Hiperparatiroidismo

Ayudantes Docentes

24 Sept 201615:50

Summary

TLDREste video aborda el hiperparatiroidismo, explicando su fisiopatología, clasificación y tratamiento. Comienza con una revisión de la regulación del calcio en el cuerpo, detallando el papel de las hormonas como la PTH y el calcitriol. Se exploran las causas y manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo primario, secundario y terciario, con un enfoque particular en la relación con la enfermedad renal crónica. También se discuten los enfoques terapéuticos, que incluyen cirugía para los casos primarios y terciarios, y tratamiento médico para el secundario. Finalmente, el video ofrece un análisis de diagnóstico y un caso clínico para aplicar los conocimientos adquiridos.

Takeaways

😀 El calcio es fundamental para funciones fisiológicas como la contracción muscular, transmisión nerviosa y salud ósea, y se regula principalmente por la hormona paratiroidea (PTH) y el calcitriol.
😀 La PTH se secreta en respuesta a niveles bajos de calcio y actúa en los riñones, huesos y el intestino para aumentar la concentración de calcio en sangre.
😀 El 50% del calcio en el medio extracelular está en forma ionizada, que es la forma activa, mientras que el 40% se une a la albúmina y el 10% a citrato o fosfato.
😀 La hipercalcemia (niveles de calcio superiores a 10.5 mg/dL) se asocia con síntomas como fatiga, pérdida de memoria, mialgias, y problemas renales como la poliuria y polidipsia.
😀 La hipocalcemia (niveles de calcio inferiores a 8.5 mg/dL) se puede manifestar por confusión, desorientación y un intervalo QT prolongado en el electrocardiograma.
😀 El hiperparatiroidismo primario es causado por una producción autónoma y desregulada de PTH, frecuentemente debido a un adenoma de la glándula paratiroides.
😀 El hiperparatiroidismo secundario ocurre como respuesta a una hipocalcemia crónica, comúnmente vista en pacientes con insuficiencia renal crónica.
😀 El hiperparatiroidismo terciario se desarrolla cuando la hiperplasia paratiroidea secundaria a hipocalcemia crónica se vuelve autónoma y produce hipercalcemia.
😀 El tratamiento del hiperparatiroidismo primario y terciario suele ser quirúrgico, mientras que el secundario se maneja médicamente con calcio miméticos y calcitriol.
😀 El diagnóstico diferencial del hiperparatiroidismo se basa en los niveles de calcio y PTH: en el primario ambos están elevados, en el secundario el calcio está bajo o normal y la PTH elevada, y en el terciario hay niveles elevados de PTH con hipercalcemia.
😀 En un caso clínico de un hombre con hipertensión y cálculos renales recurrentes, la elevación del calcio y PTH indicaría un diagnóstico de hiperparatiroidismo primario, con tratamiento quirúrgico como opción indicada debido a los altos niveles de calcio.

Q & A

¿Qué es el hiperparatiroidismo y cómo se clasifica?
-El hiperparatiroidismo es una patología caracterizada por la hiperfunción de las glándulas paratiroides, con un aumento de la producción de la hormona paratiroidea (PTH). Se clasifica en tres tipos: primario, secundario y terciario, según la causa subyacente de la elevación de PTH.
¿Cuál es la principal diferencia entre el hiperparatiroidismo primario y el secundario?
-El hiperparatiroidismo primario ocurre debido a la producción autónoma de PTH, sin un estímulo externo. En cambio, el secundario se produce como respuesta a una hipocalcemia crónica, como en enfermedades renales crónicas, donde el aumento de PTH es una compensación ante la falta de calcio.
¿Cuáles son las causas más comunes del hiperparatiroidismo primario?
-Las causas más comunes del hiperparatiroidismo primario incluyen el 85% de los casos debido a adenomas de la glándula paratiroides, el 10% a hiperplasia de las glándulas paratiroides, y el 5% a tumores malignos, generalmente en el contexto de un síndrome de neoplasia endocrina múltiple.
¿Qué consecuencias tiene la hipercalcemia en el cuerpo?
-La hipercalcemia puede causar fatiga, pérdida de memoria, parestesias, mialgias, estreñimiento, hipercalciuria, polidipsia, poliuria, e hipertensión arterial.
¿Cómo se regula la secreción de PTH en el cuerpo?
-La secreción de PTH es regulada principalmente por los niveles de calcio extracelular. La hipocalcemia estimula la liberación de PTH, mientras que la hipercalcemia y el aumento del calcitriol inhiben su secreción. El sensor de calcio en las glándulas paratiroides juega un papel clave en esta regulación.
¿Qué efectos tiene el PTH sobre los huesos y los riñones?
-El PTH estimula la resorción ósea, liberando calcio hacia el torrente sanguíneo. A nivel renal, aumenta la reabsorción de calcio en el túbulo renal y promueve la excreción de fosfato.
¿Qué es el hiperparatiroidismo terciario y cuándo se produce?
-El hiperparatiroidismo terciario es una forma irreversible que ocurre cuando el hiperparatiroidismo secundario se mantiene durante mucho tiempo, lo que lleva a una producción autónoma de PTH, incluso en ausencia de hipocalcemia. Se asocia frecuentemente con pacientes en diálisis prolongada o después de un trasplante renal.
¿Cómo se realiza el diagnóstico diferencial entre los distintos tipos de hiperparatiroidismo?
-El diagnóstico diferencial se basa en los niveles de calcio y PTH. En el hiperparatiroidismo primario, ambos niveles están elevados. En el secundario, PTH está elevado y el calcio es normal o bajo. En el terciario, PTH está muy elevado y el calcio también está elevado.
¿Cuál es el tratamiento recomendado para el hiperparatiroidismo primario y terciario?
-El tratamiento de elección para el hiperparatiroidismo primario y terciario es quirúrgico, mediante la extirpación de la glándula paratiroides afectada. En el caso del terciario, la cirugía es necesaria debido a la autonomía de la glándula.
¿Qué opciones de tratamiento existen para el hiperparatiroidismo secundario?
-El tratamiento médico del hiperparatiroidismo secundario incluye el uso de calcio miméticos y calcitriol para corregir las alteraciones en los niveles de calcio y fósforo, especialmente en pacientes con enfermedades renales crónicas.