ÚLCERA PÉPTICA - PATOGENIA

Summary

La úlcera péptica es una afección caracterizada por la ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica o duodenal, y su patogenia involucra un desequilibrio entre factores agresivos y protectores. Entre los factores agresivos destacan la infección por Helicobacter pylori y el consumo de AINES. El Helicobacter pylori, mediante su genoma y factores de virulencia como la ureasa y el sistema de secreción tipo IV, penetra la mucosa gástrica, alterando la función celular y favoreciendo la formación de úlceras. Este patógeno también está relacionado con la gastritis crónica y el cáncer gástrico.

Takeaways

• 😀 La úlcera péptica es una condición caracterizada por la ruptura de la barrera protectora de la mucosa gástrica o duodenal.
• 😀 La patogenia de la úlcera péptica está relacionada con un desequilibrio entre factores agresivos (como helicobacter pylori y AINEs) y factores protectores (como moco, bicarbonato y flujo sanguíneo).
• 😀 Los factores agresivos incluyen factores exógenos (como la infección por helicobacter pylori y el consumo de AINEs) y endógenos (como la producción de radicales libres y la secreción de ácido clorhídrico).
• 😀 Los factores protectores incluyen la producción de moco, bicarbonato, flujo sanguíneo adecuado, óxido nítrico, y un sistema de defensa antioxidante.
• 😀 La infección por helicobacter pylori es la causa principal de la úlcera péptica, siendo responsable del 70% de los casos de úlcera gástrica y 90% de las úlceras duodenales.
• 😀 Helicobacter pylori tiene varios factores de virulencia, incluyendo flagelos para motilidad, adicinas que permiten adherirse a las células gástricas, y toxinas como CagA y VacA.
• 😀 La uriasa producida por helicobacter pylori convierte la urea en amonio y bicarbonato, creando un microambiente alcalino que le permite sobrevivir en el ambiente ácido del estómago.
• 😀 La interacción de helicobacter pylori con la mucosa gástrica está facilitada por factores como su forma helicoidal, flagelos, y producción de uriasa.
• 😀 La proteína CagA, producida por helicobacter pylori, alteró la polaridad celular, y la secreción del sistema de secreción tipo 4 (T4SS) provoca reordenamientos celulares y proliferación.
• 😀 La interacción entre CagL y las integrinas en las células gástricas facilita la translocación de la proteína CagA al interior de las células, lo que lleva a una alteración celular y a una producción aumentada de gastrina.

Q & A

¿Qué es la úlcera péptica?

La úlcera péptica es una enfermedad caracterizada por la ruptura de la barrera protectora de la mucosa epitelial a nivel del estómago o del duodeno, causada por un desequilibrio entre los factores agresivos y protectores.

¿Cuáles son los factores que contribuyen al desarrollo de la úlcera péptica?

Los factores agresivos incluyen la infección por *Helicobacter pylori*, el consumo de AINEs (antiinflamatorios no esteroides), aspirina y tabaquismo. Los factores protectores incluyen la producción de moco y bicarbonato, flujo sanguíneo adecuado, y la producción de óxido nítrico y antioxidantes.

¿Cuál es el papel de *Helicobacter pylori* en la úlcera péptica?

*Helicobacter pylori* es responsable de hasta el 70% de los casos de úlcera gástrica y hasta el 90% de los casos de úlceras duodenales, siendo el factor agresivo más importante relacionado con esta condición.

¿Qué factores de virulencia tiene *Helicobacter pylori*?

Los factores de virulencia de *Helicobacter pylori* incluyen los flagelos (para motilidad), adhesinas (como BapA y SapA para adherirse a las células gástricas), toxinas (CagA y VacA), mucinasa, proteasa y lipasa.

¿Cómo sobrevive *Helicobacter pylori* en el ambiente ácido del estómago?

*Helicobacter pylori* sobrevive en el ambiente ácido del estómago migrando a la superficie del epitelio gástrico, donde produce ureasa. La ureasa hidroliza la urea y forma amoníaco, creando un microambiente alcalino que permite la supervivencia de la bacteria.

¿Qué es el sistema T4SS de *Helicobacter pylori*?

El sistema de secreción bacteriano tipo 4 (T4SS) de *Helicobacter pylori* es un complejo que permite la traslocación de proteínas efectoras como CagA hacia las células gástricas, alterando su polaridad y favoreciendo la infección.

¿Cómo afecta la toxina CagA de *Helicobacter pylori* a las células gástricas?

La toxina CagA se trasloca al citoplasma de las células gástricas, donde provoca reordenamiento del citoesqueleto, proliferación y elongación celular, y contribuye a la hipergastrinemia al aumentar la liberación de gastrina.

¿Qué es la hipergastrinemia y cómo se relaciona con la úlcera péptica?

La hipergastrinemia es un aumento en los niveles de gastrina, que es un estimulante de la secreción de ácido gástrico. Este aumento puede contribuir a la formación de úlceras al incrementar la secreción de ácido, dañando la mucosa gástrica.

¿Cuál es el efecto de la inhibición de la bomba de protones en la infección por *Helicobacter pylori*?

La inhibición de la bomba de protones, inducida por la interacción de CagA con las integrinas de las células gástricas, reduce la secreción de ácido clorhídrico, lo que contribuye a un ambiente menos ácido, favoreciendo la supervivencia de *Helicobacter pylori* y el desarrollo de úlceras.

¿Qué mecanismos de defensa tiene el epitelio gástrico contra *Helicobacter pylori*?

El epitelio gástrico tiene una barrera protectora compuesta por moco, bicarbonato, agua y lípidos, que ayuda a neutralizar el ácido gástrico y protege las células epiteliales. Además, produce sistemas antioxidantes que definen la integridad de la mucosa.