Cascada de Coagulación

Raúl Botetano
9 May 201704:32

Summary

TLDREl video explica el proceso de hemostasia, el cual se activa cuando los vasos sanguíneos y capilares son dañados. Primero, ocurre vasoconstricción para reducir la pérdida de sangre. Luego, las plaquetas cambian de forma y se adhieren al sitio dañado, formando un tapón sólido. Se activa la coagulación mediante una serie de factores que llevan a la conversión de fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo estable. También se menciona cómo la aspirina inhibe la formación de trombos y cómo la heparina previene la coagulación inactivando ciertos factores.

Takeaways

  • 💉 El daño a los vasos sanguíneos activa tres mecanismos básicos para detener el sangrado, conocido como hemostasia.
  • 🔄 La vasoconstricción es la primera respuesta, que reduce la pérdida de sangre inmediatamente después del daño.
  • 🩸 El colágeno expuesto y el factor de von Willebrand hacen que las plaquetas cambien de forma y se adhieran al sitio dañado.
  • 🚀 Las plaquetas liberan gránulos que contienen serotonina y ATP, promoviendo la agregación plaquetaria y mayor vasoconstricción.
  • 🔗 La retroalimentación positiva entre las plaquetas refuerza el trombo para formar un tapón sólido.
  • 🧬 El siguiente mecanismo es la coagulación, donde el tejido dañado libera el factor tisular que, junto con calcio, activa el factor VII, iniciando la vía extrínseca.
  • 💥 Los factores VII y IX activan una cascada de reacciones que finalmente activan el factor X.
  • 🧪 El factor X permite la activación de la protrombina, que luego se convierte en trombina, convirtiendo el fibrinógeno en fibrina.
  • 🕸️ La fibrina forma una red estable de fibras, atrapando eritrocitos y formando un coágulo sanguíneo.
  • 💊 La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 al bloquear la ciclooxigenasa, y la heparina junto con la antitrombina inhiben factores clave para evitar la coagulación.

Q & A

  • ¿Qué ocurre inmediatamente después de que un vaso sanguíneo es dañado?

    -Inmediatamente después del daño al vaso sanguíneo, se produce vasoconstricción para disminuir la pérdida de sangre.

  • ¿Qué papel juega el colágeno expuesto en la hemostasia?

    -El colágeno expuesto, junto con el factor de von Willebrand, hace que las plaquetas cambien de forma y se adhieran al sitio del daño.

  • ¿Qué liberan las plaquetas durante el proceso de desgranulación?

    -Las plaquetas liberan gránulos que contienen serotonina (un vasoconstrictor), ATP y tromboxano A2.

  • ¿Cómo promueven el ATP y el tromboxano A2 la formación del trombo?

    -El ATP y el tromboxano A2 promueven la adhesión de más plaquetas y la agregación plaquetaria, formando un sólido tapón en el sitio del daño.

  • ¿Qué es el mecanismo extrínseco en la coagulación?

    -El mecanismo extrínseco se inicia cuando el tejido dañado libera el factor 3 (tromboplastina) que, junto con los iones de calcio, activa el factor 7.

  • ¿Qué factores inician el mecanismo intrínseco de la coagulación?

    -El mecanismo intrínseco comienza cuando el factor 12 activa al factor 11, que luego activa al factor 9. El factor 9, junto con el factor 8, inicia el mecanismo intrínseco.

  • ¿Cuál es el papel del factor 10 en la cascada de coagulación?

    -El factor 10, una vez activado, permite que los factores 3, 5, calcio y otros factores activen la protrombina en trombina.

  • ¿Cómo se forma el coágulo de fibrina?

    -La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, que forma una red laxa. Luego, el factor 13 estabiliza la fibrina formando enlaces covalentes, atrapando eritrocitos y formando el coágulo.

  • ¿Cómo actúa la aspirina en la coagulación?

    -La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 al acetilar de manera irreversible la ciclooxigenasa, lo que impide la liberación de gránulos y la agregación plaquetaria.

  • ¿Cómo inhibe la heparina la coagulación?

    -La heparina se une a la antitrombina, formando un complejo que inactiva varios factores de coagulación (factores 7, 9, 10) e inhibe la coagulación.

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