Fisiopatología de la Diabetes Mellitus Tipo 1 y Tipo 2 - FISIOPATOLOGÍA DIABETES MELLITUS 1.2

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29 Sept 202406:38

Summary

TLDREn este video, se exploran los mecanismos fisiopatológicos de la diabetes tipo 1 y tipo 2. La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destrucción autoinmune de las células Beta pancreáticas, con factores genéticos y ambientales que juegan un papel crucial. En la diabetes tipo 2, se presenta resistencia a la insulina, acompañada de alteraciones metabólicas como obesidad, hiperlipidemia y síndrome metabólico. Ambos tipos comparten la disfunción de las células Beta, pero sus procesos son diferentes, con la diabetes tipo 2 involucrando inflamación crónica y un ciclo vicioso que agrava la enfermedad.

Takeaways

😀 La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune que involucra la destrucción de las células beta del páncreas, provocada por factores genéticos y ambientales.
😀 En la diabetes tipo 1, la acción de anticuerpos específicos (como los anti-GAD65 y anti-células de los islotes) y los linfocitos CD8 contribuye a la destrucción de las células beta.
😀 El proceso autoinmune en la diabetes tipo 1 se acompaña de procesos autoinflamatorios que aumentan la destrucción de las células beta.
😀 En la diabetes tipo 2, aunque hay presencia de insulina, los tejidos no responden adecuadamente debido a la resistencia a la insulina, lo que impide la entrada de glucosa en las células.
😀 La resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 está asociada con alteraciones metabólicas como la obesidad, la hipertrigliceridemia, la hipertensión y el síndrome metabólico.
😀 En la diabetes tipo 2, la insuficiencia en la secreción de insulina, el aumento de glucagón, la disfunción de incretinas y el aumento de la lipólisis son mecanismos clave en la progresión de la enfermedad.
😀 El término 'Octeto siniestro' describe las alteraciones clave que contribuyen a la hiperglucemia en la diabetes tipo 2, como la deficiencia de insulina, el exceso de glucagón y la lipólisis aumentada.
😀 La lipotoxicidad, resultante de la mayor oxidación de ácidos grasos, crea un ciclo vicioso que amplifica la resistencia a la insulina y la hiperglucemia en la diabetes tipo 2.
😀 En la diabetes tipo 2, la inflamación crónica, exacerbada por factores como los ácidos grasos y la infiltración de macrófagos, afecta negativamente las células beta y contribuye a su disfunción.
😀 La inflamación en la diabetes tipo 2 puede llevar a la dediferenciación y transdiferenciación de las células beta, lo que también acelera su envejecimiento y aumenta el estrés celular, generando disfunción mitocondrial y apoptosis.

Q & A

¿Qué es la diabetes mellitus y qué papel juega la insulina en su desarrollo?
-La diabetes mellitus es un trastorno metabólico caracterizado por niveles elevados de glucosa en sangre debido a una disfunción en la producción o respuesta a la insulina. La insulina es una hormona crucial para la entrada de glucosa en las células, y su disfunción o resistencia es clave en el desarrollo de la diabetes.
¿Cuál es el evento central en el desarrollo tanto de la diabetes tipo 1 como de la tipo 2?
-El evento central en ambas formas de diabetes es la falla de las células Beta pancreáticas, aunque los mecanismos que llevan a esta falla difieren entre las dos tipos de diabetes.
¿Qué factores genéticos están involucrados en la diabetes tipo 1?
-La diabetes tipo 1 está relacionada con mutaciones y polimorfismos en el sistema HLA, que es una parte importante del sistema inmune. Estas alteraciones genéticas predisponen al desarrollo de una respuesta autoinmune contra las células Beta del páncreas.
¿Cómo ocurre la destrucción de las células Beta en la diabetes tipo 1?
-La destrucción de las células Beta en la diabetes tipo 1 es mediada por un proceso autoinmune, donde el sistema inmunológico, a través de anticuerpos como los anti-GAD65, y células T citotóxicas CD8, atacan y destruyen las células Beta pancreáticas.
¿Qué estudios contemporáneos han mostrado sobre el proceso autoinmune en la diabetes tipo 1?
-Estudios recientes han revelado que, además del proceso autoinmune, existen procesos autoinflamatorios y genéticos que contribuyen a la destrucción de las células Beta. Estos procesos incluyen la exposición a citoquinas proinflamatorias y una mayor activación del HLA clase 1.
¿Qué distingue a la diabetes tipo 2 de la tipo 1 en términos de la insulina?
-En la diabetes tipo 2, aunque hay insulina presente, la respuesta del cuerpo a la insulina es deficiente, lo que se conoce como resistencia a la insulina. Esto significa que las células no responden adecuadamente a la insulina, lo que impide la entrada de glucosa en las células.
¿Qué es la resistencia a la insulina y cómo se relaciona con la diabetes tipo 2?
-La resistencia a la insulina es la disminución de la capacidad de la insulina para actuar en tejidos como el músculo esquelético, el hígado y el tejido adiposo. Esta resistencia dificulta la entrada de glucosa en las células, lo que contribuye a la hiperglucemia característica de la diabetes tipo 2.
¿Qué es el síndrome metabólico y cómo se asocia con la diabetes tipo 2?
-El síndrome metabólico es un conjunto de condiciones como obesidad, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, y un estado pro-trombótico que aumentan el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. Este síndrome está estrechamente asociado con la diabetes tipo 2 debido a su relación con la resistencia a la insulina.
¿Qué es el Octeto ominoso (Omnius Octet) en la diabetes tipo 2?
-El Octeto ominoso se refiere a ocho mecanismos principales que contribuyen al desarrollo de la diabetes tipo 2. Estos incluyen la disminución de la secreción de insulina, el aumento de la secreción de glucagón, la disminución de la acción de los incretinas, el aumento de la lipólisis, la glucotoxicidad, la lipotoxicidad, la mayor reabsorción de glucosa en los riñones y la menor utilización de glucosa en los músculos.
¿Cómo contribuyen la glucotoxicidad y la lipotoxicidad al desarrollo de la diabetes tipo 2?
-La glucotoxicidad y la lipotoxicidad se refieren a los efectos dañinos de los altos niveles de glucosa y ácidos grasos en el cuerpo. Estos procesos contribuyen a la resistencia a la insulina, aumentan la producción de glucosa en el hígado, y dificultan la utilización de glucosa en los músculos, perpetuando así la hiperglucemia y el ciclo de la diabetes tipo 2.