2-Minute Neuroscience: GABA
Summary
TLDREn este video de 2 minutos de neurociencia, se explica el ácido gamma-aminobutírico (GABA), un neurotransmisor inhibidor en el cerebro maduro. GABA se sintetiza a partir del glutamato y actúa interactuando con los receptores GABAa y GABAb, lo que reduce la probabilidad de que las neuronas generen potenciales de acción. Los receptores GABAa son ionotrópicos y permiten la entrada de cloruro, mientras que los receptores GABAb son metabotrópicos y permiten la salida de potasio, ambos causando la hiperpolarización de la neurona. Drogas como el alcohol y los benzodiacepinas aumentan la actividad de GABA, generando efectos sedantes.
Takeaways
- 🧠 GABA (ácido gamma-aminobutírico) es un neurotransmisor que también tiene la estructura de un aminoácido.
- 🔄 GABA se sintetiza a partir del glutamato, otro neurotransmisor de aminoácidos, en una reacción catalizada por la enzima descarboxilasa del ácido glutámico.
- 🧬 En el cerebro maduro, GABA actúa principalmente como un neurotransmisor inhibidor, lo que hace que las neuronas sean menos propensas a disparar potenciales de acción.
- ⚡ GABA interactúa con dos tipos de receptores: los receptores GABAa y GABAb.
- 🧩 Los receptores GABAa son ionotrópicos y, cuando GABA se une a ellos, se abre un canal iónico permeable al ion cloruro (negativo).
- 🧲 La entrada de iones cloruro negativamente cargados hiperpolariza la membrana de la neurona, reduciendo la probabilidad de que dispare un potencial de acción.
- 🌀 Los receptores GABAb son metabotrópicos y, cuando se activan, suelen abrir canales de potasio, permitiendo la salida de iones de potasio positivos, lo que también hiperpolariza la neurona.
- 🧹 Las acciones de GABA terminan cuando los transportadores de GABA lo retiran de la hendidura sináptica hacia las neuronas o células gliales, donde es degradado por enzimas mitocondriales.
- 💤 El aumento de la actividad de GABA puede tener efectos sedantes, ya que reduce la transmisión neural.
- 🍸 Algunas drogas como el alcohol y los benzodiazepinas aumentan la actividad en los receptores de GABA, produciendo efectos sedantes.
Q & A
¿Qué es el GABA y por qué se le llama neurotransmisor de aminoácido?
-El GABA es un neurotransmisor que tiene la estructura de un aminoácido, por lo que se le llama neurotransmisor de aminoácido. A pesar de que su función principal es como neurotransmisor, su estructura química corresponde a un aminoácido.
¿Cómo se sintetiza el GABA?
-El GABA se sintetiza a partir de otro neurotransmisor de aminoácido llamado glutamato, en una reacción catalizada por la enzima glutamato descarboxilasa.
¿Cómo cambia la función del GABA durante el desarrollo neural?
-La función del GABA cambia a lo largo del desarrollo neural, pero en el cerebro maduro actúa principalmente como un neurotransmisor inhibitorio.
¿Qué sucede cuando el GABA interactúa con los receptores de una neurona?
-Cuando el GABA interactúa con los receptores de una neurona, generalmente hace que la neurona sea menos propensa a disparar un potencial de acción o a liberar neurotransmisores.
¿Cuáles son los dos tipos de receptores GABA y cómo funcionan?
-Los dos tipos de receptores GABA son GABAa y GABAb. Los receptores GABAa son ionotrópicos y abren un canal iónico permeable al ion cloruro cuando se unen al GABA, mientras que los receptores GABAb son metabotrópicos y, cuando se activan, abren canales de potasio.
¿Qué efecto tienen los receptores GABAa en las neuronas?
-Cuando GABA se une a los receptores GABAa, se abren canales que permiten el flujo de iones cloruro negativos hacia la neurona, lo que hiperpolariza la membrana de la neurona, haciéndola menos propensa a disparar un potencial de acción.
¿Qué efecto tienen los receptores GABAb en las neuronas?
-Cuando los receptores GABAb se activan, frecuentemente abren canales de potasio que permiten la salida de iones de potasio positivos de la neurona, lo que la hiperpolariza y reduce su probabilidad de disparar un potencial de acción.
¿Cómo se termina la acción del GABA en el cerebro?
-La acción del GABA se termina mediante transportadores de GABA, que transportan el GABA desde la hendidura sináptica hacia las neuronas o células gliales, donde es degradado principalmente por enzimas mitocondriales.
¿Qué efectos puede tener un aumento en la actividad del GABA?
-Un aumento en la actividad del GABA puede tener efectos sedantes, ya que reduce la transmisión neural. Por eso, algunos medicamentos con efectos sedantes, como el alcohol y las benzodiacepinas, incrementan la actividad en los receptores GABA.
¿Qué tipo de fármacos pueden aumentar la actividad del GABA en el cerebro?
-Fármacos como el alcohol y las benzodiacepinas pueden aumentar la actividad del GABA en el cerebro, lo que produce efectos sedantes.
Outlines
🧠 Introducción al Ácido Gamma-Aminobutírico (GABA)
Este párrafo introduce el tema del video, que es el ácido gamma-aminobutírico (GABA). Aunque GABA es principalmente un neurotransmisor, su estructura es similar a la de un aminoácido, lo que lo clasifica como un neurotransmisor de aminoácidos. Se sintetiza a partir del glutamato mediante la enzima glutamato descarboxilasa. A lo largo del desarrollo neural, la función de GABA cambia, pero en el cerebro maduro actúa como un neurotransmisor inhibidor, reduciendo la probabilidad de que una neurona dispare un potencial de acción o libere neurotransmisores.
⚡ Tipos de Receptores de GABA
En este párrafo se describen los dos tipos principales de receptores con los que interactúa GABA: GABAa y GABAb. Los receptores GABAa son ionotrópicos y, cuando GABA se une a ellos, se abre un canal iónico asociado que permite el paso de iones de cloruro con carga negativa, lo que hiperpolariza la neurona y reduce su probabilidad de disparar un potencial de acción. Los receptores GABAb son metabotrópicos, y su activación normalmente causa la apertura de canales de potasio, lo que permite la salida de iones de potasio y, de nuevo, la hiperpolarización de la neurona.
🧪 Terminación de la Acción de GABA
Este párrafo explica cómo se termina la acción de GABA. Las proteínas llamadas transportadores de GABA son responsables de transportar GABA desde la hendidura sináptica hacia las neuronas o células gliales, donde GABA es degradado principalmente por enzimas mitocondriales. Dado que GABA puede reducir la transmisión neural, un aumento en su actividad puede tener efectos sedantes.
💊 Efectos Sedantes de GABA y su Relación con Drogas
El último párrafo detalla cómo el aumento de la actividad de GABA puede producir efectos sedantes. Por esta razón, varias drogas, como el alcohol y las benzodiacepinas, aumentan la actividad en los receptores GABA, lo que ayuda a explicar sus efectos sedantes.
Mindmap
Keywords
💡GABA (ácido gamma-aminobutírico)
💡Neurotransmisor
💡Aminoácido
💡Inhibidor
💡Receptor GABAa
💡Receptor GABAb
💡Hiperpolarización
💡Canales de iones
💡Transportadores de GABA
💡Sedantes
Highlights
GABA is a neurotransmitter with an amino acid structure, referred to as an amino acid neurotransmitter.
GABA is synthesized from glutamate in a reaction catalyzed by the enzyme glutamic acid decarboxylase.
The function of GABA changes during neural development, but in the mature brain, it acts primarily as an inhibitory neurotransmitter.
GABA decreases the likelihood of a neuron firing an action potential by interacting with its receptors.
GABA interacts with two types of receptors: GABAa and GABAb.
GABAa receptors are ionotropic and cause the opening of ion channels that allow negatively charged chloride ions to flow into the neuron.
The influx of chloride ions hyperpolarizes the neuron's membrane potential, reducing the likelihood of firing an action potential.
GABAb receptors are metabotropic (G-protein coupled) and activate potassium channels, allowing positively charged potassium ions to flow out of the neuron.
The outflow of potassium ions also hyperpolarizes the neuron, further decreasing its likelihood of firing an action potential.
GABA's actions are terminated by GABA transporters that remove GABA from the synaptic cleft into neurons or glial cells.
Once inside neurons or glial cells, GABA is degraded by mitochondrial enzymes.
Increased GABA activity can have sedative effects by reducing neural transmission.
Drugs like alcohol and benzodiazepines increase activity at the GABA receptor.
GABA receptor modulation by drugs can result in sedative effects due to enhanced inhibitory neurotransmission.
The inhibitory action of GABA is crucial for maintaining neural balance and preventing excessive neural activity.
Transcripts
Welcome to 2 minute neuroscience, where I explain neuroscience topics in 2 minutes or
less.
In this installment I will discuss gamma-aminobutyric acid, or GABA.
Although GABA’s primary functions are as a neurotransmitter, it has the structure of
an amino acid and thus is referred to as an amino acid neurotransmitter.
It is synthesized from another amino acid neurotransmitter, glutamate, in a reaction
catalyzed by the enzyme glutamic acid decarboxylase.
The function of GABA changes over the course of neural development, but in the mature brain
it acts primarily as an inhibitory neurotransmitter; in other words when GABA interacts with the
receptors of a neuron, it generally makes the neuron less likely to fire an action potential
or release neurotransmitters.
There are two types of receptors GABA interacts with, GABAa and GABAb receptors.
GABAa receptors are ionotropic receptors.
When GABA binds to the GABAa receptor, it causes the opening of an associated ion channel
that is permeable to the negatively charged ion chloride.
When negative chloride ions flow into the neuron, they hyperpolarize the membrane potential
of the neuron and make it less likely the neuron will fire an action potential.
GABAb receptors are metabotropic (or g-protein coupled) receptors; when activated they frequently
cause the opening of potassium channels.
These channels allow positively charged potassium ions to flow out of the neuron, again making
the neuron hyperpolarized and less likely to fire an action potential.
The actions of GABA are terminated by proteins called GABA transporters, which transport
GABA from the synaptic cleft into neurons or glial cells where it is degraded primarily
by mitochondrial enzymes.
Because GABA can reduce neural transmission, increased GABA activity can have sedative
effects.
Accordingly, a number of drugs that have such effects, like alcohol and benzodiazepines,
increase activity at the GABA receptor.
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