Metabolismo de las lipoproteínas, clasificación de Fredrickson y fármacos hipolipemiantes

Summary

Este video ofrece una visión detallada del metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas, explorando su estructura, funciones y cómo varían en diferentes tipos de lipoproteínas. Se discuten trastornos conocidos como dislipidemias, clasificados en secundarias y primarias, y se profundiza en la importancia de cada tipo de lipoproteína en la salud cardiovascular. Además, se abordan los mecanismos de acción de varios fármacos hipolipemiantes, como las estatinas, secuestradores de ácidos biliares, niacina, fibratos y inhibidores de la absorción de colesterol, destacando sus efectos terapéuticos y posibles efectos secundarios. El video es una fuente valiosa de información para comprender el papel de las lipoproteínas en la salud y las opciones de tratamiento disponible.

Takeaways

• 🧬 Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas que transportan grasas absorbidas en la dieta o síntesis hepática.
• 🚀 Las lipoproteínas tienen una estructura con un núcleo rico en triglicéridos y colesterol, y una membrana de fosfolípidos y colesterol que les permite transportar lípidos en el plasma.
• 🔄 Existen diferentes tipos de lipoproteínas, como las VLDL, LDL y HDL, cada una con funciones específicas en el metabolismo de lípidos.
• ➡️ Las lipoproteínas VLDL transportan lípidos exógenos de la dieta al hígado y a otros tejidos, mientras que las LDL son conocidas como el 'colesterol malo' debido a su papel en la aterosclerosis.
• 🔽 Las HDL son consideradas el 'colesterol bueno' porque transportan colesterol desde la periferia al hígado, donde puede ser eliminado del cuerpo.
• 📈 Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizados por concentraciones elevadas de colesterol y/o triglicéridos en la sangre.
• 💊 Los hipolipemiantes son fármacos que se utilizan para tratar los trastornos de la lipoproteína, incluyendo estatinas, resina de ácidos biliares, niacina y fibratos.
• 🛡️ Las estatinas, como la atorvastatina, inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, disminuyendo la síntesis de colesterol en el hígado y aumentando la captación de LDL de la sangre.
• 🔋 La niacina reduce la síntesis de VLDL en el hígado y aumenta la lipoproteína lipasa, lo que favorece la degradación de triglicéridos.
• 🚫 Los inhibidores de la absorción de colesterol, como la séptima, disminuyen la formación de lipoproteínas que transportan colesterol, lo que puede complementar el efecto de las estatinas.
• ♻️ Los secuestradores de ácidos biliares, como la colestiramina, funcionan disminuyendo la reabsorción de ácidos biliares en el intestino, lo que lleva al hígado a aumentar la síntesis de ácidos biliares y disminuir el colesterol en la sangre.

Q & A

¿Qué son las lipoproteínas y cuál es su función principal?

Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas que se encargan del transporte de la grasa absorbida en la dieta o de la síntesis hepática para su utilización y almacenamiento.

¿Cuál es la estructura central de las lipoproteínas?

La estructura central de las lipoproteínas está llena de triglicéridos y esteroles de colesterol, y esta composición varía en las diferentes lipoproteínas.

¿Cómo se forman las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)?

Las VLDL se forman en el hígado cuando los triglicéridos y el glicerol se combinan con la apolipoproteína B-100 y se liberan a la circulación.

¿Cuál es la función de la lipoproteína lipasa (LPL)?

La lipoproteína lipasa (LPL) desprende triglicéridos de las lipoproteínas, como los VLDL y los CM, liberando ácidos grasos que pueden ser utilizados por el tejido muscular para la oxidación y la generación de energía o almacenados en los adipositos.

¿Cómo se denomina a la lipoproteína que transporta principalmente colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos?

La lipoproteína de baja densidad (LDL) es la responsable de transportar principalmente colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos.

¿Por qué se conoce a las lipoproteínas de alta densidad (HDL) como el 'colesterol bueno'?

Las HDL se conocen como el 'colesterol bueno' porque transportan colesterol desde la periferia del cuerpo hacia el hígado, donde puede ser excretado o reutilizado, ayudando así a prevenir la aterosclerosis.

¿Qué son las dislipidemias y cómo se clasifican?

Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizados por concentraciones anormales de colesterol y/o triglicéridos en la sangre. Se clasifican en primarias, cuando tienen un origen genético, y secundarias, cuando están asociadas a otro trastorno subyacente.

¿Cuál es el papel de la apolipoproteína B-100 en las LDL?

La apolipoproteína B-100 es una componente estructural de las LDL y actúa como un ligando para la unión con los receptores de las células, facilitando el transporte y la internalización de la LDL en el hígado.

¿Cómo funcionan las estatinas como fármacos hipolipemiantes?

Las estatinas inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, que es clave en la síntesis de colesterol en el hígado. Esta inhibición reduce el colesterol intracelular, lo que lleva a un aumento en la expresión de receptores de LDL en la membrana celular, disminuyendo así los niveles de LDL en la sangre.

¿Qué es la lipoproteína lipasa (LPL) y cómo es afectada por la niacina?

La lipoproteína lipasa (LPL) es una enzima responsable de hydrolizar los triglicéridos en las lipoproteínas, liberando ácidos grasos y glicerol. La niacina aumenta la actividad de la LPL, lo que lleva a una mayor degradación de los triglicéridos y, por tanto, a una disminución en los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre.

¿Cómo afectan los inhibidores de la PCSK9 en el metabolismo de las lipoproteínas?

Los inhibidores de la convertasa subtilisima/kexina tipo 9 (PCSK9) prolongan la vida útil de los receptores de LDL en la membrana celular, lo que aumenta su capacidad para captar LDL de la sangre y, en consecuencia, reduce los niveles de LDL en la circulación.

Outlines

00:00

😀 Introducción al Metabolismo de Lipoproteínas

El primer párrafo presenta la introducción al tema del metabolismo de las lipoproteínas. Se define a las lipoproteínas como complejos solubles de lípidos y proteínas que transportan grasas. Se describe su estructura con un núcleo de triglicéridos y colesterol, y una membrana de fosfolípidos y ácidos grasos. Además, se menciona la importancia de las apolipoproteínas en la estructura y función de las lipoproteínas, y se distinguen diferentes tipos de lipoproteínas según su tamaño y densidad, como los lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las de baja densidad (LDL).

05:01

🔬 Funciones y Metabolismo de las Lipoproteínas

Este párrafo se enfoca en las funciones específicas de las lipoproteínas y su proceso de metabolización. Se discute cómo las lipoproteínas VLDL transportan lípidos exógenos del intestino al hígado y a otros tejidos. Se detalla el proceso en que las lipoproteínas VLDL se transforman en lipoproteínas IDL y finalmente en LDL, y cómo estas últimas son clave para el transporte de colesterol. También se menciona el papel de la lipoproteína lipasa y cómo la lipoproteína HDL, conocida como el 'colesterol bueno', transporta colesterol de vuelta al hígado.

10:05

📚 Dislipidemias y sus Trastornos

El tercer párrafo explora los trastornos de la lipoproteína conocidos como dislipidemias, que son caracterizados por concentraciones elevadas de colesterol y/o triglicéridos. Se diferencian dislipidemias secundarias, asociadas a otros trastornos, de las primarias o genéticas, y se utiliza la clasificación de Fredrickson para los cinco tipos de dislipidemias primarias. Se describe brevemente la causa y los efectos de cada tipo, así como su importancia para la salud cardiovascular y el riesgo de pancreatitis.

15:06

💊 Fármacos Hipolipemiantes y su Acción

Este párrafo describe los diferentes tipos de fármacos hipolipemiantes disponibles para tratar los trastornos lipoproteínicos. Se mencionan estatinas, resina de ácidos biliares, niacina, fibratos y inhibidores de la absorción de colesterol, entre otros. Se explica cómo funcionan estos fármacos, cómo afectan la síntesis y el metabolismo del colesterol y los triglicéridos, y se discuten sus efectos terapéuticos y posibles efectos secundarios.

20:08

🌟 Agradecimientos y Despedida

El último párrafo es una sección de agradecimientos dirigida a la audiencia del canal, quienes han dejado comentarios positivos y motivado al presentador a continuar subiendo contenido. El presentador, Noé Ruiz, expresa su gratitud y cierra el video con un saludo cordial, deseando bienestar a sus espectadores.

Keywords

💡Metabolismo de lipoproteínas

El metabolismo de las lipoproteínas es el proceso bioquímico a través del cual las lipoproteínas transportan y metabolizan los lípidos en el cuerpo. En el video, se discute cómo las lipoproteínas, como los lipoproteinas de muy baja densidad (VLDL), las de baja densidad (LDL) y las de alta densidad (HDL), participan en la transferencia de grasas y colesterol en la sangre, lo que es crucial para la salud cardiovascular.

💡Dislipidemias

Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas que se caracterizan por concentraciones anormales de colesterol y/o triglicéridos en la sangre. En el video, se mencionan diferentes tipos de dislipidemias, como la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, y se discute cómo pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares y pancreatitis.

💡Fármacos hipolipemiantes

Los fármacos hipolipemiantes son medicamentos que se utilizan para tratar los trastornos de los lípidos, disminuyendo los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre. En el video, se describen varios tipos de estos fármacos, incluyendo estatinas, resina de ácidos biliares, niacina, fibratos y inhibidores de la absorción de colesterol, y se discuten sus mecanismos de acción y efectos secundarios.

💡Lipoproteínas

Las lipoproteínas son complejos de lípidos y proteínas que transportan los lípidos a través del torrente sanguíneo. En el video, se destaca la importancia de las lipoproteínas en el metabolismo de las grasas y cómo diferentes tipos, como los VLDL, LDL y HDL, desempeñan roles específicos en la salud y la enfermedad.

💡Triglicéridos

Los triglicéridos son un tipo de grasa que el cuerpo almacena para usar como energía. En el video, se discute cómo los triglicéridos son transportados por las lipoproteínas y cómo los niveles altos de triglicéridos pueden ser un riesgo para la salud, aumentando el riesgo de pancreatitis y aterosclerosis.

💡Colesterol

El colesterol es una sustancia grasa que se encuentra en la sangre y en todas las células del cuerpo. En el video, se aborda cómo el colesterol es transportado por las lipoproteínas y cómo los niveles altos de colesterol, especialmente en forma de LDL, pueden aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.

💡Apolipoproteínas

Las apolipoproteínas son proteínas que están asociadas con las lipoproteínas y desempeñan roles cruciales en su estructura y función. En el video, se mencionan varias apolipoproteínas, como la apolipoproteína B-100 y la apolipoproteína A-I, y se describe cómo participan en el metabolismo de las lipoproteínas y la regulación de los niveles de colesterol.

💡HDL

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son conocidas como el 'colesterol bueno' porque ayudan a llevar el colesterol del tejido periférico de vuelta al hígado para su eliminación. En el video, se discute cómo el HDL desempeña un papel importante en la prevención de la aterosclerosis al transportar colesterol de vuelta al hígado.

💡LDL

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL) a menudo se conocen como el 'colesterol malo' debido a su papel en la formación de placas de aterosclerosis en las arterias. En el video, se explora cómo el LDL transporta colesterol desde el hígado a los tejidos y cómo los niveles altos de LDL pueden aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular.

💡VLDL

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son responsables de transportar la mayor parte del triglicéridos en la sangre. En el video, se describe cómo los VLDL son producidos en el hígado y cómo su metabolismo está relacionado con los niveles de triglicéridos en la sangre, lo que puede afectar la salud cardiovascular.

💡Estatinas

Las estatinas son un tipo de fármacos hipolipemiante que inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, reduciendo la producción de colesterol en el hígado. En el video, se discuten los efectos terapéuticos de las estatinas, como disminuir los niveles de LDL y triglicéridos y aumentar los niveles de HDL, así como los posibles efectos secundarios, incluyendo la hepatotoxicidad y la miopatía.

Highlights

Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas responsables del transporte de grasas en el cuerpo.

La estructura de las lipoproteínas incluye un núcleo rico en triglicéridos y colesterol, rodeado por una membrana de fosfolípidos y apolipoproteínas.

Las lipoproteínas cambian su composición y tamaño en función de su origen y función en el organismo.

Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son las más grandes y menos densas, provenientes del intestino y transportan lípidos exógenos.

Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), conocidas como el 'colesterol malo', son responsables de transportar colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos.

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL), el 'colesterol bueno', recolectan colesterol de los tejidos y lo llevan al hígado.

Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizados por concentraciones elevadas de colesterol y/o triglicéridos.

Las dislipidemias secundarias están asociadas con trastornos como la hipotiroidismo, el síndrome nefrótico o el uso de ciertos fármacos.

Las dislipidemias primarias o genéticas se subdividen en cinco tipos, cada uno con características específicas y niveles de riesgo aterogénico.

El tratamiento farmacológico de las dislipidemias incluye estatinas, resina de ácidos biliares, niacina, fibratos, inhibidores de la absorción de colesterol, entre otros.

Las estatinas, como la atorvastatina, inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, reduciendo la síntesis de colesterol en el hígado.

Los secuestradores de ácidos biliares disminuyen el reabsorción de ácidos biliares en el intestino, lo que lleva a una disminución del colesterol plasmático.

La niacina reduce la síntesis de ácidos grasos en el hígado y aumenta la lipoproteína lipasa, lo que disminuye los niveles de triglicéridos.

Los fibratos aumentan la síntesis de apolipoproteínas A-I y A-II, mejorando los niveles de HDL.

El inhibidor de la absorción de colesterol, como la séptima, impide la absorción de colesterol en el intestino, reduciendo los niveles de LDL.

Los inhibidores de PCSK9, como el alirocumab o el evolocumab, prolongan la vida del receptor de LDL, mejorando su capacidad de captar colesterol.

El inhibidor de MTP, como la lomitapida, disminuye la producción de VLDL y LDL en el hígado, reduciendo los niveles de colesterol.

El exceso de colesterol y triglicéridos puede aumentar el riesgo cardiovascular y de pancreatitis, respectivamente.

Transcripts

hola qué tal a todos bienvenidos a un

nuevo vídeo para el canal mi nombre es

noé ruiz y en esta ocasión vamos a

revisar el metabolismo de las

lipoproteínas plasmáticas veremos

algunos trastornos o dislipidemias y

mencionaremos el mecanismo de acción de

algunos fármacos

hipolipemiantes

para iniciar cuál es la definición de

lipoproteínas

son complejos solubles de lípidos y

proteínas que efectúan el transporte de

la grasa absorbida en la dieta o de la

síntesis hepática para su utilización y

almacenamiento entonces vean esta es la

estructura tienen un núcleo central

lleno de trias y el glicerol y estrés de

colesterol aunque este contenido varía

en las diferentes lipoproteínas hay unas

que tienen más triglicéridos otras que

tienen más colesterol y ahorita lo

mencionaremos

la membrana está formada por

fosfolípidos este circulito sería el

fosfato que al ser polar puede

puede transportar el núcleo lleno de

lípidos a través del plasma

esto estas colitas serían los ácidos

grasos la membrana también tiene

colesterol no está edificado

que no lo he dibujado aquí pero algo

importante es que tienen apolipoproteína

que aparte

s

de ser una parte estructural de esta

molécula también funcionan como

cofactores enzimáticos y como ligandos

en algunas células y existen diferentes

aquí les pongo como ejemplo la vez y

enlace dos etcétera la expresión de

estas moléculas puede variar por ejemplo

el kilo micro no tiene a pobre 48

mientras que las hdl tienen a 1

otra cosa relevante es que el tamaño es

inversamente proporcional a la densidad

ósea mientras más grande es la molécula

es menos densa y primero hablaremos de

los kilo micrones

es la más grande pero la menos densa su

origen es en el intestino donde se

combina con la apolipoproteína

de 48 sólo los kilómetros es la tienen

y en su liberación a la circulación

adquieren otras como la appo

y la appo c2

su función

y transportar lípidos exógenos de la

dieta trias y el glicerol es

principalmente aunque también

transportan colesterol

del intestino al hígado y a otros

tejidos

y explicaremos esto más a detalle como

dije los triglicéridos y el colesterol

de la dieta se absorben en el intestino

donde en el citoplasma de los en

trocitos se mezclan con la appo b 48 y

forman esta molécula a lo que llamamos

kilo micrón naciente este

sale por el sistema linfático

recorre el conducto torácico y drena en

la subclavia izquierda donde pasa la

circulación

y una vez ahí

otra lipoproteína que ahorita hablaremos

de ella la h de l

le cede la appo

la apc 2

cuando este kilómetro no llega al

endotelio capilar de algunos tejidos la

appo se 2

activa a la lipoproteína lipasa que se

abre vías y lp l

esta enzima toma los días y el glicerol

es y los divide en ácidos grasos que

pueden ser utilizados por el músculo

para oxidar los y tener energía o se

pueden ir a los adipositos para su

almacén mientras que el glicerol se va

al hígado y tendrá diferentes destinos

dependiendo de las necesidades

metabólicas

una vez que está

lipoproteína lipasa la ha quitado los 3

y glicerol es

alquilo micrón la a posee dos regresa a

la acb l

en su núcleo solo tendrá

colesterol a esto lo llamamos

remanente de km

y esta app

sirve como un ligando para unirse con

receptores en los hepatocitos

donde será eliminado repito nuevamente

esta es la vía exógena

la siguiente lipoproteína

la ve el dl por sus siglas en inglés en

español lipoproteína de muy baja

densidad

aquí les dejo los datos del tamaño y la

densidad

tiene origen en el hígado

y sólo ellas expresan la lipoproteína a

povés yang

aunque también tienen la appo y la appo

c2 cuando salen a la circulación

se metaboliza

y de él y h perdón y ld l

su función transportar lípidos endógenos

trias y glicerol es principalmente y

también colesterol de el hígado a la

periferia

y bueno que es la idea y la l de él es

lo que vamos a ver

y dl significa lipoproteína de densidad

intermedia

tiene origen

pues el metabolismo del ave l de él y su

función transporta colesterol y

triglicéridos

en la misma proporción

también tiene a pobre 100 y ya pues

y de todas las lipoproteínas esta es la

menos importante

después la l de él

proteína de baja densidad

tiene este tamaño y este de ansiedad

tiene origen en el hígado por

metabolismo de la belle de él

y ésta sólo expresa apo decían

su función es transportar colesterol

desde el hígado a los tejidos

periféricos

y por esto mismo se denomina

colesterol malo ya que esta lipoproteína

tiene mayor poder aterogénico

entonces

vean el hígado va a sintetizar a presión

y colesterol

posteriormente los va a unir para formar

la vl dl naciente que pasará a la

circulación y tendrá un destino muy

similar al kilo micro

la h de l

lc de la appo

y la pose 2

y esta última esta última lipoproteína

la posee 2

ya vimos activa a la lipoproteína lipasa

en algunos endotelio capilares

dónde va a dividir en los ácidos grasos

perdón va a dividir los triglicéridos en

ácidos grasos que de nuevo se pueden

ocupar en el músculo o almacenar en la

depósito el glicerol regresa al

hepatocito

bien

la lipoproteína resultante se llama y dl

que tiene como mencionaba la misma

cantidad de colesterol y triglicéridos

posteriormente la appo se 2 se regresa a

la h de l

y vean aquí ya ya se regresó

esta y de él puede viajar a otros

tejidos pero lo más común es que en el

hígado

la carte gracias a la appo la puede

sirve como ligando para los hepatocitos

y una vez en el hígado aquí ya está la y

de él

se convierte a ldl por la enzima lipasa

hepática

entonces

esta ldl

sale del hígado

puede transportar el colesterol que

lleva en su núcleo a los tejidos por

ejemplo para la destruido génesis en el

testículo o el ovario o en las glándulas

suprarrenales

o para otras células para las funciones

esenciales como sintetizar la membrana

plasmática etcétera y por eso se dice

que es el colesterol malo

porque un exceso puede propiciar la

aterosclerosis

y por último la hdl

lipoproteína de alta densidad en español

es la más pequeña pero con una densidad

más elevada que todos los anteriores

tiene un origen en el hígado el

intestino en menor proporción

su libro proteína exclusiva es la up1

pero también tiene a posee dos ya pues

cuál es su función dona lipoproteínas a

posee dos y apoyo ya hemos estado

hablando que está hdl le presta estas

dos lipoproteínas a los kilómetro nes y

al ave ld l

[Música]

transporta colesterol desde la periferia

al hígado y por este motivo se le conoce

como el colesterol bueno

y vean en el hígado y el menor parte en

el intestino se sintetizan

hdl nacientes

que son moléculas con forma discoidales

y con una capa de fosfolípidos rodeada

por apoyo a uno

también tiene a posee 2

y ya pues pero recuerden estas dos

últimas las está donando constantemente

a otras lipoproteínas

una vez en el plasma recorren los

tejidos

tomando el colesterol de las células

a través de esta proteína que tiene este

nombre raro

a veces a uno

y conforme la

hdl se va llenando de lípidos va

adquiriendo una forma esférica

ok

está a posee uno perdón a uno

activa a una enzima que se abrevia así

l

ap le sitting colesterol así transferasa

este edifica el colesterol

proveniente del tejido periférico

para que sea menos insoluble y se quede

dentro de la molécula de hdl

esta hdl tienen que llevar estas estas

moléculas este colesterol que lleva

adentro al hígado ok

y lo hace por dos vías la vía directa

dónde

la ap-1

actúa como ligando para receptores en el

hepatocitos que se llaman srv 1

o la vía indirecta que consiste en

intercambiar colesterol con otras

lipoproteínas por triglicéridos

esta acción es estimulada por esta

enzima que se abre vía así

que significa proteína de

transferencia de estrés de colesterol

y posteriormente

estas lo llevarán al hígado

indirectamente

a esto se le conoce como la vía inversa

porque es la única que transporta de la

periferia al hígado

ahora veremos

algo muy breve de dislipidemias como

introducción los trastornos del

metabolismo de lipoproteínas son

conocidos en forma global como

dislipidemia y se caracteriza por

mayores concentraciones de colesterol

triglicéridos

o ambos

las dislipidemias

se clasifican

en secundarias cuando se asocian a un

trastorno como hipotiroidismo post

menopausia problemas adrenales

síndrome nefrótico fármacos por ejemplo

inhibidores de proteasa en el

tratamiento del vih y bueno estos son

ejemplos ejemplos clásicos

y la dislipidemia secundaria es la causa

más común en los adultos pero también

tenemos

primarias o genéticas

éstas a su vez las podemos subdividir

en las que causan

hipercolesterolemia

hipertrigliceridemia

o ambas que son las mixtas

y vean esta clasificación de fred

dickson sirve para clasificar las

dislipidemias primarias son cinco tipos

diferentes

y primero la tipo 1

la kilo micro anemia familiar

su causa

un déficit de lipoproteína lipasa

si bajan los niveles de esta enzima no

se destruyen los triglicéridos

un déficit de 48

la lipoproteína elevada son los kilos

micrones

y el colesterol extra normal

o también un poco elevado los

triglicéridos son los que estarán

elevados

porque dijimos que estos triglicéridos

es el principal lípido de los kilos

micrones y el poder aterogénico es cero

pero es importante tratar esta

hipertrigliceridemia porque es una causa

de pancreatitis

y algo que vale la pena mencionar es que

el aspecto de la muestra será una capa

lechosa en la superficie

ok

las tipo dos son las más comunes y se

dividen en 2a y 2b

la 2a

es la hipercolesterolemia familiar

la causa es un defecto en el receptor de

ldl

evitando que entre el hígado y se

acumule en el plasma

o un exceso de psc erc a 9

esta proteína es una enzima que destruye

a los receptores de ldl si hay un exceso

pues no hay receptores

y la lipoproteína elevada obviamente es

la l de él

el colesterol estará elevado y los

triglicéridos estarán normales o un poco

elevados

el poder el poder aterogénico es grande

tres cruces y el aspecto será normal o

claro

la 2b

es la hiperlipemia familiar combinada

la causa es desconocida y las

lipoproteínas elevadas son el l dl y la

b el dl

el colesterol está elevado los líquidos

elevados

y el poder aterogénico también es grande

la ve ld él le da un aspecto turbio

la tipo 3 es la disc beta lipoproteína m

su causa déficit de apoyo que es el

ligando para la unión con el hígado con

los hepatocitos la lipoproteína elevada

es el remanente de vélez de él o sea la

y de él estará elevado el colesterol y

los triglicéridos

el poder aterogénico

significativo todavía y tendrá un

aspecto turbio

tipo 4 hipertrigliceridemia familiar la

causa desconocida pero la lipoproteína

elevada es únicamente la bl de él

el colesterol será normal o

moderadamente elevado

y los triglicéridos

estarán elevados

recuerden los triglicéridos tienen muy

poco poder aterogénico así que sólo

tendrá una cruz

pero nuevamente

importante tratar porque causan

pancreatitis y el aspecto será turbio

y por último la tipo 5

que también es la hipertrigliceridemia

y pide perdón

hipertrigliceridemia familiar

es una forma más grave de la 4 la causa

desconocida pero aumentan los kilos

micrones

ok

y también la bl de él

el colesterol plasmático estará elevado

triglicéridos elevados el poder

aterogénico será de 1 una cruz y el

aspecto

recuerden que los kilómetro nes nos dan

un aspecto lechoso y la bl de él nos da

un aspecto turbio

y al mirar la muestra en la superficie

tendrá un aspecto lechoso y por debajo

un aspecto turbio y esto lo llamamos un

palets cnte ok

como conclusión si tenemos

el colesterol elevado aumenta el riesgo

cardiovascular

mientras que los triglicéridos elevados

aumentan el riesgo de pancreatitis

recidivante otros datos son sant tomàs

eruptivos 'pato' esplenomegalia

linea retinales que es una ciudad de

lípidos en el fondo de ojo

y la tríada lipídica aterogénica es

hdl disminuido

triglicéridos elevados

ld el elevado ok

y para evitar estos riesgos disponemos

de un verdadero arsenal farmacológico

los fármacos hipolipemiantes

que son inhibidores de

hydroxyethyl taryll coenzima reductasa

las famosas estatinas resina

secuestradoras de ácidos biliares

derivados del ácido nicotínico

derivados de ácido cítrico o 'los

fibratos

inhibidor de la absorción de colesterol

inhibidores de cee sk9 o inhibidor de

mtp

ahorita hablaremos

individualmente de cada uno

y vean primero en los hepatocitos

sabemos se sintetiza el colesterol de

nuevo primero dos moléculas de acetil

coenzima se condensan y se convierten en

aceptó acetil coenzima da por la enzima

piolas

el acepto acetil se condensa con una

tercera molécula de acetil con cima para

formar

beta hidroxi metilo coenzima por la

enzima

este hydroxyethyl con enzimas sintasa

ok

este sustrato se reduce para formar

me balón a pto

por la enzima

h&m coenzima reductasa

después se vienen más reacciones que van

a terminar formando colesterol

las estatinas como la atorvastatina

lovastatina o pravastatina

inhiben a esta enzima reductasa

interrumpiendo pasos tempranos en la

síntesis de colesterol

entonces

el colesterol intracelular va a

disminuir

y el pato citó

para compensar esto va a expresar más

receptores de ldl que va a tomar este

colesterol plasmático

y así disminuye las concentraciones

ante esta lipoproteína aterogénica

y los efectos terapéuticos

reduce los triglicéridos entre el 30 y

50 por ciento

la hdl aumenta del 5 a 10% y la l dl

disminuye entre 30 y 50% los efectos

adversos son la hepatotoxicidad

aproximadamente una hora

un millón de personas muy muy raro e

impredecibles no sabemos quién es más

susceptible y la miopatía es por mucho

el principal efecto adverso puede ir

desde dolores ligeros hasta una

rabdomiolisis que amenaza la vida

bien

y bueno

y el hígado sintetiza y libera ácidos

biliares

que van a ir al intestino

y su función es facilitar la absorción

de grasas

después de hacer su trabajo se reabsorbe

hasta un 90% para llegar de nuevo al

hígado

los secuestradores de ácidos biliares

como la coles tiramina el cual está y

paul tienen cargas altamente positivas

que se unen a los ácidos que tienen

cargas negativas y debido a su gran

tamaño ya no pueden reabsorberse en

respuesta

él hepatocitos se gastará su colesterol

sintetizando nuevamente ácidos biliares

por lo que deberá poner o expresar más

receptores de ldl en la membrana

disminuyendo el colesterol plasmático

ok los efectos los triglicéridos

existe un aumento transitorio que

después disminuye en hd l no tiene

efectos

y en el edl una dosis de 15 de 10 a 15

gramos de colesterol

produce un descenso entre el 12 y 18 por

ciento

efectos adversos es la

hipertrigliceridemia transitoria por lo

tanto está contraindicada en pacientes o

personas con hipertrigliceridemia

por lo general son bien tolerados porque

no se absorben en el intestino

ahora la medicina

este fármaco tiene como blanco los

adipositos

que se une a su receptor y se llama así

r

109 a que está acoplado a proteína g 1

que sabemos y es inhibitoria en el

momento que la niacina se une a su

receptor

la proteína g se disocia e inhibe a la

enzima adenilato ciclasa

baja

mp cíclico y a su vez la expresión de

lipasam hormona sensible

como consecuencia

disminuyen los ácidos grasos libres en

la circulación y en el hepatocito como

ya no tiene sustrato

disminuye la síntesis de crea 60 leds

y a su vez disminuye la vl de él y el de

él

ok también

aumenta la lipoproteína lipasa

degradando más rápido a los kilos y

crone si al ave l de él

la niacina se utiliza para tratar

hipertrigliceridemia y lvl elevada o

alta

si se administran con estatinas aumentar

el riesgo de miopatía

y el enrojecimiento y prurito es el

principal efecto adverso existe mayor

probabilidad con ingesta de alcohol en

el tratamiento puede haber el pato

toxicidad

hay que vigilar las transaminasas y

también producen resistencia a la

insulina

propiciando hiperglucemia

ok

y los fibratos

como el fenofibrato o el gen fibrosos y

lo

y activan a su receptor

este pp de alfaz

significa receptores activados por

proliferadores pericos cómicos pero

occiso micos perdón

y en él hepatocito

aumenta la síntesis de apoyo a 1 y 2

elevando las concentraciones de hdl ok

vean la ap-7 3

es un potente inhibidor de la

lipoproteína lipasa

y la señalización por este receptor

inhibe la expresión de esta posee 3

así que la lipasa aumenta

favoreciendo la ruptura de los

triglicéridos

y el músculo pues va a captar los ácidos

grasos y posteriormente los va a oxidar

son útiles en hipertrigliceridemia con

predominio de bl dl y ya vimos también

aumenta la hdl de efectos adversos poco

comunes

y cuando existen son gastrointestinales

erupciones cutáneas arritmias

elevación de transaminasas

y también existe hipocalcemia

bien

ahora los lípidos de la dieta se

absorben en los intestinos

principalmente en el yeyuno a través de

esta proteína

nps 1 l1 también llamada proteína de

niemann pick

el inhibidor de la reabsorción de

colesterol

es séptima

inhibe este transportador

disminuyendo la formación de kilo

micrones mencionamos al inicio que estos

tenían origen en el intestino y en la

circulación

disminuyen los remanentes de kilos

micrones que también dijimos

y banal hepatocito

y como están disminuidos los dos ambos

la entrega reducida de colesterol

la entrega perdón estará reducida de

colesterol

y para compensar esto él hepatocito

aumenta receptores de ldl en la membrana

para así captar colesterol del vaso

sanguíneo y aumenta la síntesis de

colesterol

ok

este efecto de síntesis de colesterol

puede ser contrarrestado por las

estatinas

vean la acción de la séptima va se

complementa con las estatinas

los efectos adversos no se han observado

reacciones adversas específicas la

alergia es muy raro

y cómo

les comentaba se administran con las

estatinas y estas son embrión tóxicas

están contraindicadas en el embarazo o

en edad reproductiva sin anticoncepción

en diferentes estímulos o situaciones se

va a tomar colesterol a través de este

receptor de ldl que ya lo hemos

mencionado muchas veces

pero este receptor como todas las

proteínas tienen una vida media en este

caso existe una protea xa

llamada

se seca 9 que significa convertasa

sutilísima que exija tipo 9 que degrada

este receptor ok

así que se han diseñado fármacos que

ataquen a esta enzima los inhibidores de

p&g sk9

como el alero coma o el óvulo

inhiben a esta enzima y de esta manera

el receptor dura más tiempo captando el

dl desde la sangre y los efectos

terapéuticos complementan a las

estatinas que inhiben a la síntesis de

colesterol

mientras que estos inhibidores facilitan

la disponibilidad de los receptores y en

monoterapia disminuyen el edl hasta en

70%

efectos adversos el más importante que

se ha observado es el riesgo de efectos

neurocognitivos

y como como es un anticuerpo hay mayor

predisposición a infecciones de las vías

respiratorias superiores o del tracto

urinario

aunque lo que mencionábamos al inicio él

hepatocitos sintetiza bl dl y el entero

citó kilo micrones existe una proteína

la emt p proteína de transferencia de

triglicéridos

micros o males y como su nombre lo dice

le aporta entre us y glicerol a las

respectivas lipoproteínas

este la lomita pida que es el fármaco

que estudiaremos en esta diapositiva

inhibe a esta proteína mtpe

disminuyendo a su vez las bl de l en el

hepatocito y los kilos micrones en el

entero citó

muy simple me parece el mecanismo de

acción

reduce el dl hasta 50% si se usa con una

estatina

los efectos adversos más comunes son los

gastrointestinales diarreas vómitos y

dolor abdominal

aumenta la gracia hepática con o sin

elevación de transaminasas y es embrión

tóxico ok y bueno me parece que es todo

esto del vídeo

y antes de despedirme quiero darle

gracias a todas las personas que aparte

de ver mis vídeos se toman la molestia

de dejar un comentario positivo la

verdad es que me

animo mucho a seguir subiendo vídeos

y bueno quería mandarle un saludo a

estas personas

muchas gracias esto ha sido todo el

vídeo hasta la próxima

y que están bien