Dyslipidämien Teil 3 – Atherosklerose -- AMBOSS Auditor
Summary
TLDRDie Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Myokardinfarkt und ischämischem Schlaganfall führen kann. Ursächlich sind lipidhaltige Plaques und entzündliche Prozesse, die das Gefäßrohr verengen und zu Verschlüssen führen. Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, Hypertonie und Dyslipidämien spielen eine wichtige Rolle. Prävention und Risikofaktorreduktion sind entscheidend, um die Entwicklung von Atherosklerose zu verhindern oder zu verzögern.
Takeaways
- 🌐 Atherosclerotic cardiovascular diseases (ASCVD) sind die häufigste Todesursache weltweit.
- 🚑 Die wichtigsten ASCVD sind koronare Herzkrankheiten, Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, ischämischer Schlaganfall und Aortenaneurysma.
- 🔍 Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zu Verlegung des Lumens und Gefäßverhärtungen führt.
- 🧬 Die genaue Entstehung der Atherosklerose (Atherogenese) ist komplex und nicht vollständig verstanden.
- 🚫 Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.
- 🛡 Die Funktionsstörung des Endothels ist ein entscheidender Schritt in der Entwicklung von Atherosklerose.
- 🔬 Oxidierte Lipide sind zentral für die Entstehung von Atherosklerose und lösen eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus.
- 🩸 Die Bildung von Fatty Streaks ist ein frühes Zeichen der Atherosklerose und kann zu Plaques führen, wenn die Atherogenese fortschreitet.
- 🏥 Die Unterscheidung zwischen stabilen und instabilen Plaques ist wichtig, da sie unterschiedliche Komplikationen und Therapien erfordern.
- ⏱ Die Entwicklung von Atherosklerose ist ein langsamer Prozess, der über Jahrzehnte geht, und präventive Maßnahmen sind entscheidend.
Q & A
Was sind die häufigsten Todesursachen weltweit?
-Die häufigsten Todesursachen weltweit sind die atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen.
Was ist ASCVD und welche Krankheiten gehören dazu?
-ASCVD steht für Atherosclerotic cardiovascular diseases und beinhaltet Krankheiten wie koronare Herzkrankheiten, Myokardinfarkt, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, ischämischer Schlaganfall und Aortenaneurysma.
Wie wird die Atherosklerose definiert?
-Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäß-Intima von großen Gefäßen, auch als Makroangiopathie bezeichnet.
Was sind die Auswirkungen von oxidierten Lipiden auf den Körper?
-Oxidierte Lipide sind zytotoxisch, führen zu Entzündungs- und Immunreaktionen im Gewebe, hemmen die Produktion von NO und beeinflussen die Thrombozytenaggregation und -adhäsion sowie die Adhäsion von Monozyten und Leukozyten am Endothel.
Was sind Fatty Streaks und welche Rolle spielen sie bei der Atherosklerose?
-Fatty Streaks sind gelblich-streifenförmige, flache Frühläsionen, die bereits bei Kindern vorkommen können und reversibel sind. Sie können jedoch mit der Zeit zu Atherosklerose-Plaques werden, wenn die Atherogenese fortschreitet.
Wie unterscheiden sich stabile und instabile Atherosklerose-Plaque?
-Stabile Plaques haben einen kleinen Lipidgehalt und eine dicke, kalzifizierte Kappe, wodurch das Risiko einer Plaqueruptur gering ist, aber sie können zu einer langsam fortschreitenden Stenose führen. Instabile Plaques dagegen haben einen großen Lipidkern und eine dünnere Kappe, was eine höhere Gefahr einer Plaqueruptur und Thrombusbildung mit sich bringt.
Welche Rolle spielen Risikofaktoren bei der Entstehung von Atherosklerose?
-Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien beeinflussen den oxidativen Stress, die Lipidstoffwechsel, die Entzündungsreaktionen und die hämodynamische Belastung der Gefäßwände, was zur Entwicklung von Atherosklerose beiträgt.
Welche Bedeutung hat die Reduktion von Risikofaktoren für die Prävention von Atherosklerose?
-Die Reduktion von Risikofaktoren ist entscheidend, um die Entwicklung von Atherosklerose zu verhindern oder zumindest zu verzögern, da sie die Entstehung und Progression der Erkrankung beeinflussen.
Welche sind die Hauptrisikofaktoren der Atherosklerose?
-Die Hauptrisikofaktoren der Atherosklerose sind Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien, die mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung in Verbindung stehen.
Wie wirkt sich Rauchen auf die Entstehung von Atherosklerose aus?
-Rauchen erhöht den oxidativen Stress im Körper, beeinflusst den Lipidstoffwechsel und führt zu einer erhöhten Aktivierung von Thrombozyten und Entzündungsreaktionen, was zur Atherosklerose beitragen kann.
Was sind mögliche therapeutische und präventive Maßnahmen gegen Atherosklerose?
-Mögliche therapeutische und präventive Maßnahmen gegen Atherosklerose umfassen die Behandlung von Dyslipidämien, das Behandeln von Diabetes mellitus, die Senkung des Blutdrucks, das Rauchen aufzugeben und eine gesunde Ernährung zu fördern.
Outlines
🩸 Atherosklerose und ihre Auswirkungen
Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zunehmend die Lähmung und Verschluss der Gefäße verursacht. Die Krankheit führt zu einer Reihe von potenziell tödlichen Folgeerkrankungen, wie Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, ischämischen Schlaganfall und Aortenaneurysma. Ursächlich sind lipidhaltige Plaques und entzündliche Prozesse, die zu einer Verlegung des Gefäßlumens führen. Die Atherogenese, die Entstehung der Atherosklerose, ist komplex und noch nicht vollständig verstanden, aber sie beginnt mit einer chronischen Belastung des Endothels, die durch oxidativen Stress und eine Störung der NO-Synthase ausgelöst wird. Oxidierte Lipide spielen eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Atherosklerose, indem sie zytotoxisch wirken und Entzündungsreaktionen im Gewebe anregen. Die Plaques können sich zu Fatty Streaks entwickeln, die in der frühen Phase reversibel sind, aber mit der Zeit zu atherosklerotischen Plaques werden können. Diese Plaques bestehen aus einer fibrösen Kappe und einem nekrotischen Kern mit Schaumzellen und können zu einer Plaqueruptur führen, was Thrombusbildung und lokalen oder embolischen Gefäßverschluss verursachen kann.
🔎 Unterschiedliche Plaque-Typen und Risikofaktoren
Die Plaques in der Atherosklerose können in stabile und instabile Plaques eingeteilt werden. Instabile Plaques weisen einen großen Lipidkern und ein ausgeprägtes Entzündungsgeschehen auf, was die Gefahr einer Plaqueruptur erhöht. Sie sind primär nicht-stenosierend, aber eine Ruptur kann zu einem Thrombus oder einer Embolie führen. Im Gegensatz dazu enthalten stabile Plaques weniger Lipide und zeigen ein geringeres Entzündungsgeschehen. Ihre fibröse Kappe ist dick und kalzifiziert, was das Risiko einer Ruptur verringert, aber zu einer langsam fortschreitenden Stenosierung führt. Die Entwicklung von Atherosklerose und ihre Folgeerkrankungen ist ein langsamer Prozess, der durch präventive Maßnahmen und Risikofaktorreduktion verhindert oder verzögert werden kann. Die wichtigsten Risikofaktoren sind Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien, die mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung zusammenhängen. Genetische Faktoren, das Geschlecht und das Alter sind ebenfalls relevant, sind jedoch weniger beeinflussbar. Rauchen erhöht den oxidativen Stress und beeinflusst den Lipidstoffwechsel negativ. Diabetes mellitus führt zu einer gesteigerten Produktion von entzündungsfördernden Cytokinen und oxidativem Stress. Arterielle Hypertonie erhöht die hämodynamische Belastung der Gefäßwände und fördert Entzündungsprozesse. Dyslipidämien führen zu einer verstärkten Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima und fördern zytotoxische Effekte sowie Entzündungsreaktionen.
Mindmap
Keywords
💡Atherosklerose
💡ASCVD
💡Endothel
💡Lipidstoffwechselstörungen
💡Oxidierte LDL
💡Fatty Streaks
💡Plaqueruptur
💡Stabile und instabile Plaques
💡Risikofaktoren
💡Metabolisches Syndrom
Highlights
Atherosclerotic cardiovascular diseases (ASCVD) sind die häufigste Todesursache weltweit.
ASCVD beinhaltet Krankheiten wie Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit und ischämischen Schlaganfall.
Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäß-Intima und führt zu Verschlüssen und Gefäßverhärtungen.
Die Atherogenese, die Entstehung von Atherosklerose, ist noch nicht vollständig verstanden.
Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, Hypertonie und Dyslipidämien spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.
Endothelschäden durch oxidativen Stress und Mangel an NO sind entscheidend für die Entwicklung von Atherosklerose.
Oxidierte LDL-Partikel sind zentral für die Entstehung von Atherosklerose durch die Auslösung von Entzündungsreaktionen.
Fatty Streaks sind frühlingsformige Läsionen, die in der Kindheit auftreten können und reversibel sind.
Atherosklerotische Plaques bestehen aus einer fibrösen Kappe und einem nekrotischen Kern mit Schaumzellen.
Instabile Plaques mit einem großen Lipidkern und einer dünnen Kappe sind anfälliger für Rupturen.
Stabile Plaques wachsen in das Gefäßlumen hinein und führen zu einer langsam fortschreitenden Stenosierung.
Präventive Maßnahmen und Risikofaktorreduktion sind entscheidend, um die Entwicklung von Atherosklerose zu verhindern oder zu verzögern.
Metabolisches Syndrom, ein Zusammenspiel von Risikofaktoren wie Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung, erhöht das Risiko für Atherosklerose.
Genetische Vorbelastungen, Geschlecht und Alter sind Risikofaktoren, die durch präventive Maßnahmen nicht beeinflussbar sind.
Rauchen führt zu erhöhtem oxidativen Stress und beeinflusst den Lipidstoffwechsel negativ.
Diabetes mellitus verstärkt die Entzündungsreaktion und stört die Funktion des Gefäßendothels.
Arterielle Hypertonie erhöht die hämodynamische Belastung der Gefäßwände und fördert Entzündungsprozesse.
Dyslipidämien mit erhöhtem LDL und gesenktem HDL-Wert führen zur Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima und fördern Entzündungen.
Transcripts
Dyslipidämien Teil 3 - Atherosklerose Kennst du die weltweit häufigste Todesursache?
Es sind die atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen.
Man fasst sie unter dem Kürzel ASCVD für Atherosclerotic cardiovascular diseases zusammen.
Die wichtigsten ASCVD sind, entsprechend der am häufigsten betroffenen Gefäße, die koronare
Herzerkrankung mit dem Myokardinfarkt, die periphere arterielle Verschlusskrankheit,
der ischämische Schlaganfall und das Aortenaneurysma.
Zu den seltener auftretenden ASCVD gehören die vaskuläre Demenz, die Angina abdominalis,
der Mesenterialinfarkt und die Nierenarterienstenose.
Die Atherosklerose selbst ist streng genommen asymptomatisch, spielt aber als Auslöser
dieser potentiell tödlichen Folgeerkrankungen eine entscheidende Rolle.
Was genau ist nun also die Atherosklerose?
Sie ist eine chronische Erkrankung der Gefäß-Intima von großen Gefäßen, also eine Makroangiopathie.
Durch lipidhaltige Plaques und vor allem entzündliche Prozesse innerhalb der Intima kommt es dabei
letztendlich zur Verlegung des Lumens, zu Verschlüssen, Gefäßverhärtungen und Aneurysmen.
Die genaue pathophysiologische Entstehung der Atherosklerose, also die Atherogenese,
ist bis heute nicht komplett verstanden.
Der Prozess beginnt schleichend und dauert über Jahrzehnte an.
Es sind jedoch bestimmte Einflussfaktoren bekannt, die über verschiedene Mechanismen
zur Entstehung einer Atherosklerose beitragen.
Den Risikofaktoren wollen wir uns später noch genauer widmen.
Alle auslösenden Faktoren führen zunächst zu einer chronischen Belastung und damit zu
einer Funktionsstörung des Endothels.
Diese Belastung kann je nach Auslöser hämodynamischer oder toxischer Natur sein.
Die Funktionsstörung des Endothels wird vor allem durch einen Mangel an NO hervorgerufen,
das normalerweise die Gefäßweite- und permeabilität reguliert.
Dieser Mangel entsteht durch oxidativen Stress und eine Störung der NO-Synthase.
Es kommt zu Mikroläsionen und einer erhöhten Durchlässigkeit des Endothels für Lipoproteine.
LDL reichert sich in der Intima an, die sich dadurch verdickt.
Das eingelagerte LDL wird anschließend oxidiert.
Man geht heute davon aus, dass diese Oxidation den Startschuss zur Entwicklung der Atherosklerose
liefert.
Oxidierte Lipide wirken sich in vielerlei Weise negativ aus.
Sie sind zytotoxisch und führen zu anhaltenden Entzündungs- und Immunreaktionen im Gewebe.
Sie hemmen die Produktion des Transmitters NO weiter.
Das führt dann vermehrt zu Thrombozytenaggregation und -adhäsion sowie zur Adhäsion von Monozyten
und Leukozyten am Endothel.
Die Gefäßpermeabilität gerät mehr und mehr aus dem Gleichgewicht.
Außerdem regen oxidierte Lipide die Endothelzellen zur Produktion von Adhäsionsmolekülen und
Chemokinen an.
Infolgedessen wandern Makrophagen in die Intima ein.
Dort nehmen sie unkontrolliert Cholesterin auf und sterben ab bzw. nekrotisieren.
Unter dem Mikroskop sehen diese Zellen wegen der vielen ausgewaschenen Lipidtröpfchen
schaumig aus.
Sie werden daher Schaumzellen genannt.
Es bilden sich zunächst sichtbare, gelblich streifenförmige, aber flache Frühläsionen,
die man als Fatty Streaks bezeichnet.
Die Rolle der Fatty Streaks bei der Entstehung der Atherosklerose ist noch nicht abschließend
geklärt: Sicher ist, dass sie schon bei Kindern vorkommen können und überall im Gefäßsystem
verteilt auftreten, also nicht nur an Atherosklerose-typischen Stellen.
Sie sind außerdem im frühen Stadium noch reversibel.
Es werden auch nicht bei jeder Atherosklerose Fatty Streaks als Vorläufer beobachtet.
Dennoch können aus ihnen im Laufe der Zeit Atherosklerose-Plaques entstehen, wenn die
Atherogenese fortschreitet: Die bereits erwähnten Mikroläsionen im Endothel
führen zur Adhäsion von Thrombozyten und Leukozyten.
Thrombozyten und eingewanderte Makrophagen setzen Cytokine frei, darunter Wachstumsfaktoren
wie der Platelet Derived Growthfactor.
Sie bewirken, dass glatte Muskelzellen aus der Tunica media in die Intima einwandern
und proliferieren.
So beginnt der Aufbau einer extrazellulären Matrix aus Kollagenen, elastischen Fasern,
Proteoglykanen und Calcium.
Die wachsende atherosklerotische Plaque besteht jetzt aus einer fibrösen Kappe und dem darunterliegenden
nekrotischen Kern mit Schaumzellen.
Die Kappe ist zunächst dick und stabil.
Durch eine steigende Anzahl an Makrophagen und einen weiter wachsenden Lipidkern kann
es zu einem entzündlichen Abbau der stabilisierenden Matrix kommen.
Die Kappe wird dann immer dünner, was schließlich eine Plaqueruptur zur Folge haben kann.
Dabei wird der nekrotische Kern freigelegt.
Es bildet sich ein lokaler Thrombus mit örtlichem Gefäßverschluss oder ein embolischer Verschluss
distaler Gefäße.
Atherosklerotische Plaques können allerdings sehr unterschiedlich aufgebaut sein und führen
nicht immer zur Ruptur.
Lass uns die verschiedenen Morphologien einmal näher ansehen.
Man unterscheidet zwei Plaque-Typen, die stabilen und die instabilen: Bei instabilen Plaques
bildet sich, wie wir gerade gesehen haben, ein großer Lipidkern mit einem ausgeprägten
Entzündungsgeschehen.
Das destabilisiert die fibröse Kappe, was die Gefahr einer Plaqueruptur erhöht.
Das Plaquewachstum erfolgt hier vor allem abluminal; die instabilen Plaques sind also
primär eher nicht-stenosierend.
Im Extremfall treten diese Läsionen aber in großer Zahl auf.
Kommt es dann zu einer Plaqueruptur, bildet sich, wie zuvor gesehen, ein Thrombus oder
eine Embolie mit entsprechend akutem Gefäßverschluss und Infarkt.
Bei stabilen Plaques hingegen werden nur geringe Lipidmengen in der Gefäßwand eingelagert.
Außerdem ist auch das Entzündungsgeschehen weniger ausgeprägt.
Der Lipidkern liegt unter einer dicken fibrösen, kalzifizierten Kappe, weshalb das Risiko einer
Plaqueruptur relativ gering ist.
Dafür wachsen stabile Plaques weniger nach abluminal, sondern stark in das Gefäßlumen
hinein.
Dies führt dann zu einer langsam fortschreitenden Stenosierung und im Extremfall zum Verschluss.
Die Anzahl stabiler Plaques ist für gewöhnlich geringer als die der instabilen.
Durch die starke Kalzifikation kommt es jedoch zur Versteifung und Störung der Hämodynamik,
also des Blutflusses.
Ischämien und eine Angina pectoris sind häufige Folgen stenosierender Läsionen.
Wie schon angedeutet entwickeln sich die Atherosklerose
und mögliche Folgeerkrankungen sehr langsam
und graduell.
Deshalb sind präventive Maßnahmen und die Reduktion von Risikofaktoren entscheidend,
um diese Entwicklung zu verhindern oder zumindest zu verzögern.
Die wichtigsten Risikofaktoren der Atherosklerose sind Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle
Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen, also die Dyslipidämien.
Diese Risikofaktoren stehen im Zusammenhang mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder
Ernährung.
Bis auf das Rauchen wird dieses Cluster aus Risikofaktoren übrigens auch als metabolisches
Syndrom bezeichnet.
Daneben spielen genetische Vorbelastungen, das Geschlecht und das Alter eine Rolle.
Die letzten drei Faktoren sind jedoch durch präventive Maßnahmen nicht beeinflussbar.
Wie begünstigen die hier genannten Hauptrisikofaktoren nun genau das Entstehen einer Atherosklerose?
Die Effekte, über die das Rauchen zu Atherosklerose führt, sind auch heute noch nicht ganz verstanden.
Rauchen erhöht in jedem Fall den oxidativen Stress im Körper, wirkt toxisch auf die Epithelzellen
und fördert damit, wie zuvor beschrieben, die Thrombozytenaktivierung und Entzündungsreaktion.
Auch der Lipidstoffwechsel wird beeinflusst: Rauchende Menschen haben höhere Werte für
Plasma-Cholesterin, Triglyceride und LDL, aber niedrigere Werte für das protektive
HDL.
Bei ihnen lässt sich dadurch auch ein erhöhter Anteil schädigender oxidierter LDL-Partikel
nachweisen.
Beim Diabetes mellitus kommt es zu einer gesteigerten Produktion von entzündungsfördernden Cytokinen
im Endothel.
Eine diabetische Stoffwechsellage führt ebenfalls zur Bildung von Sauerstoffradikalen und damit
zu oxidativem Stress.
Das fördert die Entzündungsreaktion, schädigt aber auch direkt die Zellen des Endothels.
Darüber hinaus stört Diabetes mellitus auch die Bildung des Transmitters NO und damit
die Funktion des Gefäßendothels.
Der Risikofaktor der arteriellen Hypertonie wirkt ebenfalls auf mehreren Ebenen.
Vor allem erhöht der Bluthochdruck natürlich die hämodynamische Belastung der Gefäßwände.
Er fördert darüber hinaus aber auch Entzündungsprozesse.
Das geht auf Angiotensin II zurück, das unter anderem Endothelzellen stimuliert, proinflammatorische
Cytokine zu bilden.
Dyslipidämien mit erhöhtem LDL und Gesamtcholesterin
sowie erniedrigtem HDL-Wert führen vermehrt
zur Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima.
Diese wirken dann, wie wir eben gesehen haben, vor allem in der oxidierten Form zytotoxisch
und fördern die Entzündungs- und Immunreaktionen.
Im AMBOSS-Kapitel zur Atherosklerose findest du alle wichtigen Informationen zu den bekannten
Risikofaktoren.
Dort gibt es außerdem eine Übersicht zu konkreten therapeutischen und präventiven
Maßnahmen und verschiedene Scores für die Bestimmung des individuellen Atherosklerose-Risikos.
Hier im Auditor wollen wir uns in der nächsten Folge mit der Therapie des am besten beeinflussbaren
Risikofaktors beschäftigen: den Dyslipidämien und hier insbesondere mit den Hyperlipoproteinämien.
Aber zuvor gibt es noch ein kleines Atherosklerose-Quiz für dich.
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