Fisiología Renal - Control de la Filtración glomerular y flujo sanguíneo (IG:@doctor.paiva)
Summary
TLDREn esta clase de fisiología renal, Eduardo Paiva explica el control de la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal. Se aborda cómo factores como la presión hidrostática y coloidosmótica glomerular influyen en la filtración. También se discuten los mecanismos hormonales (angiotensina II, noradrenalina, adrenalina) y las respuestas del sistema nervioso simpático en situaciones extremas, como hemorragias. Además, se analiza la retroalimentación túbulo-glomerular, su relación con la liberación de renina y cómo se regula la presión arterial y la filtración glomerular mediante autorregulación miogénica. La clase utiliza ejemplos del tratado de fisiología de Guyton.
Takeaways
- 📊 La filtración glomerular está determinada por la presión de filtración neta y el coeficiente glomerular.
- 🧠 La presión de filtración neta se calcula como la diferencia entre las fuerzas de salida (presión hidrostática glomerular) y las fuerzas de entrada (presión osmótica).
- 🩸 La presión capilar glomerular es de 60 mmHg, la presión en la cápsula de Bowman es de 18 mmHg y la presión coloidosmótica es de 32 mmHg.
- 🔄 El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular están controlados por el sistema nervioso simpático y mecanismos de retroalimentación intrínsecos a los riñones.
- ⚠️ La estimulación simpática intensa reduce significativamente el flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular, como en casos de hemorragias.
- 🚨 Hormonas como la noradrenalina, adrenalina y endotelina causan vasoconstricción de las arteriolas renales, disminuyendo el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
- ⚙️ La angiotensina II actúa principalmente sobre la arteriola eferente, elevando la presión glomerular y evitando reducciones en la filtración glomerular en situaciones de hipotensión.
- 🧬 El complejo yuxtaglomerular regula la filtración glomerular a través de la mácula densa y las células yuxtaglomerulares, detectando cambios en la concentración de sodio.
- 💧 La liberación de renina por las células yuxtaglomerulares activa la angiotensina II, que eleva la presión arterial y estimula la reabsorción de agua y sodio.
- 🛡️ El mecanismo de autorregulación miohénica protege a los capilares glomerulares de fluctuaciones bruscas en la presión arterial, limitando los cambios en la filtración glomerular.
Q & A
¿Qué es la filtración glomerular y cómo se determina?
-La filtración glomerular es el proceso mediante el cual los riñones filtran líquidos y solutos desde la sangre hacia la cápsula de Bowman. Se determina por la presión de filtración neta y el coeficiente de filtración glomerular, que dependen de la presión hidrostática glomerular, la presión hidrostática en la cápsula de Bowman y las presiones coloidosmóticas en ambos lados del capilar glomerular.
¿Cuáles son las principales presiones que influyen en la filtración glomerular?
-Las principales presiones son la presión hidrostática glomerular (60 mmHg), la presión hidrostática de la cápsula de Bowman (18 mmHg), la presión coloidosmótica glomerular (32 mmHg) y la presión coloidosmótica de la cápsula de Bowman (0 mmHg, ya que no se filtran proteínas).
¿Cómo se calcula la presión de filtración neta?
-La presión de filtración neta se calcula restando las fuerzas de entrada (presión hidrostática en la cápsula de Bowman y presión coloidosmótica glomerular) a las fuerzas de salida (presión hidrostática glomerular y presión coloidosmótica en la cápsula de Bowman). En el ejemplo dado, la presión de filtración neta es de 10 mmHg.
¿Cuál es el efecto de la estimulación simpática leve o moderada sobre la filtración glomerular?
-La estimulación simpática leve o moderada tiene poca influencia sobre el flujo sanguíneo y la filtración glomerular. Sin embargo, una estimulación simpática intensa, como en casos de hemorragia grave, reduce significativamente ambos.
¿Qué hormonas se liberan en respuesta a la estimulación simpática y qué efecto tienen en el riñón?
-La noradrenalina y la adrenalina se liberan en respuesta a la estimulación simpática y causan vasoconstricción de las arteriolas renales (tanto aferentes como eferentes), lo que reduce el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
¿Qué papel juega la angiotensina II en la regulación de la filtración glomerular?
-La angiotensina II es una hormona vasoconstrictora que actúa principalmente en la arteriola eferente, aumentando la presión hidrostática en los capilares glomerulares y manteniendo la filtración glomerular en situaciones de hipotensión o pérdida de volumen.
¿Qué efecto tiene el óxido nítrico y las prostaglandinas sobre la arteriola aferente?
-El óxido nítrico y las prostaglandinas tienen un efecto vasodilatador sobre la arteriola aferente, lo que aumenta el flujo sanguíneo hacia los capilares glomerulares y, por lo tanto, la filtración glomerular.
¿Qué es la retroalimentación túbulo-glomerular y cómo funciona?
-La retroalimentación túbulo-glomerular es un mecanismo de regulación de la filtración glomerular basado en la detección de la concentración de cloruro de sodio por la mácula densa. Cuando la concentración de cloruro de sodio disminuye, se reducen la resistencia de la arteriola aferente y se libera renina, lo que ayuda a restaurar la filtración glomerular.
¿Qué función tiene la renina en la regulación de la presión y la filtración glomerular?
-La renina, liberada por las células yuxtaglomerulares, activa el angiotensinógeno en angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II. La angiotensina II provoca vasoconstricción de la arteriola eferente, aumentando la presión hidrostática glomerular y estabilizando la filtración glomerular.
¿Cómo afecta la autorregulación miogénica a la filtración glomerular en respuesta a cambios bruscos en la presión arterial?
-La autorregulación miogénica asegura que aumentos bruscos en la presión arterial no afecten significativamente la filtración glomerular. Cuando la presión aumenta, las paredes arteriales se estiran, lo que provoca la entrada de calcio en las células musculares lisas, causando vasoconstricción y manteniendo la filtración glomerular estable.
Outlines
🔬 Control de la filtración glomerular y flujo sanguíneo renal
En esta clase de fisiología renal, se discuten los mecanismos que regulan la filtración glomerular y el flujo sanguíneo renal. Se aborda la importancia de la presión de filtración neta y el coeficiente glomerular, explicando cómo se calculan a partir de diferentes presiones como la hidrostática glomerular y la presión coloidosmótica. Además, se describen las influencias fisiológicas y nerviosas sobre estos parámetros, particularmente el impacto del sistema nervioso simpático, la noradrenalina, adrenalina y la vasoconstricción en casos graves como hemorragias.
💉 Hormonas y vasoconstricción en el riñón
Se explica cómo hormonas como la adrenalina, noradrenalina y endotelina causan vasoconstricción, afectando tanto la arteriola aferente como la eferente, lo que reduce el flujo sanguíneo renal y disminuye la filtración glomerular. La angiotensina II, en cambio, ejerce su efecto principalmente en la arteriola eferente, aumentando la presión glomerular y manteniendo la filtración glomerular en situaciones de hipotensión o pérdida de volumen. Además, se destaca el papel protector de sustancias vasodilatadoras como el óxido nítrico y las prostaglandinas en la arteriola aferente.
🌡️ Angiotensina II y el control de la filtración glomerular
La angiotensina II juega un rol crucial en la regulación de la presión y la filtración glomerular, evitando una disminución en situaciones de bajo volumen o presión arterial. Este mecanismo permite aumentar la reabsorción de agua y sodio en los capilares peritubulares cuando el flujo disminuye. También se menciona cómo medicamentos que inhiben las prostaglandinas, como los AINEs, pueden disminuir la filtración glomerular, lo cual es relevante para pacientes con insuficiencia renal.
🔁 Retroalimentación túbulo-glomerular
Se describe el mecanismo de retroalimentación túbulo-glomerular, que involucra el complejo yuxtaglomerular (células de la mácula densa y células yuxtaglomerulares) en el control de la filtración glomerular. Este mecanismo responde a una baja en la presión arterial, disminuyendo la resistencia de la arteriola aferente y liberando renina, lo que lleva a la formación de angiotensina II. Este proceso ayuda a normalizar la filtración glomerular, manteniendo el equilibrio en situaciones de bajo flujo y baja concentración de sodio.
🔄 Autorregulación del flujo sanguíneo y filtración glomerular
El mecanismo de autorregulación miogénica protege los riñones de fluctuaciones bruscas en la presión arterial. Cuando aumenta la presión en las arteriolas, el estiramiento de las paredes vasculares permite la entrada de calcio en el músculo liso, provocando vasoconstricción y evitando un aumento significativo en la filtración glomerular. Este sistema asegura que la filtración glomerular solo varíe en un 10%, incluso cuando la presión arterial cambia drásticamente, preservando la función renal y evitando daños.
Mindmap
Keywords
💡Filtración glomerular
💡Presión de filtración neta
💡Autorregulación miohénica
💡Sistema nervioso simpático
💡Angiotensina II
💡Células yuxtaglomerulares
💡Noradrenalina y adrenalina
💡Retroalimentación túbulo-glomerular
💡Endotelina
💡Prostaglandinas y óxido nítrico
Highlights
Introducción al tema de control de la filtración glomerular y flujo sanguíneo renal.
Explicación de la presión de filtración neta, que se calcula restando las fuerzas de entrada de las fuerzas de salida.
La presión capilar glomerular es de 60 mm Hg, la presión en la cápsula de Bowman es de 18 mm Hg, y la presión coloidosmótica glomerular es de 32 mm Hg.
El coeficiente glomerular se calcula dividiendo la filtración glomerular (125) por la presión de filtración neta (10), resultando en un coeficiente de 12.5.
El estímulo simpático moderado tiene poca influencia sobre el flujo sanguíneo y la filtración glomerular, pero un estímulo simpático intenso, como en hemorragias graves, reduce significativamente ambos.
La noradrenalina y la adrenalina liberadas por el estímulo simpático causan vasoconstricción en las arteriolas renales, disminuyendo el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
La endotelina, liberada tras un daño endotelial, es otro vasoconstrictor que reduce el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
La angiotensina II tiene un efecto vasoconstrictor predominantemente en la arteriola eferente, lo que ayuda a mantener la presión hidrostática glomerular y la filtración glomerular.
El óxido nítrico y las prostaglandinas protegen la arteriola aferente de la vasoconstricción, permitiendo un aumento del flujo y de la filtración glomerular.
Los inhibidores de prostaglandinas, como los AINEs, pueden reducir la filtración glomerular, por lo que deben usarse con precaución en pacientes con insuficiencia renal.
La retroalimentación túbulo-glomerular tiene dos componentes: la retroalimentación arteriolar y la liberación de renina.
La reducción del cloruro de sodio detectada por la mácula densa provoca vasodilatación en la arteriola aferente y liberación de renina por las células yuxtaglomerulares.
La angiotensina II, formada por la acción de la enzima convertidora, causa vasoconstricción en la arteriola eferente y estimula la liberación de aldosterona y hormona antidiurética.
El mecanismo de autorregulación miohénica evita fluctuaciones bruscas en la filtración glomerular durante aumentos o descensos rápidos de la presión arterial.
Cambios en la presión arterial entre 70 y 180 mm Hg influyen solo en un 10% en la filtración glomerular, gracias a la autorregulación miohénica.
Transcripts
[Música]
sí sí
hola cómo están bienvenidos a la clase
de fisiología renal en el canal me dice
nombres de eduardo paiva y vamos a
hablar del control de la filtración
glomerular y flujo sanguíneo renal
tópicos que damos en esta clase vamos en
algunas generalidades vamos a hablar del
control hormonal y out acordes de la
retroalimentación túbulo glomerular y de
la autorregulación mi avena
la filtración tomé lula estas
determinadas por la presión de
filtración meta y el coeficiente
glomerular o la presión de filtración
meta corresponden a la presión
hidrostática glomerular al la presión
hidrostática de la cápsula de borbón a
la presión cole o domótica glomerular y
la presión corrió neumática en la
cápsula de beaumont y el coeficiente
glomerular es igual a la filtración
glomerular dividido sobre la presión de
filtración neta
la presión capilar glomerular es de 60
milímetros de mercurio de la presión
capilar glomerular ahora la presión en
la cápsula de bowman es de 18 milímetros
de mercurio la presión con la domótica
globular es de 32 y la presión con la
domótica de la cápsula de bomba es de
cero ya que no se filtran proteínas
sacamos entonces la presión de
filtración neta lo que tenemos las
fuerzas de salida a estas dos son las
fuerzas de salida que hacen que salga el
líquido o sea hacen que salga del
capilar y lo restamos por las fuerzas de
entrada que son las fuerzas que hacen
que entre hacia el pilar que son estos
dos entonces tenemos 60 y aquí no le
pones una porque es 0 la presión con
domótica de la cápsula de beaumont menos
18 y 32 entonces eso nos da la presión
de filtración neta que es de 10
milímetros de mercurio
y bueno entonces para sacar el
coeficiente globular tenemos la
filtración globular que es de 125
dividido sobre la presión de filtración
es que la sacamos ahorita y es de 10
entonces tenemos el coeficiente
glomerular que es de 12.5 perfecto y
aquí tenemos de no filtración glomerular
es igual al coeficiente glomerular por
presión de filtración meta entonces
filtración glomerular es igual a
coeficiente de globular por presión de
filtración neta que son estas cuatro
variables que vive perfecto ahora el
control de la filtración glomerular y el
flujo sanguíneo hernán están muy
relacionados entre sí de todas los
determinantes que vimos de la filtración
globular los determinantes que son más
variables y están sujetos al control
fisiológico son la presión hidrostática
glomerular y la presión colores motyka
glomerular éstos a su vez están
influenciado
o controlado por el sistema nervioso
simpático
y auttacor y también está influenciado
son controlados por controles de
retroalimentación intrínsecos a los
riñones y esta clase vamos a hablar de
esos controles que de hecho están muy
relacionados entre sí y uno tiene que
ver con el otro así que vamos a verlo
todo y tenemos que entender que trabajan
de manera simultánea y uno trabaja junto
con el local
un estímulo simpático leve o moderado
tiene poca influencia sobre el flujo
sanguíneo y la filtración glomerular
pero estímulo simpático intenso como en
los casos de hemorragias graves si
tienen efectos significativos reducen el
flujo sanguíneo y la filtración
glomerular la activación simpática de
los nervios renales generan una
vasoconstricción y también en el
estímulo simpático mismo que sea leve
aumenta la absorción de agua y sodio la
noradrenalina y adrenalina son hormonas
que se liberan por el estímulo simpático
liberados por la médula suprarrenal en
consecuencia del estímulo simpático
generan fácil vasoconstricción de las
arteriolas renales de las arterias
renales anterior las reglas generan una
vasoconstricción indiscriminada tanto
anterior las oferentes como referentes
disminuyendo el flujo y la filtración
glomerular
y esto pasa sólo en casos extremos como
ya vimos como una hemorragia grave casos
extremos otro vasoconstrictor es la
endotelina que es un péptido deliberado
en consecuencia del daño endotelial y
también es un vasoconstrictor endotelina
se libera cuando hay daño endotelial
tiene un factor también coagulante pero
aquí estamos viendo es que la endotelina
se libera en situaciones de lesiones
endoteliales lesiones vasculares causa
vasoconstricción por ende disminuye el
flujo y al disminuir el flujo
indiscriminadamente nos va a bajar la
filtración glomerular
aquí vemos que las hormonas de
adrenalina noradrenalina y endotelina
causan una constricción contra en la
anterior la diferente como la diferente
y van a disminuir el flujo y al
disminuir el flujo si tengo constricción
en la frente disminuyó la presión
glomerular y si disminuye la presión
glomerular que una de las variantes que
es uno de los determinantes de la
filtración glomerular voy a disminuir
las instalación glomerular
hablemos ahora de la angiotensina de la
angiotensina 2 es una hormona y también
es una gota coi de local porque se forma
en los riñones y tiene una acción
vasoconstrictora y ejerce su función
vasoconstrictora en la arteria la
deferente predominantemente ya que las
arteriolas diferentes son muy sensibles
y las diferentes no esa condición en las
arteriolas diferentes aumenta la presión
glomerular entonces fíjense aquí tenemos
la angiotensina 2 que contrae
principalmente la arteria o la diferente
ya que la oferente vamos a ver que está
protegida por sustancias vasodilatadoras
como el óxido nítrico y prostaglandinas
como la angiotensina 2 es liberada en
situaciones de hipotensión arterial o
pérdida de volumen lo cual bajaría en
nuestra filtración glomerular en la
función de la angiotensina 2 es evitar
reducciones en la filtración glomerular
y reducciones en la presión hidrostática
y consecuentemente evitar reducciones en
la filtración glomerular
aquí tenemos un capilar glomerular con
su arteria la oferente no entra los
capilares glomerular es la arteria la
frente capilar glomerular y alterio la
deferente después sale por la diferente
forma los capilares peri tubulares vamos
a ver que el óxido nítrico y las
prostaglandinas están en la arteria la
oferente pero cuando se libera la
angiotensina 2 su función y su función y
su acción es prácticamente
predominantemente en la arteria la
deferente y fíjense que cuando la
angiotensina 2 baja la arteria la de
frente genera una falsa constricción
predominantemente el referente ya que la
frente está protegida por sustancias
opuestas que hacen vasos de la presión
entonces es como que protege en la
constricción de la arteria la oferente
están dos sustancias y la angiotensina 2
va y hace su efecto al referente esto
hace que
aumente la presión hidrostática ya que
aumenta el flujo y el flujo aumenta que
en el capilar pero aquí hay una
vasoconstricción aumenta la presión
hidrostática y aumenta la filtración
glomerular pero como hay una
constricción deferente vamos a ver que
el flujo que llega hacia los capilares
peri tubulares disminuye esto hace que
aumente la reabsorción de agua y sodio
ya que a menor flujo mayor reabsorción
la liberación del niño está encina que
se da por las pérdidas de volumen o por
dietas bajas en sodio ayudan a mantener
la filtración glomerular y esas gracias
a la retroalimentación túbulo glomerular
que es prácticamente el mecanismo más
importante que lo veremos más adelante
entonces como vimos la noradrenalina
adrenalina y endotelina tienen efectos
negativos a baja la filtración
glomerular ya la guillot encina 2 impide
que se baje o sea ayuda a mantener una
presión una filtración glomerular pero
estable entonces vamos a ver qué
si nosotros
colocamos sin si el cuerpo obtiene ni
atención a dos la filtración glomerular
va a aumentar pero siempre se liberan
muy atención a dos en situaciones o de
presión baja o de pérdida de volumen o
dietas pobres en sodio como vamos a ver
más adelante ya que el ángel diseñador
es muy importante ya que actúa en la
retroalimentación túbulo glomerular y
el óxido nítrico que es derivado del
endotelio de las prostaglandinas siembra
de zinc y la tienen efectos positivos
aumentan el flujo el flujo que va hacia
los capilares glomerular es ya que
dilatan no aumenta y disminuye la
resistencia dilata y aumenta la
filtración glomerular ya hay algunos
genes que inhiben las prostaglandinas
entonces cuando los aines inhiben las
prostaglandinas un aine puede generar
disminución en la filtración de los
medular es por eso que hay que tener
cuidado con la administración de aires y
en pacientes con insuficiencia renal
ahora vamos a hablar del mecanismo de la
retroalimentación túbulo glomerular aquí
fíjense tenemos una nefrona con sus
estructuras y vamos a darle un zoom y
aquí tenemos fíjense el glomérulo y al
plomero no le vamos a dar un zoom y
vemos aquí la arteria la oferente la
arteria la diferente la mácula densa con
el túbulo contorneado de esta y las
células iecsa glomerular et vamos a ver
que el mecanismo de retroalimentación
túbulo glomerular tiene dos componentes
que actúan junto al control de la
filtración glomerular que son la
retroalimentación arterial hará frente y
diferente esto nos da un feedback una
retroalimentación mantiene todo el
tiempo informado y estos está esta
retroalimentación depende del complejo
yoox tan glomerular que el complejo
yüksel glomerular está formado por la
mácula densa que son células epiteliales
especializadas
la posición inicial del túbulo
contorneado distal y también está
formada por células jobs aglomeró lares
que son células también especializadas
ubicadas en las paredes de ambas
arteriales no nos podemos confundir el
complejo y un salón modular está formado
por la mácula densa y células aglomeró
lares y a las células lluch se aglomeró
lares son células especializadas en las
paredes de las arterias entonces no
podemos confundirnos complejos y
estables modelar con células y usted
glomerular es perfecto
de auge cuando baja la presión arterial
disminuye la filtración glomerular esto
reduce la velocidad del flujo sanguíneo
que llega hacia la sala de gm y a menor
velocidad de flujo mayor reabsorción
entonces a menor velocidad de flujo
mayor resolución y entonces aumenta la
reabsorción de cloruro de sodio y cómo
se reabsorbe más cloruro de sodio las
concentraciones tubulares ya que se
reabsorbe hacia la sangre las en los
capilares en las concentraciones
tubulares de cloruro de sodio
disminuyendo esta baja concentración de
cloruro de sodio es detectado por la
mácula densa que son células
especializadas especializadas en
detectar cambios en la concentración de
cloruro de sodio y esta reducción vamos
a ver que la reducción
la concentración de cloruro de sodio en
la mácula densa causa dos defectos ya el
primer efecto es que reduce la
resistencia anterior al oferente de
manera directa lo que aumenta la presión
hidrostática y ayuda a normalizar la
filtración glomerular
y otro efecto es la liberación de renina
en las células y george a lo mejor vamos
a ver esta liberación de running
ya sea que la presión arterial baje o
disminuya el aporte de sodio en el
organismo la mácula densa detecta
cambios en la concentración de cloruro
de sodio en respuesta a esto las células
y dioses aglomeró lares liberan renina
esta realidad es una protesta que activa
el angiotensinógeno de la sangre este
audio tensino geno es producido por el
hilo y se convierten en yute en china 1
y una vez que ya a los pulmones de la
nieta encina 1 por la acción de la
enzima convertidora de angiotensina eca
se convierte en otra esquina 2
la angiotensina 2 como vemos es un
vasoconstrictor y evita reducciones de
la presión hidrostática en glomerular y
a su vez de la filtración glomerular
aunque también la angiotensina 2
estimulan la liberación de aldosterona
por las glándulas suprarrenales y de la
hormona antidiurética haciendo que
retenga más agua y sodio aquí vamos un
resumen de la retroalimentación turón
glomerular cuando la presión arterial
baja baja la presión arterial disminuye
la presión hidrostática glomerular eso
disminuye la filtración glomerular lo
que disminuye el aporte de cloruro de
sodio en la mácula densa eso genera dos
defectos primero la liberación de renina
por las células jones sobre los
medulares la renina se transforma en
angiotensina 1 oficina 2 lo que genera
una vasoconstricción arteriolas eferente
predominantemente y también esta
disminución en el cloruro de sodio
en la mácula densa activa de manera
directa hace una vasodilatación
diferente de manera directa todo esto
hace que la filtración glomerular no
descienda
otro mecanismo que da autorregulación
al flujo la filtración glomerular es la
autorregulación y ojén a este mecanismo
se da cuando hay un aumento de presión
en las arteriolas esto hace que la pared
vascular se estire este estiramiento
aumenta la permeabilidad de calcio
entonces hay una mayor entrada de calcio
al músculo liso vascular y este calcio
provocará la contracción del músculo
liso o sea con una vasoconstricción este
mecanismo funciona en todo el cuerpo
pero en los riñones es muy importante ya
que en situaciones de aumento brusco de
la presión arterial
este mecanismo irá a mitigar o atenuar
el aumento de la presión en los
capilares lo medular es evitando así
daños en otras palabras la arteria la se
contrae cuando ésta se estira por el
aumento de presión intraocular generado
por un aumento de presión brusca
hay contracción cuando se estira
prácticamente este de la autorregulación
mío general
y esto es muy importante porque cambios
en la presión arterial bruscos tanto
aumentos elevados no van a tener tanto
tanto significado no va a cambiar la
filtración regular bruscamente y va a
haber un sistema de amortiguación esa es
la autorregulación bio henna fíjense
como un descenso a 70 milímetros de
mercurio de la presión arterial o con
aumenta a 180 influye tan sólo 10% de la
filtración glomerular fíjense tan sólo
10% esto es gracias a la autorregulación
también vemos que el flujo sanguíneo se
regula paralelamente a la filtración
glomerular
de bibliografía utiliza el tratado de
fisiología gayton número 13 muchas
gracias te mando un abrazo
[Música]
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