Acetaminophen Toxicity / Poisoning

Summary

La toxicité de l'acétaminophène (Tylenol) est souvent liée à une ingestion massive, fréquemment dans le cadre de tentatives de suicide. Une fois ingéré en grande quantité, l'acétaminophène produit un métabolite toxique qui entraîne la nécrose hépatique. Le glutathion, un antioxydant présent dans le foie, joue un rôle clé dans la détoxification de ce métabolite. En cas de surdose, le traitement consiste en l'administration de N-acétylcystéine pour restaurer les niveaux de glutathion. Si l'ingestion a eu lieu dans les 4 heures, du charbon activé est également administré pour limiter l'absorption du médicament.

Takeaways

• 😀 L'acétaminophène, également connu sous le nom de Tylenol, est un médicament couramment utilisé, mais une surdose peut entraîner une toxicité grave.
• 😀 La toxicité de l'acétaminophène est principalement liée à une accumulation de métabolites toxiques dans le foie, ce qui peut entraîner une nécrose hépatique.
• 😀 Le métabolite toxique de l'acétaminophène, appelé NAPQI, s'accumule lorsque les réserves de glutathion dans le foie sont épuisées.
• 😀 Le glutathion est un antioxydant clé dans le foie qui aide à neutraliser les effets toxiques de NAPQI.
• 😀 En cas de surdose d'acétaminophène, la principale approche thérapeutique consiste à administrer de l'acétylcystéine, qui aide à restaurer les niveaux de glutathion et à neutraliser NAPQI.
• 😀 Si l'ingestion d'acétaminophène a eu lieu dans les 4 heures suivant l'admission, l'activation du charbon est aussi utilisée pour prévenir l'absorption supplémentaire du médicament.
• 😀 Les symptômes de la toxicité par acétaminophène sont non spécifiques et incluent anorexie, nausées, vomissements, et douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen.
• 😀 Le diagnostic de la toxicité par acétaminophène est posé par la mesure des niveaux sériques d'acétaminophène et des enzymes hépatiques (ALT et AST).
• 😀 Un cas clinique typique d'intoxication par acétaminophène pourrait impliquer un patient présentant des symptômes après ingestion de grandes quantités du médicament, avec un délai d'admission allant de quelques heures.
• 😀 La gestion de la toxicité par acétaminophène implique de déterminer si le médicament est encore dans le tractus gastro-intestinal et de traiter en conséquence avec des antidotes et éventuellement du charbon activé.

Q & A

Qu'est-ce que la toxicité par acétaminophène (Tylenol) et quels sont les symptômes typiques?

La toxicité par acétaminophène, ou empoisonnement par Tylenol, se manifeste généralement après une tentative de suicide, où le patient a ingéré une grande quantité de Tylenol ou d'autres produits contenant de l'acétaminophène. Les symptômes non spécifiques incluent une anorexie, des nausées, des vomissements et une douleur dans la partie supérieure droite de l'abdomen.

Quel est le métabolite toxique de l'acétaminophène responsable des lésions hépatiques?

Le métabolite toxique de l'acétaminophène responsable des lésions hépatiques est appelé NAPQI (N-acétyl-p-benzoquinone imine).

Comment le glutathion aide-t-il à prévenir les lésions hépatiques liées à la toxicité de l'acétaminophène?

Le glutathion est un antioxydant qui aide à détoxifier le NAPQI, le métabolite toxique de l'acétaminophène. Dans des conditions normales, il protège le foie en désactivant ce métabolite, mais en cas de surdosage, les réserves de glutathion sont épuisées, ce qui permet au NAPQI de causer des lésions hépatiques.

Quel est le traitement principal de la toxicité par acétaminophène?

Le traitement principal de la toxicité par acétaminophène est l'administration de N-acétylcystéine, qui aide à restaurer les niveaux de glutathion dans le foie et à détoxifier le NAPQI.

Dans quel cas l'activation du charbon est utilisée dans le traitement de l'empoisonnement par acétaminophène?

L'activation du charbon est utilisée lorsque les comprimés d'acétaminophène sont encore présents dans le tractus gastro-intestinal du patient, généralement dans les 4 heures suivant l'ingestion. Le charbon aide à absorber le médicament et à prévenir son absorption supplémentaire.

Quel est le rôle du N-acétylcystéine dans le traitement de l'intoxication par acétaminophène?

Le N-acétylcystéine augmente les réserves de glutathion dans le foie, ce qui permet de détoxifier le NAPQI, métabolite toxique, et de prévenir les lésions hépatiques graves.

Quel est le principal organe affecté par la toxicité de l'acétaminophène?

Le principal organe affecté par la toxicité de l'acétaminophène est le foie, où il provoque une nécrose hépatocellulaire.

Quelles sont les principales valeurs de laboratoire à surveiller lors du diagnostic de la toxicité par acétaminophène?

Lors du diagnostic de la toxicité par acétaminophène, il est important de mesurer la concentration sérique d'acétaminophène et de surveiller les enzymes hépatiques, en particulier les niveaux d'ALT (alanine aminotransférase) et d'AST (aspartate aminotransférase), qui peuvent être très élevés en cas d'empoisonnement.

Que faire si un patient présentant une toxicité par acétaminophène arrive dans les 6 heures suivant l'ingestion?

Si un patient arrive dans les 6 heures suivant l'ingestion d'acétaminophène, le traitement approprié consiste à administrer de la N-acétylcystéine. Si des comprimés sont toujours présents dans le tractus gastro-intestinal, de l'activation de charbon peut également être administrée.

Quels sont les critères pour administrer de l'activation de charbon dans le traitement de l'intoxication par acétaminophène?

L'activation de charbon doit être administrée dans les 4 heures suivant l'ingestion d'acétaminophène, lorsque des comprimés sont encore présents dans le tractus gastro-intestinal, afin d'absorber le médicament et de limiter son absorption dans le corps.