Tus-clases - Anatomía Patológica - Transtornos hemodinámicos II - Hemorragia, hemostasia y trombosis
Summary
TLDREn esta videoaula, la Dra. Vanessa Benítez imparte una clase de anatomía patológica, centrando su enseñanza en los trastornos hemodinámicos como el edema, congestión y trombosis. Explica los mecanismos de la hemostasia y cómo se desencadena la trombosis, describiendo el papel del endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación. Detalla la importancia de la TPA y la trombomodulina en la regulación antitrombótica y la tríada de Virchow en la formación de trombos, concluyendo con las diferencias entre trombosis arterial y venosa.
Takeaways
- 🧬 La clase de anatomía patológica se centra en los trastornos hemodinámicos descritos en el capítulo IV del libro Robbins y Cotran.
- 🩸 Los trastornos hemodinámicos incluyen edema, hiperemia, congestión, hemorragias, trombosis, embolismos, infarto y shock.
- 💉 La hemorragia es la liberación de sangre al espacio extravascular, generalmente por ruptura de un vaso sanguíneo.
- 🔍 Se clasifican las hemorragias en petequias, púrpura y equimosis, dependiendo de su tamaño y causa.
- 🟣 Los hematomas son acumulaciones de sangre en tejidos y pueden ser de diferentes tamaños y consecuencias.
- 🔄 Los cambios de color en un hematoma son resultado del metabolismo de la hemoglobina por macrófagos tisulares.
- 🩺 Hemostasia es el proceso fisiológico que mantiene la sangre líquida y forma un tapón en lesiones vasculares.
- 🚫 La trombosis es un estado patológico de activación inadecuada de mecanismos hemostáticos en vasos normales.
- 🔄 Los componentes clave de la hemostasia y trombosis son el endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación.
- 🛡️ Los mecanismos antitrombóticos, como la TPA y la trombomodulina, limitan la formación del tapón hemostático a la zona de lesión.
- 🧬 La lesión endotelial, alteraciones en el flujo sanguíneo y estados de hipercoagulabilidad son factores clave en la formación de trombos.
Q & A
¿Quién es la presentadora de la videoaula y qué asignatura imparte?
-La presentadora de la videoaula es la doctora Vanessa Benítez y imparte una clase de anatomía patológica.
¿Cuál es el tema principal de la clase de anatomía patológica que imparte la doctora Benítez?
-El tema principal de la clase es el estudio de los trastornos hemodinámicos, específicamente la hemorragia, la hemostasia y la trombosis.
¿Qué son los trastornos hemodinámicos y cuáles son sus manifestaciones?
-Los trastornos hemodinámicos son alteraciones en el equilibrio y el intercambio constante de la célula, y sus manifestaciones incluyen el edema, hiperema, congestión, hemorragias, trombosis, embolismos, infarto y shock.
¿Qué causa una hemorragia y cómo se clasifica?
-Una hemorragia es la liberación de sangre hacia el espacio extravascular, que suele deberse a la ruptura de una arteria o una gran vena tras un traumatismo, arteriosclerosis o vasculitis. Se clasifica en petequias, púrpura y equimosis.
¿Qué son las petequias y cómo se forman?
-Las petequias son hemorragias mínimas de 1 a 2 milímetros en la piel o mucosas, que se producen con el aumento de la presión intravascular, trombocitopenia o una función plaquetaria defectuosa.
¿Cómo se describe el proceso de hemostasia y cómo se diferencia de la trombosis?
-La hemostasia es un proceso fisiológico que mantiene la sangre en su estado líquido dentro de los vasos normales y forma un tapón en las lesiones vasculares. La trombosis, por otro lado, es un estado patológico que implica la activación inadecuada de los mecanismos hemostáticos en vasos normales o la oclusión trombótica después de una lesión leve.
¿Cuáles son los tres componentes clave en los procesos de hemostasia y trombosis?
-Los tres componentes clave en los procesos de hemostasia y trombosis son el endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación.
¿Qué es la tríada de Virchow y cómo influye en la formación de un trombo?
-La tríada de Virchow son los tres factores básicos para la formación de un trombo: lesión endotelial, alteraciones del flujo normal de la sangre y estados de hipercoagulabilidad sanguínea. Estos factores influyen en la tendencia a la formación de trombos al disminuir la protección natural del endotelio y alterar el equilibrio de la coagulación sanguínea.
¿Qué mecanismos naturales limitan el tamaño de un trombo y evitan la coagulación en todo el árbol vascular?
-Los mecanismos de control como las antitrombinas, las proteínas C y S, y la plasmina son responsables de limitar el tamaño del trombo y evitar una coagulación generalizada.
¿Cómo se describen morfológicamente los trombos arteriales y venosos en la script?
-Los trombos arteriales o cardiacos suelen comenzar en lugares de lesión endotelial y son oclusivos, mientras que los trombos venosos se forman en venas, son oclusivos y afectan más a las venas del miembro inferior, a menudo con un aspecto de cilindros rojos debido a su contenido en hematíes.
¿Qué sucede si un trombo no causa la muerte inmediata y cómo se describen sus efectos a largo plazo?
-Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de un trombo, esto puede llevar a la propagación, embolia, disolución o la organización y recanalización del trombo, lo que puede causar inflamación y cambios estructurales en la pared vascular.
Outlines
🧬 Introducción a la Anatomía Patológica y Trastornos Hemodinámicos
El doctora Vanessa Benítez presenta la segunda parte del estudio de trastornos hemodinámicos, basándose en el capítulo IV del libro Robbins y Cotran. Se discuten los mecanismos que, si no están en equilibrio, pueden causar edema, hiperemia, congestión, hemorragias, trombosis, embolismos, infarto y shock. La clase se centra en la hemorragia, hemostasia y trombosis, describiendo las causas de la hemorragia y sus manifestaciones como petechias, púrpura y equimosis. Se menciona el proceso de degradación de la hemoglobina en hematomas y cómo esto afecta el color de estos. La importancia clínica de la hemorragia se relaciona con el volumen y la rapidez de la pérdida de sangre.
🩸 Procesos de Hemostasia y Trombosis
Se describe el proceso de hemostasia como un mecanismo fisiológico que mantiene la sangre en su estado líquido y forma un tapón en lesiones vasculares. La trombosis se presenta como un estado patológico de activación inadecuada de mecanismos hemostáticos. Los componentes clave de estos procesos son el endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación. Se explican los eventos que ocurren tras una lesión vascular, incluyendo la vasoconstricción, la formación del hemostático primario y secundario, y la activación de la cascada de coagulación. También se discuten los mecanismos antitrombóticos que limitan la formación del tapón hemostático a la zona de lesión.
🛡 Funciones Antitrombóticas y Protrombóticas del Endotelio
El endotelio tiene un papel crucial en la prevención de la trombosis, exhibiendo propiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas. Se describen las sustancias que evitan la agregación de plaquetas y la activación de la coagulación, como la prostaciclina, el óxido nítrico, la antitrombina 3 y la trombomodulina. Sin embargo, en caso de lesión, el endotelio puede adoptar una función protrombótica, cambiando su expresión a favor de la coagulación y fibrinolisis. Se mencionan factores como el factor de von Willebrand y los inhibidores del activador del plasminógeno que influyen en la formación de trombos.
🩺 Morfología y Diferencias entre Trombosis Venosas y Arteriales
Se analiza la morfología de los trombos y se comparan las características de trombosis venosas y arteriales. Los trombos venosos, generalmente no oclusivos y de aspecto rojo debido a su contenido en hematíes, se contraponen a los trombos arteriales, que son oclusivos y formados por plaquetas, fibrina y células sanguíneas. Se discute la propagación, embolia, disolución y organización de trombos, así como su apariencia en imágenes a microscopio. El videoculmina con una revisión de la lesión arterial y el trombo que ocupa su interior, mostrando áreas de recanalización.
Mindmap
Keywords
💡Anatomía patológica
💡Hemodinámicos
💡Hemorragia
💡Hematoma
💡Hemostasia
💡Trombosis
💡Endotelio
💡Plaquetas
💡Cascada de coagulación
💡Tríada de Virchow
Highlights
Introducción a la clase de anatomía patológica por la doctora Vanessa Benítez.
Explicación de los trastornos hemodinámicos y su importancia en la anatomía patológica.
Descripción de los edemas y su relación con la integridad de la pared vascular y la presión intravascular.
Discusión sobre la hemorragia y sus causas, incluyendo traumatismos y enfermedades vasculares.
Clases de hematomas y su importancia clínica dependiendo de su tamaño y ubicación.
Proceso de degradación de la hemoglobina en hematomas y los cambios de color asociados.
Definición de hemostasia como un proceso fisiológico para mantener la sangre en su estado líquido.
El papel de la trombosis como un estado patológico en el proceso de hemostasia.
Importancia de los componentes de la hemostasia: endotelio, plaquetas y cascada de coagulación.
Proceso de adherencia y activación de las plaquetas tras una lesión vascular.
Funciones antitrombóticas del endotelio y su papel en la prevención de la agregación plaquetaria.
Descripción de la cascada de coagulación y su importancia en la formación del tapón hemostático.
Mecanismos de control en la coagulación y su papel en la limitación del tamaño del trombo.
Tríada de Virchow y sus componentes clave en la formación de trombos.
Morfología de trombos venosos y arteriales y sus diferencias.
Consecuencias de un trombo, incluyendo propagación, embolia, disolución y organización.
Imagen de una arteria trombosada con zonas de recanalización.
Conclusión de la videoaula y el deseo de utilidad para los estudiantes.
Transcripts
00:08Hola a todos. Bienvenidos a esta videoaula. Soy a doctora Vanessa Benítez, y el día de
00:15hoy les seguiré orientando en esta clase de anatomía patológica;
00:20desarrollando la segunda parte de los trastornos hemodinámicos que se
00:26describen en el capítulo IV del Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional.
00:34Recordemos que en el caso de que no fuera posible que la célula esté
00:39en equilibrio e intercambio constante, lo cual implica la integridad de la pared vascular, de la
00:46osmolaridad, de la presión intra vascular y de la sangre en estado líquido.
00:51Entonces ocurrirán una serie de alteraciones que darán lugar a los transtornos hemodinámicos.
00:59Los cuales son el edema, la hiperema, la congestión, las hemorragias, la trombosis,
01:06los embolismos, el infarto y el shock.
01:10En la clase de hoy estaremos describiendo la hemorragia, los aspectos
01:15más importante de la hemostasia y su equivalente patológico la trombosis.
01:21Comencemos. La hemorragia es una liberación de sangre hacia el espacio
01:26extra vascular, suele deberse a la ruptura de una arteria o de una gran vena tras una
01:32lesión vascular en un traumatismo, en estados de arteriosclerosis o una
01:37vasculitis. Con la congestión crónica puede producirse también una hemorragia
01:42capilar. Debemos tener en cuenta que la hemorragia puede ser externa o quedar
01:48localizada dentro de un tejido llamado hematoma. Los hematomas pueden ser
01:54insignificantes o tan masivos que hasta provoquen la muerte. Vamos a clasificarlas. Las petequias son
02:01hemorragias mínimas de 1 a 2 milímetros de tamaño, en la piel, las mucosas o la
02:07superficie cerosa. Se producen con el aumento de la presión intravascular y una
02:14trombocitopenia que lo acompaña o una función plaquetaria defectuosa. La
02:20púrpura consiste en de hemorragias mayores o iguales a 3 milímetros, se
02:25producen por las mismas razones de las petequias, así también como en el
02:29traumatismo las vasculitis o el aumento de la fragilidad vascular. Las equimosis
02:35son hematomas subcutáneos ya de 1 a 2 centímetros,
02:39suelen acompañar a un traumatismo pero también se ven en exacerbaciones de
02:45otros transtornos hemorrágicos. Los cambios de color característicos en
02:50un hematoma se deben al metabolismo progresivo de la hemoglobina,
02:55extravasada por los macrófagos tisulares, entonces los eritrocitos de estas
03:01lesiones se van degradando y fagocitando por los macrófagos. La hemoglobina en un
03:06primer momento tiene un color rojo azulado, se convierte encimáticamente en
03:12bilirrubina, color azul verdoso y al final en hemosiderina por eso tenemos
03:18un color más pardo amarillento, lo que justifican los cambios de color típicos
03:22en estos hematomas. Según la localización una acumulación extensa de sangre en la
03:28cavidad corporal se llama: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis
03:34en las articulaciones. La importancia clínica de la hemorragia depende del
03:38volumen y la velocidad del sangrado. Hablemos de la hemostasia que es un proceso
03:44fisiológico normal que mantiene a la sangre en su estado líquido sin coágulos
03:49dentro de los vasos normales, al mismo tiempo que induce
03:53la formación de un tapón hemostático en las zonas de lesiones vasculares.
03:59Por otro lado la trombosis representa ya un estado patológico. Es la activación
04:05inadecuada de los mecanismos hemostáticos en los vasos normales o la
04:10oclusión trombótica después de una lesión leve, es decir es la producción de
04:15coágulos anormalmente dentro de los vasos sanguíneos.
04:19La hemostasia y la trombosis son procesos muy relacionados que dependen de tres componentes
04:25que son: el endotelio las plaquetas y la cascada de coagulación.
04:30Después de una lesión vascular normalmente ocurren los siguientes procesos:
04:35primeramente una vasoconstricción arteriolar transitoria, pasajera debido a un reflejo neurogénico
04:43y producido por la endotelina que es una sustancia liberada por el endotelio con
04:49una potente capacidad vasoconstrictora. Seguidamente la hemostasia primaria donde
04:56se forman hemostático primario mediante la
05:00activación de las plaquetas. Ocurre primeramente una adherencia de
05:04activación de ellas, es decir, cambio de forma, liberación de sus gránulos, por la
05:09unión a la matriz de extracelular sub endotelial expuesta por la lesión. Luego
05:14la hemostasia secundaria formando ya el tampón hemostático secundario o
05:20definitivo donde se reclutan más plaquetas y también ya participa en la
05:26cascada coagulación polimerizado la fibrina. Estas dos acciones están a cargo
05:30de la trombina resultante de la cascada de coagulación que a su vez es activada por
05:36el factor tisular. Para que el tapón hemostático esté restringido solamente a
05:42la zona de la lesión deben activarse varios mecanismos contra reguladores,
05:47ejemplo, la TPA que es el activador del plasminógeno tisular que va
05:53circunscribiendo solamente en el punto de lesión la formación de este tapón hemostático.
06:00A continuación voy a estar explicando
06:03esta representación esquemática de todos los procesos de la hemostasia normal en
06:08la figura A, observamos que la lesión vascular desencadena una
06:13vasoconstricción transitoria debido a factores neuro humorales locales como la
06:18endotelina liberado por el propio endotelio. En la figura B observamos la
06:24hemostasia primaria ¿qué significa esto? primeramente las plaquetas deben
06:29adherirse a la matriz extracelular expuesta y lo hace a través de el factor
06:35von Willebrand que sirve como puente de adhesión. Luego de esta adhesión con la
06:41matriz las plaquetas activan, sufren cambio de forma y liberan sus gránulos.
06:46Dentro de las plaquetas existen varios gránulos, se liberan el ADP y el tromboxano A
06:52que liberado llevan a una mayor agregación plaquetaria para poder
06:57terminar formando este tampón hemostático primario. La figura C
07:01representa en hemostasia secundaria donde la activación local de
07:06la cascada de coagulación en la que participa el factor tisular y fosfolípidos
07:12plaquetarios, da lugar a una polimerización de la fibrina, lo que cementa a las
07:17plaquetas en los tapones secundarios definitivos. Vamos a
07:21imaginarnos que las plaquetas son ladrillos y que los factores de
07:25coagulación activan en la fibrina y la fibrina es el cemento que va a dejar
07:31fijo a esta muralla de ladrillos. En la última figura se representan los
07:36fenómenos antitrombóticos que son mecanismos contra reguladores para
07:40limitar este tapón hemostático solamente a la zona de lesión y no extenderse
07:46sobre la superficie del endotelio sano. Estos mecanismos se deben a la TPA
07:52que es el factor activador del plasminógeno que activa la plasmina
07:57encargada de degradar y limitar a la fibrina solamente a esa región y la trombomodulina.
08:02Recordemos de los tres factores generales de los cuales dependen los
08:07procesos hemostáticos y de trombosis que son el endotelio, las plaquetas y la
08:12cascada coagulación. Las células endoteliales exhiben normalmente
08:16propiedades antiagregantes anticoagulantes y fibrinolíticas, sin
08:21embargo tras la lesión o activación, las células endoteliales exhiben una función
08:26pro coagulante el equilibrio entre las actividades anti trombóticas y pro trombóticas
08:32de las células endoteliales determina si se forma, si se propaga o se
08:37disuelve el trombo. Propiedades antitrombóticas del endotelio.
08:42Función antiplaquetaria: se evita la agregación plaquetaria en un endotelio intacto
08:48debido a que no está expuesta a la matriz extracelular. Hay varias sustancias que
08:53participan en ello como la prostaciclina, óxido nítrico inhibiendo la
08:58unión de las plaquetas a la matriz. Propiedades anticoagulantes: moléculas afines a la
09:04eparina activan a la antitrombina 3 una sustancia que inactiva a la trombina de
09:11los factores de coagulación. La trombomodulina convierta a la trombina
09:15en anticoagulante. (Se encargarán ustedes de ir leyendo y acompañando con el libro
09:21todas estas sustancias que desempeñan un papel muy importante en la
09:26anticoagulación) y La función fibrinolítica: Las células endoteliales
09:31sintetizan TPA factor activador del plasminógeno tisular, las cuales activan
09:37nuevamente a la plasmina que es el encargado de degradar a la fibrina
09:50En las situaciones en donde exista una lesión del vaso se activan las
09:56propiedades protrombóticas de las células endoteliales. Función plaquetaria
10:01las células endoteliales producen el factor de von Willebrand, este factor
10:07permite la unión entre plaquetas y colágeno de la matriz extra celular.
10:12Seguidamente la función coagulante: la producción del factor tisular es el
10:17principal activador de la cascada extrínseca de coagulación para permitir
10:22la hemostasia secundaria y por último la actividad anti fibrinolítica: los
10:28inhibidores del activador del plasminógeno, el Pai limita la
10:33fibrinolisis y favorece a la trombosis.
10:43Hablemos de las plaquetas. Tras una lesión vascular las plaquetas se
10:48encuentran con constituyentes de la matriz extracelular como el colágeno
10:52proteoglicanos, ficronectina. Y las plaquetas sufren tres procesos:
10:57Se adhieren, cambian de forma, secretan sus gránulos y se agregan. La adhesión
11:04plaquetaria a la matriz extracelular está mediada por el factor de von Willebrand
11:09que actúa como un puente entre los receptores plaquetarios y el colágeno
11:14expuesto. Bueno, entendamos que el receptor plaquetario es la
11:19glucoproteína 1B que se une el factor de von willebrand que lo une al colágeno expuesto.
11:26La secreción de gránulos plaquetarios o reacción de liberación ocurre poco
11:30después de la ahesión. Dentro de las plaquetas tenemos dos
11:34grupos de gránulos de ángulos alfa y gránulos delta. Los gránulos alfa
11:39liberan moléculas de adhesión como la selectina, factores de coagulación, factor
11:44del crecimiento. Y los gránulos delta contienen ADP, calcio y
11:48aminas vaso activas que son esenciales para la activación de la cacada de coagulación
11:54que forma parte ya de una hemostasia secundaria.
11:57Entonces, la agregación plaquetaria primaria se da por el ADP y el tromboxano,
12:02y la agregación plaquetaria secundaria en la hemostasia secundaria
12:06por la ADP tromboxano y trombina. Cascada de coagulación. Una secuencia de
12:13pro enzimas inactivas se convierten a enzimas activadas lo que culmina en una
12:19generación de fibrina a partir del fibrinógeno plasmático. La coagulación
12:24clásicamente se ha dividido en dos vías: extrínsecas e intrínsecas que ambas
12:30convergen en la fase de la activación del factor diez. Una vez activada la
12:36coagulación también debe activarse la trombolisis para limitar el tamaño del
12:41trombo solamente a los lugares de lesión vascular y evitar así una coagulación
12:46en todo el árbol vascular. Aquí actúan los mecanismos de control
12:51que se dan mediante las antitrombinas que inhiben a la
12:55trombina y con esto a la cascada de coagulación. Las proteínas C y S
13:00liberadas por el endotelio que también se encargan de inactivar los factores de
13:05coagulación y la plasmina que es un derivado del plasminógeno que posee una
13:11actividad fibrinolítica o sea que se encarga de degradar las
13:16fibrinas. La trombosis es una activación inadecuada de la coagulación de la
13:22sangre en los vasos sin dañar o la oclusión trombótica de un vaso después
13:27de una lesión relativamente leve. Hay tres influencias básicas para la
13:31formación de un trombo. A lo que llamamos tríada de Virchow, sus componentes son la
13:37lesión endotelial, las alteraciones del flujo normal de la sangre y los estados
13:42de hipercoagulabilidad sanguínea. Mucha atención. La lesión endotelial es
13:47la más importante y puede causar de forma independiente la trombosis. La
13:52lesión puede deberse a estreses hemodinámicos como una hipertensión, una
13:57turbulencia o a otros elementos nocivos al endotelio. Las alteraciones del flujo
14:02normal de sangre pueden favorecer la trombosis. El flujo normal de sangre es
14:07laminar, es decir, los elementos celulares fluyen en el centro del vaso, separados
14:12del endotelio por una zona de plasma. La éstasis y la turbulencia rompen
14:17este flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.
14:21También impiden la dilución de los factores de coagulación activados por la
14:25sangre que va fluyendo y retrasan la entrada de los inhibidores de la
14:30coagulación. La hipercoagulabilidad se define como cualquier alteración en las
14:35vías de la coagulación que predispone a la trombosis, contribuye con menor
14:39frecuencia a la trombosis pero es fundamental en ciertos transtornos.
14:43Están los estados de hipercoagulabilidad hereditarios, como también estado de
14:48hipercoagulabilidad adquiridos. La estasis es importante en la aparición de
14:54las trombosis venosas. Morfología. Los trombos venosos suelen aparecer de forma
15:00característica de los lugares de estasis y son generalmente oclusivos. Los trombos
15:05arteriales o cardiacos suelen comenzar en los lugares de lesión endotelial
15:10debido a una placa aterosclerótica, a la encdocarditis o turbulencia en una
15:15bifurcación vascular. Los trombos aórticos o cardíacos no suelen ser
15:19oclusivos debido al flujo rápido y de volumen alto. Los trombos de arterias más
15:24pequeñas si pueden ser oclusivos. En este cuadro comparativo de los trombos
15:29podemos diferenciar los trombos arteriales de los trombos venosos. Los
15:34arteriales se forman en la aorta y cavidades cardíacas, suelen ser
15:38oclusivos y frecuentemente aparecen en arterias coronarias. Siguen en
15:42frecuencias las cerebrales y las femorales. Son trombos de color blanquecino
15:47grisáceo, fiable formadas por plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos. Los
15:52trombos venosos se forman en venas, son oclusivos, afectan más a las venas del
15:57miembro inferior informan y largos cilindros, tienen más hematíes, de ahí
16:02que se denominan trombos rojos. Si un paciente sobrevive a los efectos
16:07inmediatos de un trombo se produce cierta combinación de los siguientes:
16:11Propagación, aumenta su contenido en plaquetas y fibrina y crece.
16:15Embolia, cuando se desprende y se desplaza hacia otros lugares.
16:20Disolución, si son recientes pueden desaparecer por acción fibrinolítica
16:24Y la organización y recanalización, pueden causar inflamación
16:28y fibrosos y luego recanalizarse y permitir que se reanude el flujo o
16:34incorporarse a la pared vascular. Esta es una imagen a poco aumento de una arteria
16:39trombosada, con una tinción especial para tejido elástico, la luz de la
16:45arteria original está delineada por la lámina elástica interna, está indicada
16:50con las flechas y está totalmente ocupada por un trombo que en este momento tiene
16:56imágenes puntiformes correspondientes a varias zonas de recanalización.
17:01Y así llegamos al final de esta videoaula. Nos encontramos en un próximo vídeo.
17:07Espero que les haya sido útil. Buen estudio.
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