Dyslipidämien Teil 3 – Atherosklerose -- AMBOSS Auditor

Summary

Die Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie Myokardinfarkt und ischämischem Schlaganfall führen kann. Ursächlich sind lipidhaltige Plaques und entzündliche Prozesse, die das Gefäßrohr verengen und zu Verschlüssen führen. Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, Hypertonie und Dyslipidämien spielen eine wichtige Rolle. Prävention und Risikofaktorreduktion sind entscheidend, um die Entwicklung von Atherosklerose zu verhindern oder zu verzögern.

Takeaways

• 🌐 Atherosclerotic cardiovascular diseases (ASCVD) sind die häufigste Todesursache weltweit.
• 🚑 Die wichtigsten ASCVD sind koronare Herzkrankheiten, Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, ischämischer Schlaganfall und Aortenaneurysma.
• 🔍 Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zu Verlegung des Lumens und Gefäßverhärtungen führt.
• 🧬 Die genaue Entstehung der Atherosklerose (Atherogenese) ist komplex und nicht vollständig verstanden.
• 🚫 Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien spielen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.
• 🛡 Die Funktionsstörung des Endothels ist ein entscheidender Schritt in der Entwicklung von Atherosklerose.
• 🔬 Oxidierte Lipide sind zentral für die Entstehung von Atherosklerose und lösen eine Reihe von Entzündungsreaktionen aus.
• 🩸 Die Bildung von Fatty Streaks ist ein frühes Zeichen der Atherosklerose und kann zu Plaques führen, wenn die Atherogenese fortschreitet.
• 🏥 Die Unterscheidung zwischen stabilen und instabilen Plaques ist wichtig, da sie unterschiedliche Komplikationen und Therapien erfordern.
• ⏱ Die Entwicklung von Atherosklerose ist ein langsamer Prozess, der über Jahrzehnte geht, und präventive Maßnahmen sind entscheidend.

Q & A

Was sind die häufigsten Todesursachen weltweit?

Die häufigsten Todesursachen weltweit sind die atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen.

Was ist ASCVD und welche Krankheiten gehören dazu?

ASCVD steht für Atherosclerotic cardiovascular diseases und beinhaltet Krankheiten wie koronare Herzkrankheiten, Myokardinfarkt, peripherer arterieller Verschlusskrankheit, ischämischer Schlaganfall und Aortenaneurysma.

Wie wird die Atherosklerose definiert?

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäß-Intima von großen Gefäßen, auch als Makroangiopathie bezeichnet.

Was sind die Auswirkungen von oxidierten Lipiden auf den Körper?

Oxidierte Lipide sind zytotoxisch, führen zu Entzündungs- und Immunreaktionen im Gewebe, hemmen die Produktion von NO und beeinflussen die Thrombozytenaggregation und -adhäsion sowie die Adhäsion von Monozyten und Leukozyten am Endothel.

Was sind Fatty Streaks und welche Rolle spielen sie bei der Atherosklerose?

Fatty Streaks sind gelblich-streifenförmige, flache Frühläsionen, die bereits bei Kindern vorkommen können und reversibel sind. Sie können jedoch mit der Zeit zu Atherosklerose-Plaques werden, wenn die Atherogenese fortschreitet.

Wie unterscheiden sich stabile und instabile Atherosklerose-Plaque?

Stabile Plaques haben einen kleinen Lipidgehalt und eine dicke, kalzifizierte Kappe, wodurch das Risiko einer Plaqueruptur gering ist, aber sie können zu einer langsam fortschreitenden Stenose führen. Instabile Plaques dagegen haben einen großen Lipidkern und eine dünnere Kappe, was eine höhere Gefahr einer Plaqueruptur und Thrombusbildung mit sich bringt.

Welche Rolle spielen Risikofaktoren bei der Entstehung von Atherosklerose?

Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien beeinflussen den oxidativen Stress, die Lipidstoffwechsel, die Entzündungsreaktionen und die hämodynamische Belastung der Gefäßwände, was zur Entwicklung von Atherosklerose beiträgt.

Welche Bedeutung hat die Reduktion von Risikofaktoren für die Prävention von Atherosklerose?

Die Reduktion von Risikofaktoren ist entscheidend, um die Entwicklung von Atherosklerose zu verhindern oder zumindest zu verzögern, da sie die Entstehung und Progression der Erkrankung beeinflussen.

Welche sind die Hauptrisikofaktoren der Atherosklerose?

Die Hauptrisikofaktoren der Atherosklerose sind Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien, die mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung in Verbindung stehen.

Wie wirkt sich Rauchen auf die Entstehung von Atherosklerose aus?

Rauchen erhöht den oxidativen Stress im Körper, beeinflusst den Lipidstoffwechsel und führt zu einer erhöhten Aktivierung von Thrombozyten und Entzündungsreaktionen, was zur Atherosklerose beitragen kann.

Was sind mögliche therapeutische und präventive Maßnahmen gegen Atherosklerose?

Mögliche therapeutische und präventive Maßnahmen gegen Atherosklerose umfassen die Behandlung von Dyslipidämien, das Behandeln von Diabetes mellitus, die Senkung des Blutdrucks, das Rauchen aufzugeben und eine gesunde Ernährung zu fördern.

Outlines

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🩸 Atherosklerose und ihre Auswirkungen

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zunehmend die Lähmung und Verschluss der Gefäße verursacht. Die Krankheit führt zu einer Reihe von potenziell tödlichen Folgeerkrankungen, wie Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, ischämischen Schlaganfall und Aortenaneurysma. Ursächlich sind lipidhaltige Plaques und entzündliche Prozesse, die zu einer Verlegung des Gefäßlumens führen. Die Atherogenese, die Entstehung der Atherosklerose, ist komplex und noch nicht vollständig verstanden, aber sie beginnt mit einer chronischen Belastung des Endothels, die durch oxidativen Stress und eine Störung der NO-Synthase ausgelöst wird. Oxidierte Lipide spielen eine zentrale Rolle bei der Entwicklung von Atherosklerose, indem sie zytotoxisch wirken und Entzündungsreaktionen im Gewebe anregen. Die Plaques können sich zu Fatty Streaks entwickeln, die in der frühen Phase reversibel sind, aber mit der Zeit zu atherosklerotischen Plaques werden können. Diese Plaques bestehen aus einer fibrösen Kappe und einem nekrotischen Kern mit Schaumzellen und können zu einer Plaqueruptur führen, was Thrombusbildung und lokalen oder embolischen Gefäßverschluss verursachen kann.

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🔎 Unterschiedliche Plaque-Typen und Risikofaktoren

Die Plaques in der Atherosklerose können in stabile und instabile Plaques eingeteilt werden. Instabile Plaques weisen einen großen Lipidkern und ein ausgeprägtes Entzündungsgeschehen auf, was die Gefahr einer Plaqueruptur erhöht. Sie sind primär nicht-stenosierend, aber eine Ruptur kann zu einem Thrombus oder einer Embolie führen. Im Gegensatz dazu enthalten stabile Plaques weniger Lipide und zeigen ein geringeres Entzündungsgeschehen. Ihre fibröse Kappe ist dick und kalzifiziert, was das Risiko einer Ruptur verringert, aber zu einer langsam fortschreitenden Stenosierung führt. Die Entwicklung von Atherosklerose und ihre Folgeerkrankungen ist ein langsamer Prozess, der durch präventive Maßnahmen und Risikofaktorreduktion verhindert oder verzögert werden kann. Die wichtigsten Risikofaktoren sind Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien, die mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung zusammenhängen. Genetische Faktoren, das Geschlecht und das Alter sind ebenfalls relevant, sind jedoch weniger beeinflussbar. Rauchen erhöht den oxidativen Stress und beeinflusst den Lipidstoffwechsel negativ. Diabetes mellitus führt zu einer gesteigerten Produktion von entzündungsfördernden Cytokinen und oxidativem Stress. Arterielle Hypertonie erhöht die hämodynamische Belastung der Gefäßwände und fördert Entzündungsprozesse. Dyslipidämien führen zu einer verstärkten Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima und fördern zytotoxische Effekte sowie Entzündungsreaktionen.

Keywords

💡Atherosklerose

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäßintima, die zu einer Verschlechterung der Blutgefäße führt. Sie ist eine der Hauptursachen für kardiovaskuläre Erkrankungen und wird im Skript als Auslöser von potenziell tödlichen Folgeerkrankungen beschrieben. Das Skript erwähnt, dass die Atherosklerose durch die Bildung von lipidhaltigen Plaques und entzündlichen Prozessen zu einer Verlegung des Gefäßlumens führt, was zu Gefäßverhärtungen und Aneurysmen führen kann.

💡ASCVD

ASCVD steht für 'Atherosclerotic cardiovascular diseases' und fasst die kardiovaskulären Erkrankungen zusammen, die durch Atherosklerose verursacht werden. Im Skript wird ASCVD als die häufigste Todesursache weltweit genannt und umfasst Krankheiten wie Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit, ischämischen Schlaganfall und Aortenaneurysma.

💡Endothel

Das Endothel ist die innere Schicht der Blutgefäße und spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutflusses und der Blutgerinnung. Im Skript wird die Funktionsstörung des Endothels als Auslöser für die Entwicklung von Atherosklerose beschrieben, insbesondere durch einen Mangel an Stickstoffmonoxid (NO), das die Gefäßweite und Permeabilität reguliert.

💡Lipidstoffwechselstörungen

Lipidstoffwechselstörungen, auch als Dyslipidämien bezeichnet, beinhalten eine Abweichung von den normalen Konzentrationen von Fettstoffen im Blut. Im Skript werden sie als Risikofaktoren für Atherosklerose genannt, da sie zu einer erhöhten Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima führen und somit zur Bildung von Plaques beitragen.

💡Oxidierte LDL

Oxidierte LDL-Partikel sind modifizierte Formen von Low-Density Lipoprotein, die durch oxidative Stress entstehen. Im Skript wird die Oxidation von LDL als möglicher Startpunkt für die Entwicklung von Atherosklerose beschrieben, da oxidierte Lipide zytotoxisch sind und zu entzündlichen und immunologischen Reaktionen im Gewebe führen.

💡Fatty Streaks

Fatty Streaks sind frühe, gelblich-streifenförmige Veränderungen in der Gefäßintima, die durch eine Anreicherung von Lipoproteinen und Fettgewebe entstehen. Im Skript werden sie als mögliche Vorläufer von Atherosklerose-Plaques beschrieben, obwohl ihre Rolle in der Entstehung der Atherosklerose noch nicht vollständig geklärt ist.

💡Plaqueruptur

Eine Plaqueruptur ist das Aufbrechen der oberen Schicht einer atherosklerotischen Plaque, was zum Freisetzen von Thrombozyten und zur Bildung eines Thrombus führen kann. Im Skript wird die Plaqueruptur als mögliche Ursache für lokalen Gefäßverschluss oder Embolien beschrieben, die zu akuten Ereignissen wie Myokardinfarkt oder Schlaganfall führen können.

💡Stabile und instabile Plaques

Stabile Plaques haben eine dicke, feste Kappe und ein kleineres Risiko für eine Ruptur, während instabile Plaques einen großen Lipidkern und eine dünnere Kappe haben, was ein höheres Risiko für eine Ruptur bedeutet. Im Skript wird die Unterscheidung zwischen stabilen und instabilen Plaques als wichtig für das Verständnis der Progression von Atherosklerose und der Entwicklung von Komplikationen beschrieben.

💡Risikofaktoren

Risikofaktoren sind Bedingungen oder Verhaltensweisen, die das Risiko für eine Erkrankung erhöhen. Im Skript werden Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie und Dyslipidämien als Hauptrisikofaktoren für Atherosklerose genannt, da sie zu einer erhöhten Entzündungsreaktion und Schädigung der Gefäßwand beitragen.

💡Metabolisches Syndrom

Das metabolische Syndrom ist eine Gruppe von Risikofaktoren, die zusammen auftreten und das Risiko für Herzkrankheiten, Diabetes und andere Erkrankungen erhöhen. Im Skript wird es in Verbindung mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung erwähnt, die alle zu einer erhöhten Wahrscheinlichkeit für Atherosklerose beitragen.

Highlights

Atherosclerotic cardiovascular diseases (ASCVD) sind die häufigste Todesursache weltweit.

ASCVD beinhaltet Krankheiten wie Myokardinfarkt, periphere arterielle Verschlusskrankheit und ischämischen Schlaganfall.

Atherosklerose ist eine chronische Erkrankung der Gefäß-Intima und führt zu Verschlüssen und Gefäßverhärtungen.

Die Atherogenese, die Entstehung von Atherosklerose, ist noch nicht vollständig verstanden.

Risikofaktoren wie Rauchen, Diabetes, Hypertonie und Dyslipidämien spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose.

Endothelschäden durch oxidativen Stress und Mangel an NO sind entscheidend für die Entwicklung von Atherosklerose.

Oxidierte LDL-Partikel sind zentral für die Entstehung von Atherosklerose durch die Auslösung von Entzündungsreaktionen.

Fatty Streaks sind frühlingsformige Läsionen, die in der Kindheit auftreten können und reversibel sind.

Atherosklerotische Plaques bestehen aus einer fibrösen Kappe und einem nekrotischen Kern mit Schaumzellen.

Instabile Plaques mit einem großen Lipidkern und einer dünnen Kappe sind anfälliger für Rupturen.

Stabile Plaques wachsen in das Gefäßlumen hinein und führen zu einer langsam fortschreitenden Stenosierung.

Präventive Maßnahmen und Risikofaktorreduktion sind entscheidend, um die Entwicklung von Atherosklerose zu verhindern oder zu verzögern.

Metabolisches Syndrom, ein Zusammenspiel von Risikofaktoren wie Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder Ernährung, erhöht das Risiko für Atherosklerose.

Genetische Vorbelastungen, Geschlecht und Alter sind Risikofaktoren, die durch präventive Maßnahmen nicht beeinflussbar sind.

Rauchen führt zu erhöhtem oxidativen Stress und beeinflusst den Lipidstoffwechsel negativ.

Diabetes mellitus verstärkt die Entzündungsreaktion und stört die Funktion des Gefäßendothels.

Arterielle Hypertonie erhöht die hämodynamische Belastung der Gefäßwände und fördert Entzündungsprozesse.

Dyslipidämien mit erhöhtem LDL und gesenktem HDL-Wert führen zur Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima und fördern Entzündungen.

Transcripts

Dyslipidämien Teil 3 - Atherosklerose Kennst du die weltweit häufigste Todesursache?

Es sind die atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen.

Man fasst sie unter dem Kürzel ASCVD für Atherosclerotic cardiovascular diseases zusammen.

Die wichtigsten ASCVD sind, entsprechend der am häufigsten betroffenen Gefäße, die koronare

Herzerkrankung mit dem Myokardinfarkt, die periphere arterielle Verschlusskrankheit,

der ischämische Schlaganfall und das Aortenaneurysma.

Zu den seltener auftretenden ASCVD gehören die vaskuläre Demenz, die Angina abdominalis,

der Mesenterialinfarkt und die Nierenarterienstenose.

Die Atherosklerose selbst ist streng genommen asymptomatisch, spielt aber als Auslöser

dieser potentiell tödlichen Folgeerkrankungen eine entscheidende Rolle.

Was genau ist nun also die Atherosklerose?

Sie ist eine chronische Erkrankung der Gefäß-Intima von großen Gefäßen, also eine Makroangiopathie.

Durch lipidhaltige Plaques und vor allem entzündliche Prozesse innerhalb der Intima kommt es dabei

letztendlich zur Verlegung des Lumens, zu Verschlüssen, Gefäßverhärtungen und Aneurysmen.

Die genaue pathophysiologische Entstehung der Atherosklerose, also die Atherogenese,

ist bis heute nicht komplett verstanden.

Der Prozess beginnt schleichend und dauert über Jahrzehnte an.

Es sind jedoch bestimmte Einflussfaktoren bekannt, die über verschiedene Mechanismen

zur Entstehung einer Atherosklerose beitragen.

Den Risikofaktoren wollen wir uns später noch genauer widmen.

Alle auslösenden Faktoren führen zunächst zu einer chronischen Belastung und damit zu

einer Funktionsstörung des Endothels.

Diese Belastung kann je nach Auslöser hämodynamischer oder toxischer Natur sein.

Die Funktionsstörung des Endothels wird vor allem durch einen Mangel an NO hervorgerufen,

das normalerweise die Gefäßweite- und permeabilität reguliert.

Dieser Mangel entsteht durch oxidativen Stress und eine Störung der NO-Synthase.

Es kommt zu Mikroläsionen und einer erhöhten Durchlässigkeit des Endothels für Lipoproteine.

LDL reichert sich in der Intima an, die sich dadurch verdickt.

Das eingelagerte LDL wird anschließend oxidiert.

Man geht heute davon aus, dass diese Oxidation den Startschuss zur Entwicklung der Atherosklerose

liefert.

Oxidierte Lipide wirken sich in vielerlei Weise negativ aus.

Sie sind zytotoxisch und führen zu anhaltenden Entzündungs- und Immunreaktionen im Gewebe.

Sie hemmen die Produktion des Transmitters NO weiter.

Das führt dann vermehrt zu Thrombozytenaggregation und -adhäsion sowie zur Adhäsion von Monozyten

und Leukozyten am Endothel.

Die Gefäßpermeabilität gerät mehr und mehr aus dem Gleichgewicht.

Außerdem regen oxidierte Lipide die Endothelzellen zur Produktion von Adhäsionsmolekülen und

Chemokinen an.

Infolgedessen wandern Makrophagen in die Intima ein.

Dort nehmen sie unkontrolliert Cholesterin auf und sterben ab bzw. nekrotisieren.

Unter dem Mikroskop sehen diese Zellen wegen der vielen ausgewaschenen Lipidtröpfchen

schaumig aus.

Sie werden daher Schaumzellen genannt.

Es bilden sich zunächst sichtbare, gelblich streifenförmige, aber flache Frühläsionen,

die man als Fatty Streaks bezeichnet.

Die Rolle der Fatty Streaks bei der Entstehung der Atherosklerose ist noch nicht abschließend

geklärt: Sicher ist, dass sie schon bei Kindern vorkommen können und überall im Gefäßsystem

verteilt auftreten, also nicht nur an Atherosklerose-typischen Stellen.

Sie sind außerdem im frühen Stadium noch reversibel.

Es werden auch nicht bei jeder Atherosklerose Fatty Streaks als Vorläufer beobachtet.

Dennoch können aus ihnen im Laufe der Zeit Atherosklerose-Plaques entstehen, wenn die

Atherogenese fortschreitet: Die bereits erwähnten Mikroläsionen im Endothel

führen zur Adhäsion von Thrombozyten und Leukozyten.

Thrombozyten und eingewanderte Makrophagen setzen Cytokine frei, darunter Wachstumsfaktoren

wie der Platelet Derived Growthfactor.

Sie bewirken, dass glatte Muskelzellen aus der Tunica media in die Intima einwandern

und proliferieren.

So beginnt der Aufbau einer extrazellulären Matrix aus Kollagenen, elastischen Fasern,

Proteoglykanen und Calcium.

Die wachsende atherosklerotische Plaque besteht jetzt aus einer fibrösen Kappe und dem darunterliegenden

nekrotischen Kern mit Schaumzellen.

Die Kappe ist zunächst dick und stabil.

Durch eine steigende Anzahl an Makrophagen und einen weiter wachsenden Lipidkern kann

es zu einem entzündlichen Abbau der stabilisierenden Matrix kommen.

Die Kappe wird dann immer dünner, was schließlich eine Plaqueruptur zur Folge haben kann.

Dabei wird der nekrotische Kern freigelegt.

Es bildet sich ein lokaler Thrombus mit örtlichem Gefäßverschluss oder ein embolischer Verschluss

distaler Gefäße.

Atherosklerotische Plaques können allerdings sehr unterschiedlich aufgebaut sein und führen

nicht immer zur Ruptur.

Lass uns die verschiedenen Morphologien einmal näher ansehen.

Man unterscheidet zwei Plaque-Typen, die stabilen und die instabilen: Bei instabilen Plaques

bildet sich, wie wir gerade gesehen haben, ein großer Lipidkern mit einem ausgeprägten

Entzündungsgeschehen.

Das destabilisiert die fibröse Kappe, was die Gefahr einer Plaqueruptur erhöht.

Das Plaquewachstum erfolgt hier vor allem abluminal; die instabilen Plaques sind also

primär eher nicht-stenosierend.

Im Extremfall treten diese Läsionen aber in großer Zahl auf.

Kommt es dann zu einer Plaqueruptur, bildet sich, wie zuvor gesehen, ein Thrombus oder

eine Embolie mit entsprechend akutem Gefäßverschluss und Infarkt.

Bei stabilen Plaques hingegen werden nur geringe Lipidmengen in der Gefäßwand eingelagert.

Außerdem ist auch das Entzündungsgeschehen weniger ausgeprägt.

Der Lipidkern liegt unter einer dicken fibrösen, kalzifizierten Kappe, weshalb das Risiko einer

Plaqueruptur relativ gering ist.

Dafür wachsen stabile Plaques weniger nach abluminal, sondern stark in das Gefäßlumen

hinein.

Dies führt dann zu einer langsam fortschreitenden Stenosierung und im Extremfall zum Verschluss.

Die Anzahl stabiler Plaques ist für gewöhnlich geringer als die der instabilen.

Durch die starke Kalzifikation kommt es jedoch zur Versteifung und Störung der Hämodynamik,

also des Blutflusses.

Ischämien und eine Angina pectoris sind häufige Folgen stenosierender Läsionen.

Wie schon angedeutet entwickeln sich die Atherosklerose

und mögliche Folgeerkrankungen sehr langsam

und graduell.

Deshalb sind präventive Maßnahmen und die Reduktion von Risikofaktoren entscheidend,

um diese Entwicklung zu verhindern oder zumindest zu verzögern.

Die wichtigsten Risikofaktoren der Atherosklerose sind Rauchen, Diabetes mellitus, arterielle

Hypertonie und Fettstoffwechselstörungen, also die Dyslipidämien.

Diese Risikofaktoren stehen im Zusammenhang mit Adipositas, Bewegungsmangel und ungesunder

Ernährung.

Bis auf das Rauchen wird dieses Cluster aus Risikofaktoren übrigens auch als metabolisches

Syndrom bezeichnet.

Daneben spielen genetische Vorbelastungen, das Geschlecht und das Alter eine Rolle.

Die letzten drei Faktoren sind jedoch durch präventive Maßnahmen nicht beeinflussbar.

Wie begünstigen die hier genannten Hauptrisikofaktoren nun genau das Entstehen einer Atherosklerose?

Die Effekte, über die das Rauchen zu Atherosklerose führt, sind auch heute noch nicht ganz verstanden.

Rauchen erhöht in jedem Fall den oxidativen Stress im Körper, wirkt toxisch auf die Epithelzellen

und fördert damit, wie zuvor beschrieben, die Thrombozytenaktivierung und Entzündungsreaktion.

Auch der Lipidstoffwechsel wird beeinflusst: Rauchende Menschen haben höhere Werte für

Plasma-Cholesterin, Triglyceride und LDL, aber niedrigere Werte für das protektive

HDL.

Bei ihnen lässt sich dadurch auch ein erhöhter Anteil schädigender oxidierter LDL-Partikel

nachweisen.

Beim Diabetes mellitus kommt es zu einer gesteigerten Produktion von entzündungsfördernden Cytokinen

im Endothel.

Eine diabetische Stoffwechsellage führt ebenfalls zur Bildung von Sauerstoffradikalen und damit

zu oxidativem Stress.

Das fördert die Entzündungsreaktion, schädigt aber auch direkt die Zellen des Endothels.

Darüber hinaus stört Diabetes mellitus auch die Bildung des Transmitters NO und damit

die Funktion des Gefäßendothels.

Der Risikofaktor der arteriellen Hypertonie wirkt ebenfalls auf mehreren Ebenen.

Vor allem erhöht der Bluthochdruck natürlich die hämodynamische Belastung der Gefäßwände.

Er fördert darüber hinaus aber auch Entzündungsprozesse.

Das geht auf Angiotensin II zurück, das unter anderem Endothelzellen stimuliert, proinflammatorische

Cytokine zu bilden.

Dyslipidämien mit erhöhtem LDL und Gesamtcholesterin

sowie erniedrigtem HDL-Wert führen vermehrt

zur Einlagerung von Lipiden in der Gefäßintima.

Diese wirken dann, wie wir eben gesehen haben, vor allem in der oxidierten Form zytotoxisch

und fördern die Entzündungs- und Immunreaktionen.

Im AMBOSS-Kapitel zur Atherosklerose findest du alle wichtigen Informationen zu den bekannten

Risikofaktoren.

Dort gibt es außerdem eine Übersicht zu konkreten therapeutischen und präventiven

Maßnahmen und verschiedene Scores für die Bestimmung des individuellen Atherosklerose-Risikos.

Hier im Auditor wollen wir uns in der nächsten Folge mit der Therapie des am besten beeinflussbaren

Risikofaktors beschäftigen: den Dyslipidämien und hier insbesondere mit den Hyperlipoproteinämien.

Aber zuvor gibt es noch ein kleines Atherosklerose-Quiz für dich.