Fisiopatologia de la insulina
Summary
TLDRLa insulina ejerce su función al unirse a un receptor específico en células periféricas, como musculares o adiposas. La unión activa una secuencia que conduce a la síntesis de proteínas y lípidos, y a la expresión de genes, incluido uno que promueve la migración del transportador GLUT4, permitiendo la entrada de glucosa a la célula. La resistencia periférica a la insulina, probablemente el inicio del diabetes tipo 2, puede ser causada por obstáculos pre-receptor, alteraciones en el receptor o en la cascada de fosforilación, y otros factores como la lipotoxicidad o el factor de necrosis tumoral alfa.
Takeaways
- 💉 La insulina ejerce su función uniéndose a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas.
- 🔬 El receptor de insulina está compuesto de dos subunidades: alfa (dominio externo) y beta (con dominio transmembrana y intracelular con tirosina kinasa).
- 🔗 La unión de la insulina al receptor provoca la fosforilación del sustrato IRS1, iniciando una vía de activación con PI3K.
- 🌱 Esta vía de activación estimula la síntesis de proteínas, lípidos, crecimiento celular y expresión de ciertos genes.
- 🚀 Uno de los genes activados es el que promueve la migración del transportador GLUT4 hacia la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa.
- 🏃♂️ GLUT4 se encuentra en gránulos citoplasmáticos y se desplaza hacia la pared celular, fusionándose con la membrana para permitir la entrada de glucosa.
- 🚫 El fenómeno de resistencia periférica a la insulina es probablemente el inicio del diabetes mellitus tipo 2.
- 🛑 La interferencia en la acción de la insulina puede ocurrir a nivel pre-receptor, receptor y post-receptor.
- 🧬 Mutaciones en la insulina o su receptor, así como barreras vasculares, pueden dificultar la unión de la insulina con su receptor.
- 🔄 Alteraciones en la actividad o estructura del receptor, su síntesis o degradación, pueden impedir la secuencia de eventos correcta.
- 🛠 Alteraciones en la cascada de fosforilación y en la movilidad o actividad del transportador GLUT4 dificultan la entrada de glucosa.
- 🚫 Defectos en la vía del metabolismo de la glucosa y la presencia de factores externos, como el factor de necrosis tumoral alfa, pueden contribuir a la resistencia a la insulina.
- 🍯 La lipotoxicidad, causada por niveles elevados de ácidos grasos libres, también contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina.
Q & A
¿Qué función ejerce la insulina en el cuerpo?
-La insulina se une a un receptor específico en las células de los tejidos periféricos, como el muscular o el adiposo, para facilitar la entrada de glucosa a las células y regular el metabolismo de la glucosa.
¿Cuáles son las dos subunidades que componen el complejo del receptor de insulina?
-El complejo del receptor de insulina está compuesto por la subunidad alfa, que es el dominio externo de enlace de la hormona, y la subunidad beta, que incluye un dominio transmembrana y un dominio intracelular con actividad tirosina kinasa.
¿Qué sucede cuando la insulina se une al receptor específico?
-La unión de la insulina al receptor produce la fosforilación del sustrato del receptor de insulina, IRS1, iniciando una vía de activación que incluye a la enzima fosfórico xitle 3 quinasa PI3K.
¿Cómo afecta el proceso de activación por la insulina la síntesis de proteínas y lípidos?
-El proceso de activación por la insulina estimula la síntesis de proteínas y lípidos, así como el crecimiento celular y la expresión de ciertos genes.
¿Qué es el transportador intracelular de la glucosa GLUT4 y cómo se moviliza en la célula?
-El transportador intracelular de la glucosa GLUT4 se localiza en la bicapa lipídica de los gránulos de citoplasma y se desplaza hacia la pared celular, fusionando sus membranas con la membrana citoplasmática para permitir la entrada de glucosa a la célula.
¿Qué fenómeno se describe cuando no se logra el proceso de entrada de glucosa en la célula?
-Cuando no se logra el proceso de entrada de glucosa en la célula, se habla de resistencia periférica a la acción de la insulina, que es probablemente el mecanismo fisiopatológico inicial de la diabetes mellitus tipo 2.
¿En qué niveles pueden producirse interferencias en la acción de la insulina?
-Las interferencias en la acción de la insulina pueden producirse a nivel pre-receptor, receptor, y post-receptor, afectando la unión de la insulina con su receptor, la estructura y actividad del receptor, y la cascada de la fosforilación, respectivamente.
¿Qué alteraciones pueden ocurrir a nivel del receptor que afecten la acción de la insulina?
-A nivel del receptor, pueden ocurrir mutaciones en su estructura, una menor síntesis o mayor degradación, y alteraciones en su actividad que impiden una secuencia correcta de acontecimientos en el proceso.
¿Cuáles son algunos factores externos que pueden interferir con el proceso de la insulina?
-Algunos factores externos que pueden interferir con el proceso de la insulina incluyen la presencia del factor de necrosis tumoral alfa y la lipotoxicidad causada por niveles elevados de ácidos grasos libres.
¿Cómo contribuye la lipotoxicidad a la resistencia periférica a la acción de la insulina?
-La lipotoxicidad, caracterizada por niveles elevados de ácidos grasos libres, contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina al afectar la sensibilidad y respuesta del receptor a la insulina.
¿Qué se entiende como resistencia a la insulina y cómo está relacionada con la diabetes mellitus tipo 2?
-La resistencia a la insulina se refiere a la disminución en la capacidad de la insulina para promover la entrada de glucosa a las células. Esta condición es probablemente el mecanismo fisiopatológico inicial de la diabetes mellitus tipo 2.
Outlines
💉 Función de la Insulina y su Receptor
El primer párrafo explica cómo la insulina ejerce su función al unirse a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas. El receptor está formado por dos subunidades, la alfa y la beta, con la última poseiendo actividad tirosina kinasa. La unión a la insulina provoca la fosforilación del receptor, lo que inicia una serie de eventos que estimulan la síntesis de proteínas y lípidos, el crecimiento celular y la expresión de genes, incluido uno que promueve la migración del transportador de glucosa GLUT4. Este transportador se encuentra en gránulos citoplasmáticos y, tras la fusión con la membrana celular, permite la entrada de glucosa en la célula. El párrafo también menciona la resistencia periférica a la insulina como posible inicio de la diabetes mellitus tipo 2 y los posibles niveles de interferencia, desde pre-receptor hasta post-receptor, incluyendo mutaciones, alteraciones en la síntesis o actividad del receptor y problemas en la cascada de fosforilación.
Mindmap
Keywords
💡Insulina
💡Receptor de insulina
💡Células periféricas
💡Subunidad alfa
💡Subunidad beta
💡Fosforilación
💡PI3K (Fosfórico xitle 3 quinasa)
💡Glut4
💡Resistencia periférica a la insulina
💡Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa)
💡Lipotoxicidad
Highlights
La insulina ejerce su función uniéndose a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas.
El receptor de insulina está compuesto de dos subunidades: alfa y beta, con la subunidad beta poseiendo actividad tirosina kinasa.
La unión de insulina al receptor provoca la fosforilación del sustrato IRS1, iniciando una vía de activación.
La activación incluye la enzima fosfórico xitle 3 quinasa PI3K, que estimula síntesis de proteínas y lípidos, y crecimiento celular.
La expresión de ciertos genes, como el que favorece la migración del transportador GLUT4, es parte del proceso.
El transportador GLUT4 se localiza en la bicapa lipídica y se mueve hacia la pared celular para permitir la entrada de glucosa a la célula.
La resistencia periférica a la insulina es probablemente el mecanismo inicial del diabetes mellitus tipo 2.
La interferencia en la acción de la insulina puede ocurrir a nivel pre-receptor, receptor o poste-receptor.
Alteraciones en la estructura o síntesis del receptor, y su actividad, pueden impedir la secuencia de acontecimientos correcta.
La lipotoxicidad, causada por niveles elevados de ácidos grasos libres, contribuye a la resistencia periférica a la insulina.
El factor de necrosis tumoral alfa puede interferir en el proceso de acción de la insulina a distintos niveles.
Defectos en la vía del metabolismo de la glucosa también pueden ser responsables de un mal funcionamiento del sistema.
Las alteraciones en la movilidad y actividad del transportador GLUT4 dificultan la entrada de glucosa a nivel celular.
La resistencia a la insulina es un fenómeno complejo que puede afectar varios niveles del proceso de acción de la insulina.
El transporte de glucosa a través del transportador GLUT4 es esencial para la regulación del metabolismo glucídico.
El fenómeno de resistencia a la insulina es un aspecto clave en el desarrollo del diabetes mellitus tipo 2.
La comprensión de los mecanismos de resistencia a la insulina es crucial para el tratamiento del diabetes mellitus tipo 2.
Transcripts
para ejercer su función la insulina se
une a un receptor específico de las
células de los tejidos periféricos como
el muscular o el adiposo el complejo del
receptor de insulina está compuesto por
dos subunidades la subunidad alfa que es
el dominio externo de enlace de la
hormona y la subunidad beta que está
constituida por un dominio transmembrana
y un dominio intracelular con actividad
tirosina kinasa
la unión de la insulina a este receptor
produce la fosforilación del sustrato
del receptor de insulina irs1 que inicia
una vía de activación a través de la
enzima fosfórico xitle 3 quinasa pi3k en
este proceso se estimula la síntesis de
proteínas y lípidos así como el
crecimiento celular y la expresión de
determinados genes uno de ellos es el
que favorece la migración del
transportador intracelular de la glucosa
glut 4 este transportador se localiza en
la bicapa lipídica de los gránulos de
citoplasma que se desplazan hacia la
pared celular fusionando sus membranas
de esta forma el transportador se sitúa
en la membrana citoplasmática y permite
la entrada de glucosa al interior de la
célula donde completa así su vía
metabólica cuando este proceso no se
consigue hablamos de un fenómeno de
resistencia periférica a la acción de la
insulina que es probablemente el
mecanismo fisiopatológico inicial de la
diabetes mellitus tipo 2 esta
interferencia se puede producir en
distintos niveles en primer lugar a
nivel pre receptor se pueden producir
fenómenos que dificultan la unión de la
insulina con su receptor como
una mutación de la insulina o una
barrera vascular a nivel de receptor
distintas alteraciones como las
mutaciones de su estructura su menor
síntesis o mayor degradación o las
alteraciones de su actividad pueden
impedir una correcta secuencia de
acontecimientos en el proceso a nivel
del poste receptor pueden producirse
alteraciones en distintos niveles de la
cascada de la fosforilación a nivel del
transportador blood 4 también pueden
existir alteraciones tanto en su
movilidad como en su actividad que
dificulten la entrada de glucosa a nivel
post transportador los defectos de la
vía del metabolismo de la glucosa
también pueden ser responsables de un
incorrecto funcionamiento del sistema
por último se han descrito otras
alteraciones de distintas entidades
ajenas a la unidad anatómica insulina
receptor y célula periférica como la
presencia del factor de necrosis tumoral
alfa que puede interferir a distintos
niveles en el proceso la lipotoxicidad
caracterizada por unos niveles elevados
de ácidos grasos libres también
contribuye a la resistencia periférica a
la acción de la insulina
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