ÚLCERA PÉPTICA - PATOGENIA

Royleer Flores

29 Aug 202309:40

Summary

TLDRLa úlcera péptica es una afección caracterizada por la ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica o duodenal, y su patogenia involucra un desequilibrio entre factores agresivos y protectores. Entre los factores agresivos destacan la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINES. El Helicobacter pylori, mediante su genoma y factores de virulencia como la ureasa y el sistema de secreción tipo IV, penetra la mucosa gástrica, alterando la función celular y favoreciendo la formación de úlceras. Este patógeno también está relacionado con la gastritis crónica y el cáncer gástrico.

Takeaways

😀 La úlcera péptica es una condición caracterizada por la ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica o duodenal.
😀 La patogenia de la úlcera péptica está relacionada con un desequilibrio entre factores agresivos (como helicobacter pylori y AINEs) y factores protectores (como moco, bicarbonato y flujo sanguíneo).
😀 Los factores agresivos incluyen factores exógenos (como la infección por helicobacter pylori y el consumo de AINEs) y endógenos (como la producción de radicales libres y la secreción de ácido clorhídrico).
😀 Los factores protectores incluyen la producción de moco, bicarbonato, flujo sanguíneo adecuado, óxido nítrico, y un sistema de defensa antioxidante.
😀 La infección por helicobacter pylori es la causa principal de la úlcera péptica, siendo responsable del 70% de los casos de úlcera gástrica y 90% de las úlceras duodenales.
😀 Helicobacter pylori tiene varios factores de virulencia, incluyendo flagelos para motilidad, adicinas que permiten adherirse a las células gástricas, y toxinas como CagA y VacA.
😀 La uriasa producida por helicobacter pylori convierte la urea en amonio y bicarbonato, creando un microambiente alcalino que le permite sobrevivir en el ambiente ácido del estómago.
😀 La interacción de helicobacter pylori con la mucosa gástrica está facilitada por factores como su forma helicoidal, flagelos, y producción de uriasa.
😀 La proteína CagA, producida por helicobacter pylori, alteró la polaridad celular, y la secreción del sistema de secreción tipo 4 (T4SS) provoca reordenamientos celulares y proliferación.
😀 La interacción entre CagL y las integrinas en las células gástricas facilita la translocación de la proteína CagA al interior de las células, lo que lleva a una alteración celular y a una producción aumentada de gastrina.

Q & A

¿Qué es la úlcera péptica?
-La úlcera péptica es una enfermedad caracterizada por la ruptura de la barrera protectora de la mucosa epitelial a nivel del estómago o del duodeno, causada por un desequilibrio entre los factores agresivos y protectores.
¿Cuáles son los factores que contribuyen al desarrollo de la úlcera péptica?
-Los factores agresivos incluyen la infección por *Helicobacter pylori*, el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroides), aspirina y tabaquismo. Los factores protectores incluyen la producción de moco y bicarbonato, flujo sanguíneo adecuado, y la producción de óxido nítrico y antioxidantes.
¿Cuál es el papel de *Helicobacter pylori* en la úlcera péptica?
-*Helicobacter pylori* es responsable de hasta el 70% de los casos de úlcera gástrica y hasta el 90% de los casos de úlceras duodenales, siendo el factor agresivo más importante relacionado con esta condición.
¿Qué factores de virulencia tiene *Helicobacter pylori*?
-Los factores de virulencia de *Helicobacter pylori* incluyen los flagelos (para motilidad), adhesinas (como BapA y SapA para adherirse a las células gástricas), toxinas (CagA y VacA), mucinasa, proteasa y lipasa.
¿Cómo sobrevive *Helicobacter pylori* en el ambiente ácido del estómago?
-*Helicobacter pylori* sobrevive en el ambiente ácido del estómago migrando a la superficie del epitelio gástrico, donde produce ureasa. La ureasa hidroliza la urea y forma amoníaco, creando un microambiente alcalino que permite la supervivencia de la bacteria.
¿Qué es el sistema T4SS de *Helicobacter pylori*?
-El sistema de secreción bacteriano tipo 4 (T4SS) de *Helicobacter pylori* es un complejo que permite la traslocación de proteínas efectoras como CagA hacia las células gástricas, alterando su polaridad y favoreciendo la infección.
¿Cómo afecta la toxina CagA de *Helicobacter pylori* a las células gástricas?
-La toxina CagA se trasloca al citoplasma de las células gástricas, donde provoca reordenamiento del citoesqueleto, proliferación y elongación celular, y contribuye a la hipergastrinemia al aumentar la liberación de gastrina.
¿Qué es la hipergastrinemia y cómo se relaciona con la úlcera péptica?
-La hipergastrinemia es un aumento en los niveles de gastrina, que es un estimulante de la secreción de ácido gástrico. Este aumento puede contribuir a la formación de úlceras al incrementar la secreción de ácido, dañando la mucosa gástrica.
¿Cuál es el efecto de la inhibición de la bomba de protones en la infección por *Helicobacter pylori*?
-La inhibición de la bomba de protones, inducida por la interacción de CagA con las integrinas de las células gástricas, reduce la secreción de ácido clorhídrico, lo que contribuye a un ambiente menos ácido, favoreciendo la supervivencia de *Helicobacter pylori* y el desarrollo de úlceras.
¿Qué mecanismos de defensa tiene el epitelio gástrico contra *Helicobacter pylori*?
-El epitelio gástrico tiene una barrera protectora compuesta por moco, bicarbonato, agua y lípidos, que ayuda a neutralizar el ácido gástrico y protege las células epiteliales. Además, produce sistemas antioxidantes que definen la integridad de la mucosa.