabólico, que a menudo está relacionada con la obesidad. Se destaca la importancia del tejido adiposo en la inflamación, su capacidad para producir citoquinas y su papel en la resistencia a la insulina, lo que puede llevar a la diabetes y al síndrome metabólico. Se sugiere que ejercicio y dieta saludable pueden ayudar a reducir estos problemas.
🛡️ Interacción entre células inmunitarias y metabolismo en la obesidad
El tercer párrafo detalla cómo diferentes tipos de células inmunitarias, como macrófagos, células T, células NK y mastocitos, interactúan con el tejido adiposo y el metabolismo en la obesidad. Se discute cómo la obesidad puede cambiar la composición de estas células y sus funciones, lo que puede resultar en una inflamación sistémica y afectar la sensibilidad a la insulina. Se menciona la importancia de las células Treg en la regulación de la inflamación y cómo las células B y los mastocitos pueden influir en la resistencia a la insulina. Se sugiere que las estrategias inmunomoduladoras podrían ser útiles para tratar enfermedades metabólicas relacionadas con la inflamación y que la combinación de enfoques para promover el gasto energético y bloquear el almacenamiento de energía, junto con terapias autoinflamatorias, podrían ofrecer tratamientos personalizados para personas con trastornos metabólicos crónicos.
Mindmap
Keywords
💡Sistema inmune
💡Metabolismo
💡Inflación Crónica
💡Resistencia a la insulina
💡Tejido adiposo
💡Síndrome metabólico
💡Citoquinas
💡Macrofagos
💡Células T
💡Inflamasoma
Highlights
El sistema inmune y el metabolismo trabajan en conjunto y son de suma importancia evolutiva.
El cuerpo graso en la drosófila es un órgano que detecta la biodisponibilidad de energía y genera respuestas inmunitarias.
La obesidad puede generar respuestas inmunitarias como la activación de TLR o NLRP, produciendo respuestas inmunes nutricionales.
La inflamación crónica en personas con obesidad está relacionada con una disminución de la sensibilidad a la insulina.
La señalización de la insulina regula la absorción de glucosa y síntesis de proteína, entre otros procesos metabólicos.
Quinasas inflamatorias como JNK, IKK beta y protein quinasa C pueden provocar resistencia a la insulina.
La resistencia a la insulina se ve en tejidos adiposos, hígado y músculo, afectando la entrada de glucosa a las células.
La activación de factores de transición como NF K beta y AP1 produce quinasas inflamatorias que afectan la insulina.
El síndrome metabólico es un conjunto de trastornos metabólicos que incrementa el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2.
La inflamación en pacientes con síndrome metabólico proviene generalmente de obesidad abdominal.
El tejido adiposo produce citoquinas proinflamatorias y tiene un papel importante en la resistencia a la insulina.
La obesidad puede generar inflamación y resistencia a la insulina, lo que puede llevar a diabetes y síndrome metabólico.
La inflamación aguda clásica es una respuesta adaptativa a un estímulo dañino y tiene una duración breve.
La inflamación metabóllica, asociada a la obesidad, es persistente y afecta al organismo en su totalidad.
La manipulación genética en adipositos puede mejorar la sensibilidad a la insulina y la homeostasis de la glucosa.
El estrés está asociado a la expansión del tejido adiposo, lo que resulta en la producción de citocinas inflamatorias.
Los macrófagos en tejidos adiposos de personas obesas pueden ser una causa de inflamación sistémica.
Las células T infiltran el tejido adiposo durante la obesidad y juegan un papel fundamental en la sensibilidad a la insulina.
Las células NK pueden ayudar a la modulación de la polarización de macrófagos y son una fuente de citocinas antiinflamatorias.
Las señales metabólicas pueden generar inflamación, empeorando la función metabólica y creando un ciclo de estrés e inflamación crónica.
Las estrategias inmunomoduladoras podrían ser utilizadas para tratar complicaciones relacionadas con la obesidad.
Transcripts
00:06el sistema inmune y el metabolismo son
00:07mecanismos evolutivos que más de ser de
00:09suma importancia trabajan en conjunto
00:11para ejemplificar esto podemos hablar de
00:13la del cuerpo graso en la drosófila el
00:16cual es un órgano una especie mosca que
00:18tiene como función eh detectar la la
00:22biodisponibilidad de energía y generar
00:25respuestas respuestas inmunitarias en
00:27función del metabolismo otro ejemplo
00:29sería de las personas con obesidad donde
00:31el exceso de nutrientes genera
00:33respuestas inmunitarias como la
00:34activación de los tlr o de los nlr y
00:38esto con el fin de producir respuestas
00:40inmunes de tipo nutricionales Bueno
00:43ahora seguimos con vías moleculares que
00:45vinculan la inflamación y la resistencia
00:47a la insulina el artículo nos habla
00:49sobre la inflamación Crónica en personas
00:51con obesidad Y cómo esto se relaciona
00:53con una disminución de la sensibilidad a
00:54la insulina especialmente en tres
00:56tejidos tejido adiposo hígado y músculo
00:59como lo pod ver en la imagen ahora la
01:01señalización de la insulina normalmente
01:03eh se une la insulina seg una sub
01:05receptor celular est inicia cascadas
01:07intracelulares y que regula la absorción
01:09de glucosa síntesis de proteína y otros
01:11procesos metabólicos Bueno adentrándonos
01:13un poco más en lo dicho por el artículo
01:15tenemos que ver la vias señalización de
01:16la insulina podemos ver acá que IRS
01:19Generalmente es fosforada en sitios de
01:21tirosina Pero algunas quinas
01:23inflamatorias como jnk ik kk beta y
01:26proteín quinasa C la van a fosforilar en
01:28residos de cina esto quea provocar que
01:30no se dé la cascada de señalación que
01:32principalmente nos va a dar el
01:34transporte del grou 4 a la membrana para
01:37dejar que la glucosa entre a la célula
01:39esto como dónde se vio eh gracias a unos
01:42estudios en ratones donde cuando no se
01:45presentaba el Gen para jnk no se
01:47presentaba una resistencia a la insulina
01:49Bueno pero ahora De dónde salen estas
01:51quinasas inflamatorias como podemos ver
01:52acá y como nos habla el artículo tenemos
01:55al a los factores de transición NF K
01:57beta y ap1 ahora en esta gráfica podemos
02:00ver como nfk Beta eh codifica para la
02:03interlu 6 y tnf Alfa esta interlu 6 y
02:07tnf Alfa al final eh producirán que jnk
02:11y Sox S3 fosfori en a IRS en en residuos
02:16de serina y no de tirosina produciendo
02:18esta resistencia a la insulina Bueno
02:20ahora vamos a hablar de cómo la
02:22inflamación es un puente entre la
02:23obesidad y el síndrome metabólico a
02:26continuación vamos a hablar de qué es el
02:28síndrome metabólico Este es un un
02:30conjunto de trastornos metabólicos que
02:31aumentan el riesgo de que los pacientes
02:33tengan enfermedades cardiovasculares y
02:35diabetes tipo do Cuáles son los
02:37trastornos que hemos tener en cuenta la
02:39resistencia a la insulina la obesidad en
02:41especial en la zona abdominal y la
02:43hipertensión ahora vamos a hablar De
02:45dónde proviene la inflamación en estos
02:47pacientes como dije anteriormente la
02:49mayoría de pacientes que pueden tener
02:50síndrome metabólico son pacientes que
02:52tienen obesidad en la zona abdominal Por
02:56ende esta obesidad se puede generar
02:58porque tiene un eh una dieta rica en
03:00grasas saturadas o y azúcares o porque
03:03tienen rutinas de sentar ismo o poco
03:05ejercicio a continuación vamos a
03:06explicar la relación entre la obesidad y
03:08la inflamación ahora vamos a hablar del
03:11papel que tiene el tejido adiposo en la
03:12inflamación el tejido adiposo puede
03:15producir citoquinas proinflamatorias
03:17como su nombre lo dice van a aumentar la
03:18inflamación de la persona eh estas son
03:21el factor de necrosis tular Alfa y la
03:24interlu 6 También el papel un papel
03:27importante del tipo es que produce
03:28mecanismos de resistencia la insulina
03:30Por ende la persona va a tener des
03:32regularidades eh del nivel de azúcar en
03:34la sangre lo que puede llevar a un tipo
03:36de diabetes a continuación vamos a
03:39explicar el círculo vicioso este círculo
03:41consta de que una persona con obesidad
03:43puede generar inflamación por el
03:45mecanismo anteriormente explicado Por
03:47ende como tiene una resistencia a la
03:49insulina puede generar una diabetes lo
03:51cual puede conllevar a un síndrome
03:53metabólico eh que puede generar también
03:55eh enfermedades cardiovasculares se
03:59recomienda que para eh disminuir la
04:01información que por lo general está dada
04:03por obesidad se eh realice eh rutinas de
04:06ejercicio tenga hábitos saludables al
04:08igual que una dieta
04:10saludable usualmente cuando nos
04:12referimos a la inflamación nos referimos
04:14a la inflamación aguda clásica esta se
04:16caracteriza por ser la respuesta
04:18adaptativa a un estímulo dañino y
04:20también porque tiene fases como el
04:21intento de remover el estímulo la
04:24resolución o la reparación que están
04:26dadas en un periodo de tiempo corto Y
04:28también con una gran amplitud y también
04:30porque cuando ocurre este tipo de
04:32inflamación Nosotros sabemos que ocurren
04:34los signos cardinales de inflamación
04:36esto es distinto a la metaflon ya que es
04:38una mal función del tejido y tiene otras
04:41características Entonces en este caso va
04:43a tener dos tipos de diferencias en
04:45cuanto a la aguda clássica la primera es
04:47el desencadenante ya de que no vamos a
04:48tener un estímulo sino más bien unas
04:51respuestas inflamatorias como es la
04:52secreción de citoquinas o también la
04:54activación de ciertos receptores como el
04:56tlr4 y la activación a nivel sistémico
04:59de diferentes tejidos en cuanto a la
05:01duración debido a esta secreción de
05:02citoquinas vamos a tener que si bien la
05:05otra se resuelve rápidamente y es breve
05:07esta Va a ser persistente por el tiempo
05:10y también no va a tener una resolución
05:13es uno de los primeros órganos
05:15influenciados por el exceso nutricional
05:18este dado que puede comunicarse con
05:20otros órganos periféricos puede afectar
05:22al organismo en su totalidad un claro
05:25ejemplo de esto es que las
05:26manipulaciones genéticas dentro de los
05:28adipositos que mejoran la sensibilidad a
05:31la insulina también suelen mejorar la
05:33sensibilidad a nivel sistémico a menudo
05:36también eh contribuyendo a la
05:38homeóstasis en la glucosa lo cual nos
05:40lleva a hablar sobre el estado
05:42inflamatorio de la obesidad pues una de
05:44sus mayores características es el
05:45aumento de la infiltración de células
05:47inmunitarias en el tejido adiposo
05:49especialmente el tejido adiposo blanco
05:52Asimismo el estrés está asociado a la
05:54expansión del tejido adiposo lo que
05:56resulta en la producción de quimiocinas
05:57y citocinas inflamatorias como mcp1 la
06:02interlu 6 y el factor de necrosis
06:05tumoral Alfa la inflamación por su parte
06:07activa no solo a los leucocitos sino que
06:10también atrae a muchas otras células
06:12inmunes en la
06:17sangre los macrófagos están en casi
06:20todos los tejidos del cuerpo y cumplen
06:22con diversas funciones en la actualidad
06:24se ha descubierto que el tejido adiposo
06:26en personas obesas está infiltrado por
06:28una gran cantidad dec ó fagos Y se cree
06:30que este podría ser una de las causas de
06:32la inflamación sistémica Pues en la
06:35transición de que una persona sea
06:36delgada a que sea obesa los macrófagos
06:39pasan de conformar El 10% del tejido
06:42adiposo de la persona a más del 50% en
06:45el tejido de hipo de personas sanas los
06:48macrófagos son en su mayoría macrófagos
06:50de tipo m2 que producen citocinas
06:52antiinflamatorias como el eh la interlu
06:5510 y el antagonista de receptor interlu
06:58un sin embargo la obesidad hace que haya
07:01menos macrófagos m2 que son
07:03inmunoregulador y más macrófagos M1 que
07:07son proinflamatorios pues expresan altos
07:10niveles de ainos y citosinas
07:12proinflamatorias estas citosinas pueden
07:14actuar localmente o tener efectos
07:16sistémicos para evaluar las funciones de
07:18los macrófagos se eliminó selectivamente
07:21a las células cd11 positivas es decir
07:25que tuvieran un marcador presente en los
07:27macrófagos M1 el ratón obesos al final
07:30la eliminación de esta célula redujo el
07:32número de macrófagos y disminuyó la
07:34inflamación del tejido adiposo y mejoró
07:37la sensibilidad a la insulina de la
07:39misma manera un análisis de micror reis
07:41en macrófagos M1 y m2 indica que los
07:44genes de oxidación de ácidos grasos son
07:46más activos en macrófagos m2 sugiriendo
07:49diferentes demandas metabólicas según el
07:51tipo de macrófago además los macrófagos
07:54en tejidos ajustan rápidamente sus
07:56programas genéticos en respuesta a
07:58perturbaciones en energéticas lo que
08:00sugiere que la clasificación de
08:02macrófagos M1 y m2 es demasiado
08:05simplificada la vida de señalización
08:08cd40 y cd154 ha sido utilizada para
08:12controlar la actividad de los macrófagos
08:14y la activación de las células t en
08:16diversas patologías pues se ha
08:18comprobado que la deficiencia de cd40
08:20exacerba la inflamación del tejido
08:22adiposo inducida por la obesidad al
08:25aumentar el número de macrófagos M1 y
08:28células T con marcador cd8 positivo una
08:32célula de Gran importancia en esta
08:33situación vendrían siendo las células
08:35trex las cuales secretan señales
08:37antiinflamatorias que inhiben la
08:38migración de macrófagos e inducen la
08:40diferenciación beneficiosa de macrófagos
08:42similares a m2 de esta manera generando
08:46efectos
08:49antiinflamatorios también se ha
08:51demostrado que las células t como un
08:53subconjunto de linfocitos se infiltran
08:55en el tejido adiposo durante la obesidad
08:57estudios han demostrado el papel
08:59fundamental de las células t en el
09:01tejido adiposo para La regulación de la
09:03sensibilidad a la insulina en modelos de
09:05ratones o esos dentro del microambiente
09:07adiposo las interacciones directas o
09:09indirectas entre las células t y los
09:11adipocitos pueden ser multifacéticas uno
09:14de las proteínas que promueve
09:15reclutamiento para linfocitos en este
09:17tejido es rantes mediante la unión a su
09:20receptor ccr5 puede promover la
09:23acumulación de linfocitos en el tejido
09:25adiposo blanco de manera similar la
09:28interacción entre la proteína 10
09:30inducible por el interferón gama y su
09:33receptor
09:34cxcr3 puede contribuir el reclutamiento
09:37de células t en el tejido adiposo además
09:40los linfocitos pueden modular la
09:42secreción de de citocinas de los
09:44adipocitos mediante la activación de la
09:46diada cd40 y cd40l y viceversa los
09:51distintos subtipos de células t
09:53desempeñan diferentes funciones en el
09:55curso de la inflamación del tejido iposo
09:57relacionado con la obesidad
09:59específicamente las células t que
10:00expresan el mercador de superficie cd8
10:03son las que secretan citoquinas
10:06proinflamatorias un estudio realizado ha
10:08demostrado que el porcentaje de células
10:10cd8 positivas se relaciona positivamente
10:13con la actividad de la caspasa 1 que es
10:15un componente del inflamasoma
10:19nlrp3 Asimismo las células t
10:21colaboradoras de tipo th1 producen
10:25citosinas proinflamatorias y las th2
10:28producen citosinas
10:29antiinflamatorias en la obesidad los
10:31linfocitos asociados al tejido adiposo
10:33se reorganizan intercambiando un pequeño
10:37eh sus células th2 con una población
10:40mucho más grande y más inflamatoria
10:42dominada por th1 y cd8 positivos Este
10:47cambio con un un ambiente
10:48progresivamente proinflamatorio que
10:50promueve la resistencia a la insulina
10:52pues se ha demostrado que los ratones
10:54que carecen de linfocitos t tienen un
10:56mayor peso corporal y una mayor
10:58resistencia al ina En comparación con
11:00los ratones de tipo
11:04Salvaje las células natural kiler juegan
11:07un papel muy importante dentro de la
11:08inmunidad sin embargo no es muy claro el
11:10papel que cumplen dentro del metabolismo
11:12y la obesidad concretamente pero se han
11:14encontrado dos vertientes dentro de lo
11:16que es la transferencia adoptiva de las
11:18células natural Killer eh la primera se
11:20hizo en ratones obesos en donde se
11:22encontró que se redujo la estat
11:24hepatitis no alcohólica y la
11:25intolerancia a la glucosa Asimismo en
11:27otro tipo de ratones se encontró que se
11:28redujo la cantidad de macrófagos en el
11:30tejido adipos por otro lado tenemos a
11:33las células B estas son productoras de
11:35anticuerpos y están muy relacionadas en
11:36la infiltración de tejido de hiipo
11:38blanco esta señal llega mucho antes que
11:40la de los linfocitos t o los macrófagos
11:42Asimismo está relacionada con la
11:44resistencia de la insulina por
11:45autoanticuerpos y gg por otro lado
11:48tenemos a los mastocitos los cuales
11:50juegan un papel muy importante en la
11:51presentación antigénica en células
11:53dendríticas y en el reclutamiento de
11:55leucocitos eh además lo más importante
11:58de estas células es de Su contenido Ya
12:00que en estas tenemos cinas proteasas
12:01histamina serotonina leenos y trombex
12:04ano que tienen propiedades tanto
12:05proinflamatorias como antiinflamatorias
12:07ya en términos de la obesidad tenemos
12:09varias cosas lo primero es que en
12:10ratones obesos y diabéticos se encuentra
12:12una sobreexpresión de mastocitos esto en
12:14las células ependimarias en el tejido
12:16subcutáneo ya por otro lado eh se
12:18encontró que si se ataca o se reduce la
12:20cantidad de mastocitos ayuda a la
12:22reducción de peso y a la homeóstasis de
12:24la
12:25glucosa ya como último componente
12:27celular tenemos a los ucinf ilos estas
12:29células son el principal componente de
12:31inmunidad ante parásitos sin embargo
12:33entre la obesidad se encontró que pueden
12:35ayudar a la modulación de la
12:37polarización de macrófagos
12:38específicamente a los m2 y además son la
12:42principal fuente de interlu 4 interlu 1
12:45los cuales tienen un componente
12:46importante en la
12:50antiinflamator obesos que se le
12:52suministraba alto contenido graso estas
12:55células ayudan a la tolerancia a la
12:58glucosa que la inflamación por
12:59infecciones graves o traumas deterior el
13:03metabolismo aún no se sabe si lo mismo
13:05ocurre con los trastornos metabólicos
13:07crónicos investigaciones recientes han
13:09identificado mecanismos claves
13:12involucrados en las
13:14enfermedades metabólicas relacionadas
13:16con inflamación lo que sugiere el uso de
13:19estrategias inmunomoduladoras para
13:21tratar Eh pues las las complicaciones
13:24relacionadas a obesidad en situaciones
13:27de exceso de energía las señales
13:28metabólicas pueden generar inflamación
13:30empeorando así en la función metabólica
13:33y creando un ciclo de estrés e
13:36inflamación Crónica por último es
13:37importante decir que la combinación de
13:38enfoques que promuevan el gasto de
13:41energía o que bloqueen el almacenamiento
13:44de energía junto con terapias
13:45autoinflamatorias podrían ofrecer Eh
13:48pues tratamientos personalizados a
13:50personas con trastornos metabólicos
13:52crónicos
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