Fisiopatologia de la insulina

Summary

La insulina ejerce su función al unirse a un receptor específico en células periféricas, como musculares o adiposas. La unión activa una secuencia que conduce a la síntesis de proteínas y lípidos, y a la expresión de genes, incluido uno que promueve la migración del transportador GLUT4, permitiendo la entrada de glucosa a la célula. La resistencia periférica a la insulina, probablemente el inicio del diabetes tipo 2, puede ser causada por obstáculos pre-receptor, alteraciones en el receptor o en la cascada de fosforilación, y otros factores como la lipotoxicidad o el factor de necrosis tumoral alfa.

Takeaways

• 💉 La insulina ejerce su función uniéndose a un receptor específico en células periféricas como musculares o adiposas.
• 🔬 El receptor de insulina está compuesto de dos subunidades: alfa (dominio externo) y beta (con dominio transmembrana y intracelular con tirosina kinasa).
• 🔗 La unión de la insulina al receptor provoca la fosforilación del sustrato IRS1, iniciando una vía de activación con PI3K.
• 🌱 Esta vía de activación estimula la síntesis de proteínas, lípidos, crecimiento celular y expresión de ciertos genes.
• 🚀 Uno de los genes activados es el que promueve la migración del transportador GLUT4 hacia la membrana celular para facilitar la entrada de glucosa.
• 🏃‍♂️ GLUT4 se encuentra en gránulos citoplasmáticos y se desplaza hacia la pared celular, fusionándose con la membrana para permitir la entrada de glucosa.
• 🚫 El fenómeno de resistencia periférica a la insulina es probablemente el inicio del diabetes mellitus tipo 2.
• 🛑 La interferencia en la acción de la insulina puede ocurrir a nivel pre-receptor, receptor y post-receptor.
• 🧬 Mutaciones en la insulina o su receptor, así como barreras vasculares, pueden dificultar la unión de la insulina con su receptor.
• 🔄 Alteraciones en la actividad o estructura del receptor, su síntesis o degradación, pueden impedir la secuencia de eventos correcta.
• 🛠 Alteraciones en la cascada de fosforilación y en la movilidad o actividad del transportador GLUT4 dificultan la entrada de glucosa.
• 🚫 Defectos en la vía del metabolismo de la glucosa y la presencia de factores externos, como el factor de necrosis tumoral alfa, pueden contribuir a la resistencia a la insulina.
• 🍯 La lipotoxicidad, causada por niveles elevados de ácidos grasos libres, también contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina.

Q & A

¿Qué función ejerce la insulina en el cuerpo?

La insulina se une a un receptor específico en las células de los tejidos periféricos, como el muscular o el adiposo, para facilitar la entrada de glucosa a las células y regular el metabolismo de la glucosa.

¿Cuáles son las dos subunidades que componen el complejo del receptor de insulina?

El complejo del receptor de insulina está compuesto por la subunidad alfa, que es el dominio externo de enlace de la hormona, y la subunidad beta, que incluye un dominio transmembrana y un dominio intracelular con actividad tirosina kinasa.

¿Qué sucede cuando la insulina se une al receptor específico?

La unión de la insulina al receptor produce la fosforilación del sustrato del receptor de insulina, IRS1, iniciando una vía de activación que incluye a la enzima fosfórico xitle 3 quinasa PI3K.

¿Cómo afecta el proceso de activación por la insulina la síntesis de proteínas y lípidos?

El proceso de activación por la insulina estimula la síntesis de proteínas y lípidos, así como el crecimiento celular y la expresión de ciertos genes.

¿Qué es el transportador intracelular de la glucosa GLUT4 y cómo se moviliza en la célula?

El transportador intracelular de la glucosa GLUT4 se localiza en la bicapa lipídica de los gránulos de citoplasma y se desplaza hacia la pared celular, fusionando sus membranas con la membrana citoplasmática para permitir la entrada de glucosa a la célula.

¿Qué fenómeno se describe cuando no se logra el proceso de entrada de glucosa en la célula?

Cuando no se logra el proceso de entrada de glucosa en la célula, se habla de resistencia periférica a la acción de la insulina, que es probablemente el mecanismo fisiopatológico inicial de la diabetes mellitus tipo 2.

¿En qué niveles pueden producirse interferencias en la acción de la insulina?

Las interferencias en la acción de la insulina pueden producirse a nivel pre-receptor, receptor, y post-receptor, afectando la unión de la insulina con su receptor, la estructura y actividad del receptor, y la cascada de la fosforilación, respectivamente.

¿Qué alteraciones pueden ocurrir a nivel del receptor que afecten la acción de la insulina?

A nivel del receptor, pueden ocurrir mutaciones en su estructura, una menor síntesis o mayor degradación, y alteraciones en su actividad que impiden una secuencia correcta de acontecimientos en el proceso.

¿Cuáles son algunos factores externos que pueden interferir con el proceso de la insulina?

Algunos factores externos que pueden interferir con el proceso de la insulina incluyen la presencia del factor de necrosis tumoral alfa y la lipotoxicidad causada por niveles elevados de ácidos grasos libres.

¿Cómo contribuye la lipotoxicidad a la resistencia periférica a la acción de la insulina?

La lipotoxicidad, caracterizada por niveles elevados de ácidos grasos libres, contribuye a la resistencia periférica a la acción de la insulina al afectar la sensibilidad y respuesta del receptor a la insulina.

¿Qué se entiende como resistencia a la insulina y cómo está relacionada con la diabetes mellitus tipo 2?

La resistencia a la insulina se refiere a la disminución en la capacidad de la insulina para promover la entrada de glucosa a las células. Esta condición es probablemente el mecanismo fisiopatológico inicial de la diabetes mellitus tipo 2.