Sekundäre Hämostase - Teil 2 - Zell-basierte Gerinnung - AMBOSS Auditor

Summary

Das zellbasierte Modell der Gerinnung beschreibt den Prozess der Blutgerinnung nach einer Gefäßverletzung, bei dem Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren wie Faktor III und VII eine zentrale Rolle spielen. Thrombin wird durch die Aktivierung von Faktor X und der intrinsischen Tenase verstärkt, was zur Bildung von Fibrin führt und einen stabilen Thrombus bildet. Das Modell hebt die enge Verzahnung der extrinsischen und intrinsischen Gerinnungssysteme sowie die doppelte Rolle des Thrombins als Thrombinfunke und Thrombinburst hervor, die die Gerinnung effektiv und schnell vorantreiben. Es verdeutlicht, wie die Faktoren auf Zellmembranen agieren, um die Gerinnung zu steuern.

Takeaways

• 😀 Die sekundäre Hämostase ist ein wichtiger Prozess, bei dem die Gerinnungskaskade aktiviert wird, um eine Wunde zu verschließen.
• 😀 Thrombozyten spielen eine zentrale Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie an der Verletzungsstelle anhaften und die Oberfläche für die Gerinnungsfaktoren bereitstellen.
• 😀 Der Gewebefaktor (Faktor III) wird bei einer Gefäßverletzung freigelegt und startet die Aktivierung der Gerinnung über die extrinsische Tenase.
• 😀 Die extrinsische Tenase besteht aus den Faktoren III und VII und aktiviert den Faktor X, was den Thrombinfunken auslöst.
• 😀 Thrombin hat mehrere wichtige Funktionen, einschließlich der Aktivierung von weiteren Gerinnungsfaktoren und der Unterstützung der Thrombozytenaktivierung.
• 😀 Der Thrombinfunke löst eine Feedback-Schleife aus, die den intrinsischen Weg aktiviert und so die Gerinnung verstärkt.
• 😀 Im zellbasierten Modell der Gerinnung interagieren die Gerinnungsfaktoren nicht nur im Blut, sondern gezielt auf der Oberfläche von Zellen wie Thrombozyten, Fibroblasten und glatten Muskelzellen.
• 😀 Thrombin bindet an Thrombozyten über den von-Willebrand-Rezeptor, was die Aktivierung der Thrombozyten und die Vorbereitung der Plasmatischen Gerinnung unterstützt.
• 😀 Die intrinsische Tenase (bestehend aus den Faktoren IX und VIII) ist wesentlich effektiver in der Aktivierung von Faktor X als die extrinsische Tenase.
• 😀 Der Faktor X bildet mit Faktor V den Prothrombinase-Komplex, der die Umwandlung von Prothrombin zu Thrombin katalysiert und so die Bildung von Fibrin ermöglicht.
• 😀 In der letzten Phase der Gerinnung sorgt der Faktor XIII dafür, dass Fibrinfasern miteinander vernetzt werden, was die Bildung eines stabilen Thrombus zur Folge hat.

Q & A

Was ist der Ausgangspunkt der sekundären Hämostase im zellbasierten Modell?

Der Ausgangspunkt der sekundären Hämostase im zellbasierten Modell ist die Verletzung eines Blutgefäßes, bei der Blut mit den Zellen der Gefäßwand, wie Fibroblasten und glatten Muskelzellen, in Kontakt kommt. Diese Zellen enthalten den Gewebefaktor, der die Gerinnung auslöst.

Was passiert, wenn das Endothel eines Blutgefäßes verletzt wird?

Wenn das Endothel eines Blutgefäßes verletzt wird, wird der Gewebefaktor freigelegt, der mit dem Gerinnungsfaktor VII aus dem Blut einen Komplex bildet und ihn aktiviert. Dieser Komplex aktiviert anschließend den Faktor X.

Warum wird der Gewebefaktor als Gewebefaktor bezeichnet?

Der Gewebefaktor wird als Gewebefaktor bezeichnet, weil er im Gewebe um das Blutgefäß vorkommt und eine Schlüsselrolle in der Aktivierung der Gerinnung spielt, sobald er bei einer Verletzung des Endothels freigesetzt wird.

Was ist der Thrombinfunke und welche Rolle spielt er in der sekundären Hämostase?

Der Thrombinfunke ist ein kleiner, initialer Anstieg der Thrombinproduktion, der die Aktivierung weiterer Gerinnungsfaktoren fördert. Er spielt eine Schlüsselrolle, da er das Feedback-System aktiviert, das zur weiteren Verstärkung der Thrombinproduktion führt und somit die Gerinnung in Gang hält.

Welche Rolle spielt Thrombin bei der Aktivierung von Thrombozyten?

Thrombin bindet an den von-Willebrand-Rezeptor auf der Oberfläche der Thrombozyten, wodurch die Aktivierung der Thrombozyten unterstützt wird. Dies bereitet die Thrombozytenmembran für die plasmatische Gerinnung vor.

Was ist die intrinsische Tenase und wie wird sie aktiviert?

Die intrinsische Tenase ist ein Komplex aus den Faktoren IXa und VIIIa, der auf der Oberfläche der Thrombozyten gebildet wird. Sie wird aktiviert, wenn Thrombin die Faktoren XI, VIII und V aktiviert, was zu einer verstärkten Aktivierung von Faktor X führt.

Wie unterscheidet sich die extrinsische Tenase von der intrinsischen Tenase?

Die extrinsische Tenase besteht aus den Faktoren III (Gewebefaktor) und VIIa und befindet sich auf den Zellen der Gefäßwand. Sie aktiviert den Faktor X in der Anfangsphase der Gerinnung. Im Gegensatz dazu besteht die intrinsische Tenase aus den Faktoren IXa und VIIIa, die auf der Oberfläche der Thrombozyten wirken und eine viel effektivere Aktivierung von Faktor X ermöglichen.

Warum ist Thrombin wichtig für die Amplifikation der Gerinnung?

Thrombin ist entscheidend für die Amplifikation der Gerinnung, da es nicht nur die Thrombozyten aktiviert, sondern auch die intrinsische Tenase aktiviert und so die Produktion von mehr Thrombin und Fibrin fördert, was zu einer schnelleren und effektiveren Bildung eines stabilen Blutgerinnsels führt.

Welche Funktion hat der von-Willebrand-Faktor im Zusammenhang mit der Gerinnung?

Der von-Willebrand-Faktor bindet an den von-Willebrand-Rezeptor auf der Oberfläche der Thrombozyten, was die Thrombozytenadhäsion an der Gefäßwand fördert. Außerdem spielt der von-Willebrand-Faktor eine Rolle bei der Stabilisierung von Faktor VIII im Blutplasma.

Was passiert im letzten Schritt der plasmatischen Gerinnung?

Im letzten Schritt der plasmatischen Gerinnung spaltet Thrombin Fibrinogen in Fibrin, das sich zu Fibrinsträngen zusammenlagert. Diese Fibrinstränge werden von Faktor XIIIa quervernetzt, wodurch ein stabiles Gerinnsel entsteht, das Erythrozyten einfangen kann und somit einen festen Thrombus bildet.