Sekundäre Hämostase - Teil 1 - Gerinnungsfaktoren und Gerinnungskaskade - AMBOSS Auditor

Summary

In dieser Folge wird die Sekundäre Hämostase und das zellbasierte Modell der Gerinnung erklärt. Der traditionelle Kaskadenansatz, der die extrinsische und intrinsische Gerinnung unterscheidet, wird kritisch hinterfragt. Das Modell, das vor allem für Laboruntersuchungen hilfreich ist, berücksichtigt nicht die komplexen Interaktionen im Körper. Ein neuerer, zellbasierter Ansatz, der die Rollen von Zellen und Gewebe in der Blutgerinnung einbezieht, wird vorgestellt. Der Beitrag beleuchtet zudem die Herausforderungen der Gerinnungstheorie, wie die verwirrende Nummerierung der Faktoren und die Erklärung von Erkrankungen wie Hämophilie.

Takeaways

• 😀 Die Sekundäre Hämostase stabilisiert den Thrombus durch die Vernetzung der Thrombozyten mit Fibrin.
• 😀 Es gibt zwei klassische Wege der Gerinnung: den intrinsischen und den extrinsischen Weg, die in einer gemeinsamen Endstrecke münden.
• 😀 Hippokrates entdeckte bereits, dass Blutungen schneller stoppen, wenn das Gewebe abgedeckt ist, was auf einen internen Faktor hinweist.
• 😀 Das Kaskadenmodell wurde in den 1960er Jahren entwickelt, um die Reihenfolge der Gerinnungsfaktoren und deren Wechselwirkungen zu erklären.
• 😀 Die klassische Gerinnungskaskade teilt sich in zwei Wege: Der extrinsische Weg wird durch den Gewebefaktor ausgelöst, der intrinsische durch den Faktor zwölf.
• 😀 Hämophilie A, eine Erkrankung mit einem Defekt des Faktors acht, zeigt, dass das Kaskadenmodell nicht vollständig die tatsächliche Gerinnung im Körper erklärt.
• 😀 Das zellbasierte Modell berücksichtigt die neuesten Erkenntnisse der Gerinnung und bietet eine bessere Erklärung für Erkrankungen wie Hämophilie.
• 😀 Das Kaskadenmodell wird als hilfreich für das Verständnis von Gerinnungstests, aber weniger geeignet für die physiologische Gerinnung im Körper betrachtet.
• 😀 Die Gerinnungsfaktoren sind inaktive und aktive Formen unterteilt, wobei die aktive Form durch ein kleines 'a' gekennzeichnet ist.
• 😀 Die meisten Gerinnungsfaktoren sind Proteasen, die nachgeschaltete Faktoren aktivieren, was zu einer stufenartigen Aktivierung und einer Kettenreaktion führt.

Q & A

Was ist die Sekundäre Hämostase?

Die Sekundäre Hämostase bezieht sich auf den Prozess, bei dem der initiale Thrombus, der in der Primären Hämostase gebildet wurde, durch die plasmatische Gerinnung stabilisiert wird. Dies geschieht durch die Vernetzung von Thrombozyten mittels Fibrin, das durch die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren gebildet wird.

Was ist der Unterschied zwischen dem intrinsischen und dem extrinsischen Gerinnungsweg?

Der extrinsische Weg wird durch den Gewebefaktor (Faktor 3) aktiviert und führt über den Faktor 7 zur Aktivierung des Faktors 10. Der intrinsische Weg beginnt mit der Aktivierung von Faktor 12, der auf negativen Oberflächen wie Glas reagiert, und führt ebenfalls zur Aktivierung des Faktors 10. Beide Wege münden schließlich in einer gemeinsamen Endstrecke.

Warum wird das Kaskadenmodell der Gerinnung als historisch bedingt bezeichnet?

Das Kaskadenmodell wurde in den 1960er Jahren entwickelt, als die Gerinnungsfaktoren in der Reihenfolge ihrer Entdeckung nummeriert wurden. Diese Reihenfolge entspricht nicht unbedingt der tatsächlichen Reihenfolge der Aktivierung der Faktoren im Körper, was das Modell aus heutiger Sicht ungenau erscheinen lässt.

Warum ist das klassische Kaskadenmodell nicht ideal für die Erklärung der Gerinnung im Körper?

Das Kaskadenmodell geht von zwei unabhängigen Wegen aus, dem intrinsischen und dem extrinsischen Weg, was sich in der Praxis als zu vereinfacht herausstellt. Die Gerinnung im Körper ist komplexer und erfordert eine integrierte Betrachtung der zellbasierten Interaktionen, die das zellbasierte Modell besser widerspiegelt.

Was zeigt die Hämophilie A über die Funktionsweise der Gerinnung?

Bei der Hämophilie A liegt eine reduzierte Aktivität des Faktors 8 vor, der Teil des intrinsischen Weges ist. Interessanterweise führt diese Erkrankung zu Blutungsneigung, obwohl der extrinsische Weg noch intakt ist, was darauf hinweist, dass die Gerinnung im Körper nicht einfach in zwei unabhängige Wege unterteilt werden kann.

Welche Probleme treten auf, wenn man versucht, die Gerinnung nur durch die Kaskade zu erklären?

Das Kaskadenmodell zeigt die Schritte der Gerinnung in einer linearen Reihenfolge, berücksichtigt jedoch nicht die komplexen Wechselwirkungen zwischen den Faktoren und den Zellstrukturen im verletzten Gewebe. Dies führt zu einer unzureichenden Darstellung des tatsächlichen physiologischen Prozesses, insbesondere bei Erkrankungen wie Hämophilie.

Wie ist die Reihenfolge der Gerinnungsfaktoren im Kaskadenmodell?

Im klassischen Kaskadenmodell wird die Reihenfolge der Faktoren von 1 bis 13 nummeriert, wobei einige Faktoren, wie Faktor 6, keine eigenen, separaten Nummern haben. Die Faktoren aktivieren sich stufenweise, wobei jeder Faktor den nachfolgenden aktiviert, um die Gerinnung zu fördern.

Was ist das zellbasierte Modell der Gerinnung?

Das zellbasierte Modell der Gerinnung berücksichtigt die neuesten Erkenntnisse zur Gerinnung in verletzten Gefäßen und stellt einen dynamischen, zellulären Prozess dar, bei dem vor allem die Interaktionen zwischen Thrombozyten und Gewebe eine zentrale Rolle spielen. Dieses Modell bietet eine genauere Erklärung der Gerinnung und von Erkrankungen wie Hämophilie.

Welche Gerinnungsfaktoren werden häufig mit ihren Namen bezeichnet?

Die ersten vier Gerinnungsfaktoren werden oft mit ihren Namen anstelle der Nummern bezeichnet: Faktor 1 ist Fibrin, Faktor 2 ist Thrombin, Faktor 3 ist der Gewebefaktor, und Faktor 4 steht für Kalzium.

Warum wird in der Darstellung der Gerinnung auf die Unterscheidung zwischen inaktiven und aktiven Faktoren verzichtet?

Um die Orientierung und das Verständnis zu erleichtern, verzichtet die Darstellung in diesem Video auf die Unterscheidung zwischen inaktiven und aktiven Faktoren. Dies macht die Darstellung klarer und vermeidet Verwirrung bei der Verfolgung der Kaskade.