Mecanismos de lesión de las enfermedades infecciosas
Summary
TLDREste video educativo, presentado por el Dr. Pouler, explora los mecanismos de lesión causados por infecciones, abarcando tanto infecciones virales como bacterianas. Se destaca que las infecciones pueden causar daño a través de la muerte directa de células, la liberación de toxinas y la inducción de respuestas inmunitarias a veces exageradas. El doctor explica la patogenia de los virus, su tropismo y cómo interactúan con las células para replicar. Además, se discuten los mecanismos de lesión bacteriana, incluyendo la adherencia, invasión y la producción de toxinas. El video concluye con una breve mención de que los hongos y otros organismos tienen mecanismos de lesión distintos, prometiendo un análisis futuro en videos subsiguientes. Este resumen resalta la importancia de entender cómo las infecciones afectan al cuerpo y cómo los patógenos interactúan con él para causar daño.
Takeaways
- 🧬 Los virus son parásitos intracelulares obligados que requieren de una célula huesped para replicar.
- 🔑 El tropismo viral se refiere a la preferencia de los virus por infectar ciertos tipos de células o tejidos específicos.
- 🚪 Los virus necesitan unirse a receptores de la membrana celular específicos para ingresar en la célula.
- 🛠️ Las bacterias pueden expresar proteínas que les permiten adherirse a células, invadir o liberar toxinas, lo que se conoce como virulencia.
- 🏢 Las biopelículas son estructuras formadas por bacterias que se adheren a superficies y protegen a las bacterias de los mecanismos inmunitarios.
- 🧲 La adherencia bacteriana ocurre mediante receptores específicos en la membrana celular, permitiendo a las bacterias establecer mecanismos de lesión.
- 🌡️ Algunas bacterias pueden resistir el sistema inmunológico y vivir dentro de las células, como Mycobacterium tuberculosis.
- ⚗️ Las toxinas bacterianas, tanto endotoxinas como exotoxinas, pueden causar daño a través de enzimas, alteración de la función celular o respuestas inmunológicas masivas.
- 🧫 La respuesta inmunitaria a los agentes patógenos puede ser exagerada, lo que puede causar daño adicional a los tejidos.
- 🧬 Una infección viral puede llevar a la activación de oncogenes y el desarrollo de neoplasias o cáncer.
- 📚 Este video proporciona una visión general de los mecanismos de lesión en infecciones virales y bacterianas, con énfasis en la interacción con el sistema inmunológico y las consecuencias a nivel celular.
Q & A
¿Cuáles son los tres mecanismos principales por los que las infecciones causan daños?
-Los tres mecanismos principales de lesión en infecciones son: la muerte directa de las células, la liberación de toxinas y la inducción de la respuesta inmunitaria.
¿Cómo se define el tropismo en el contexto de los virus?
-El tropismo se define como la predilección de los virus para infectar ciertos tipos de células o tejidos específicos.
¿Por qué los virus necesitan receptores específicos en la membrana celular para ingresar a una célula?
-Los virus necesitan receptores específicos para unirse a las células y ser fagocidados. Es como si el virus tuviera una llave y necesitara encontrar la cerradura correspondiente para ser admitido en la célula.
¿Cómo se produce la lesión directa en una célula por un virus?
-La lesión directa ocurre cuando una célula, en lugar de sintetizar sus propias proteínas, comienza a sintetizar proteínas virales, lo que reduce la síntesis de sus propias proteínas y puede llevar a la alteración de la función o la muerte de la célula.
¿Por qué el sistema inmunológico ataca a las células infectadas por un virus?
-El sistema inmunológico ataca las células infectadas para eliminar el virus y evitar su replicación. Aunque esto puede resultar en la muerte de células del propio cuerpo, es un mecanismo para proteger al organismo de la propagación viral.
¿Cómo pueden las infecciones virales contribuir al desarrollo de neoplasias o cáncer?
-Las infecciones virales pueden causar daño en el ADN de las células, lo que puede activar oncogenes y llevar a la síntesis de proteínas que transforman a las células en neoplásicas, es decir, células que se multiplican de manera anormal y pueden ser benignas o malignas.
¿Qué es la virulencia en el contexto de las bacterias?
-La virulencia bacteriana se refiere a la capacidad de una bacteria para adherirse a otras células, invadirlas o liberar toxinas, todo esto regulado por proteínas que expresa la bacteria.
¿Cómo funcionan las biopelículas en términos de virulencia bacteriana?
-Las biopelículas son envolturas hechas de polisacáridos extracelulares que las bacterias forman para agruparse y protegerse de los mecanismos inmunitarios. Esto les permite producir más proteínas y fortalece su virulencia.
¿Cómo se produce la adherencia bacteriana y qué importancia tiene?
-La adherencia bacteriana ocurre cuando las bacterias se unen a receptores específicos en la membrana celular o en la matriz extracelular del tejido. Esto es crucial ya que permite a las bacterias establecer mecanismos de lesión y colonizar el tejido.
¿Cómo las bacterias pueden invadir las células y qué sucede una vez dentro?
-Las bacterias pueden invadir las células utilizando la respuesta inmunitaria, por ejemplo, impidiendo que un fagocito se uniera a un lisosoma para destruirlas. Una vez dentro, pueden proliferar hasta el punto de causar la muerte de la célula hospedadora.
¿Cuáles son las dos categorías de toxinas bacterianas y cómo causan lesiones?
-Las toxinas bacterianas se dividen en endotoxinas, que son parte de la bacteria, y exotoxinas, que son secretadas por la bacteria. Estas toxinas pueden causar lesiones mediante la producción de enzimas destructivas, actuando como neurotoxinas, desencadenando respuestas inmunológicas masivas o alterando la regulación o función celular.
Outlines
🧬 Mecanismos de lesión en infecciones
El doctor Pouler presenta los tres principales mecanismos de lesión causados por infecciones: la muerte directa de las células, la liberación de toxinas por agentes patógenos y la inducción de la respuesta inmunitaria. Destaca la importancia de entender la patogenia de los virus, su tropismo y cómo interactúan con las células para causar daño.
🦠 Efectos de la infección viral
Se discute cómo las células infectadas por un virus dejan de sintetizar sus propias proteínas y comienzan a producir proteínas virales, lo que lleva a una disminución en la síntesis de sus propias células y a un eventual daño celular. Además, se menciona el papel del sistema inmunológico en el reconocimiento y ataque a las células infectadas, y cómo algunas infecciones virales pueden activar oncogenes y causar cáncer.
🌡 Mecanismos de lesión bacteriana
Se exploran los mecanismos de lesión causados por bacterias, incluyendo la virulencia bacteriana, la adherencia bacteriana, la invasión bacteriana y la liberación de toxinas. Se destaca la formación de biopelículas como una estrategia de protección y la capacidad de las bacterias para resistir a los mecanismos inmunitarios. Además, se describen las toxinas bacterianas, incluyendo endotoxinas y exotoxinas, y sus efectos en el tejido y en la función celular.
Mindmap
Keywords
💡Infecciones
💡Muerte celular directa
💡Liberación de toxinas
💡Respuesta inmunitaria
💡Patogenia de los virus
💡Tropismo viral
💡Virulencia bacteriana
💡Biopelícula
💡Adherencia bacteriana
💡Invasión bacteriana
💡Toxinas bacterianas
Highlights
Las infecciones pueden causar daño a través de tres mecanismos principales: muerte directa de las células, liberación de toxinas y la inducción de la respuesta inmunitaria.
Los virus son parásitos intracelulares obligados y requieren de la síntesis de proteínas de la célula para replicar.
El tropismo viral se refiere a la preferencia de los virus por infectar ciertos tipos de células o tejidos específicos.
Los virus necesitan unirse a receptores de la membrana celular específicos para ingresar en la célula.
La entrada del virus en la célula puede ser influenciada por factores de transcripción específicos y barreras anatómicas.
La síntesis de proteínas virales puede disminuir la síntesis de proteínas y ADN celular, afectando la función celular.
Las células infectadas por virus son reconocidas y atacadas por el sistema inmunitario para evitar la producción de más virus.
La transformación de células infectadas puede activar oncogenes y llevar a la formación de células neoplásicas.
El virus del papiloma humano (VPH) puede causar lesiones en el ADN que, a largo plazo, pueden resultar en cáncer cérvico-uterino.
La virulencia bacteriana se refiere a la capacidad de las bacterias para adherirse a células, invadir y liberar toxinas.
Las bacterias pueden formar biopelículas que les protegen y aumentan su virulencia.
La adherencia bacteriana ocurre a través de la interacción con receptores de la membrana celular.
Algunas bacterias pueden invadir células y evitar su destrucción dentro de fagocitosomas.
Las toxinas bacterianas, tanto endotoxinas como exotoxinas, pueden causar daño a través de varios mecanismos.
Las toxinas pueden actuar como enzimas destructivas, neurotoxinas o súper antígenos, y alterar la función celular.
Este vídeo proporciona una visión general de los mecanismos de lesión en infecciones virales y bacterianas.
Los mecanismos de lesión en infecciones por hongos y otros organismos serán discutidos en futuras sesiones.
Transcripts
bienvenidos nuevamente a otro vídeo de
patología médica mi nombre es el doctor
pouler y el día de hoy vamos a hablar un
poco de los mecanismos de lesión de las
infecciones vamos a tener de manera muy
general que las infecciones nos van a
ocasionar daños mediante tres
principales mecanismos en primero va a
ser la muerte directa de las células es
decir en agente patógeno llega
directamente destruye una célula durante
su proceso de infección segundo
liberación de toxinas una gran cantidad
de agentes patógenos van aa liberar
sustancias que pueden llegar
directamente a eliminar otras células o
bien a causar alteraciones en la función
de estas y finalmente la inducción de la
respuesta inmunitaria es frecuente que
estos agentes patógenos despierten una
respuesta inflamatoria que muchas veces
es sobre exagerada para lo que
verdaderamente se debe de hacer
de tal forma que la respuesta
inmunológica en vez de que sea
beneficiosa y me ayude a eliminar a la
gente a la gente causar está destruyendo
más todavía los tejidos circundantes de
lo que no había originalmente en proceso
infeccioso saben ahora bien vamos a
empezar hablando de lo que son los
mecanismos de la lesión viral para que
nosotros podamos entender este mecanismo
tenemos que hacer un repaso muy breve a
lo que es la patogenia de los virus como
ustedes saben los virus van a hacer
parásitos intracelulares obligados es
decir forzosamente tienen que
introducirse dentro de una célula echar
a andar su mecanismo en contra de su
voluntad y de esta manera empezar a
sintetizar proteínas que me permitirán
armar otro virus en este caso vamos a
tener que ya va a llegar el virus y va a
interactuar con la superficie de la
célula para que sea fagocitada una vez
que se encuentra en el interior esta se
va a desproveer de su cápside para
liberar su material genético y de esta
manera en material genético llegará al
núcleo y una vez que esté en el núcleo
le pedirá prestado su mecanismo de
síntesis de proteínas para que comience
ahora a ensamblar más virus una y otra y
otra vez al final estos virus terminarán
llenando el citoplasma de una célula y
serán expulsados de ella
ahora
para que los virus puedan hacer este
mecanismo lo más importante es que
puedan entrar a las células
saleh y para que puedan entrar es acá
donde tocamos con el concepto de lo que
es tropismo en tropismo bien lo vamos a
definir como una predilección de los
virus de infectar a ciertas células y es
que vamos a tener en la enorme mayoría
de los virus van a tener una preferencia
por un tipo de tejido o un tipo celular
en específico shane por ejemplo el vih
va a atacar a 12 de 4 en sar scott 2
ataca principalmente pero no de manera
exclusiva a los nuevos hitos tipo 2 en
virus de los virus de la hepatitis van a
atacar a los hepatocitos ahora a qué se
debe esta selección bueno está expresada
por tres situaciones primero que nada
los virus para que puedan ingresar
necesitan de unirse a receptores de la
membrana estos receptores van a ser
específicos de las proteínas que
contenga el virus en su cápside es como
una
es como si el virus tuviera una llave y
en vigo está buscando en qué cerradura
puede meter esa llave para que le abran
y en todo caso van a ver algunas células
que si expresen a esta cerradura es
decir esta proteína de superficie de
membrana y cuando le encuentran eso le
permite que la célula no introduzca al
virus y que de esta manera ingrese su
material genético sale por lo tanto esto
quiere decir que únicamente van a
aceptar en virus aquellas células que
sean compatibles con los receptores de
la cápside viral sane siguiente aspecto
hay veces que aunque el virus pueda
entrar en una célula tiene que encontrar
en el código genético factores de
transcripción específicos para que
inicie y arranque la maquinaria que le
permita reproducirse a stevie bueno no
sabe producir sino multiplicarse sale y
también debe de cumplir ese requisito
nace una debe de tener
y debe de tener de igual manera un
factor de transcripción que permita
iniciar la secuencia de una síntesis de
proteínas para los virus finalmente
vamos a tener que algunos virus no
pueden llegar a otras células que sí
comparten esos dos aspectos porque hay
barreras anatómicas hay temperatura hay
ph o hay defensas locales que les
impiden su llegada saleh
ahora
vamos a ver entonces que para poder
ingresar acá vamos a tener esta
representación un virus deberá de
presentar una proteína sobre su cápside
esta proteína como yo les digo vaso
según la llave y en vidrios va a estar
tocando de puerta en puerta de zinc de
membrana en membrana hasta que
finalmente encuentre una célula que va a
tener una proteína de superficie celular
que será compatible con esta proteína de
virus una vez que se unen esto permite
que ahora la célula abra una puerta que
deja pasar al material genético del
virus para que pueda llegar al núcleo y
ya posteriormente iniciar el proceso de
replicación
los mecanismos por los cuales los vivos
hacen daño al huésped es primero que
nada el efecto sintomático directo es
decir
como ahora una célula en vez están
sintetizando sus proteínas normales
estás sintetizando proteínas del virus
esto hace que disminuyan la síntesis de
sus propias células desde sus propias
proteínas y de su adn y de su adn sane
es decir es como que si ustedes
estuvieran viviendo y comiendo para otra
persona al final ya no van a tener
tiempo para ustedes mismos y eso les va
a ocasionar un problema al hacer una
nueva pasar igual en vez de que nacer un
este
continuando con su metabolismo y sus 100
tesis de proteína normal para ella misma
ahora está trabajando para estar
produciendo virus sin descanso lo que va
a condicionar un daño que puede ser
obviamente desde alteración de la
función hasta la muerte de esta célula
sana ahora bien como la célula se ha
visto invadida por un virus y ya no está
produciendo sus proteínas que
normalmente produciría esto va a ser
reconocido mediante células del sistema
inmunitario principalmente por células
de shane entonces estas células cuando
reconocen
que aquí hay una célula que está
invadida por un virus inmediatamente la
van a atacar para eliminar la sal en
sistema inmunológico no se tienta el
corazón está dispuesto a matar células
de su propio cuerpo con tal de impedir
que virus continúe produciéndose y
finalmente vamos a tener transformación
de las células infectadas incluso aunque
una infección viral
revienta se eliminen vivos en adn va que
tienes hacer una que fue anfitrión va a
quedar dañado y eso puede llegar a
activar la presencia de oncogenes es
decir
inician síntesis de proteínas que pueden
conducir a que las células se convierta
en una célula neoplásica es decir una
célula que va a tener una forma
diferente de la forma que debería de
tener y estas neoplasias pues llega a
ser benignas y no van a multiplicarse a
lo loco o malignas y van a vivir
únicamente para multiplicarse que no en
empresa maligna es cáncer sale como que
ejemplo principal tenemos acá en virus
del papiloma humano una infección por
papiloma puede condicionar que aunque
esta infección se quite o se seque de
apaciguada puede que en años esta mujer
que tuvo esta infección desarrolle
cáncer cérvico-uterino precisamente por
una lesión de adn que persiste en las
células de la mucosa
vamos con lo que son los mecanismos de
una lesión bacteriana de las bacterias
van a presentar un concepto que se
conoce como virulencia sale no se vayan
a confundir pensar que nos las bacterias
tienen virulencia aunque suene como de
virus la virulencia bacteriana va a ser
la capacidad que va a tener la bacteria
de poder adherirse a otras células de
poder invadir las o de liberar toxinas
todas estas capacidades van a estar
regidas por proteínas que expresan la
bacteria estas proteínas muy a menudo se
expresan de una manera más concentrada
cuando las bacterias se encuentran en
grandes números salen cuando una
bacteria logra colonizar una parte del
tejido comienza a multiplicar su
cantidad para estar bien concentradas y
ahora si todas en conjunto empezarán a
liberar estas proteínas que van a
permitir que tengan mayor virulencia
sale ahora cuando las bacterias están
juntas no únicamente van a estar causa
todo esto que les acabo de mencionar
sino que también pueden formar algo que
se conoce como biopelícula las
biopelículas van a hacer unas envolturas
hechas de polisacáridos extras celulares
que se van a adherir a superficies se
pueden adherir tanto a la mente tanto a
la matriz extracelular de un tejido como
incluso se pueden adherir a superficies
artificiales como por ejemplo una
prótesis un catéter sale esto lo hacen
las bacterias para que estén más
amontonadas se puedan producir más
proteínas para fortalecer su virulencia
y al mismo tiempo para protegerse de
mecanismos inmunitarios ya que pues esta
biopelícula funciona como una barrera
protectora para ellas
ahora bien que iba a ser una adherencia
bacteriana adherencia bacteriana va a
ser la capacidad que tendrá una bacteria
de poder adherirse a una célula o una
porción de un tejido la adherencia
bacteriana se va a dar mediante
receptores algo muy parecido a lo que
hacían los virus salen las bacterias van
a ser compatibles con ciertas proteínas
de la membrana y esto va a permitir que
se puedan adherir a ella y que puedan
establecer mecanismos de lesión
salen únicamente se pueden unir a otra
célula ziona que también se pueden unir
a proteínas de la matriz extracelular
del tejido conjuntivo y ahora vamos a
tener otro mecanismo de la adhesión que
es una invasión bacteriana vamos a tener
bacterias que se van a aprovechar en la
respuesta inmunitaria mediada por
macrófagos y con el macrófago en la
cgera fagocitar para destruir las
bacterias pueden llegar a liberar
sustancias que impidan que en fago soma
se pueda unir con un lisosomas y que no
se sean destruidas
de este modo una bacteria
se queda a vivir en el interior de una
célula estas van a hacer esas bacterias
que les digo que tienen mecanismos ya
sea intracelulares facultativos o
estrictamente intracelulares como que
ejemplo vamos a tener amigo bacteria en
tuberculosis mycobacterium tuberculosis
produce una sustancia que una vez que
está dentro del fuego soma impide que en
dicho soma que contenía enzimas
digestivas le pueda hacer daño y se
queda a vivir y no únicamente se queda a
vivir se lo que empieza a proliferar
adentro de la célula hasta que llegue un
punto en el que ya sean tantas bacterias
que estas bacterias ahora van a
abandonar a las células muchas veces
eliminándola en el proceso se han imagen
se como que revienta de tanta bacteria
que tenía por nada
y finalmente vamos a tener el mecanismo
de las toxinas bacterianas vamos a
llamar como toxina bacteriana a toda
aquella sustancia bacteriana que
contribuye a una enfermedad
saleh y en base a ello podemos dividir a
las toxinas en dos categorías las
endotoxinas que son parte de la misma
bacteria a veces son proteínas que
tienen la bacteria en su membrana o bien
exo toxinas que van a ser sustancias que
nada llegaba a secretar por aparte
independientemente de si son endotoxinas
uex o toxinas éstas van aa causar lesión
mediante tres mecanismos primero que
nada enzimas puede haber algunas
bacterias que produzcan enzimas que
permitan destruir tejidos a lo mejor la
bacteria quiere llegar al torrente
sanguíneo y va a producir en las tasas
buen ajenas a para poder empezar a
destruir la matriz extracelular y
cavando también podemos tener algunas
toxinas que tienen función de
neurotoxinas es decir pueden llegar a
afectar la transmisión del sistema
nervioso y ponerlo condicional signos y
síntomas neurológicos también vamos a
tener que algunas toxinas pueden ser
reconocidas como súper antígenos que es
un súper antígeno es como un antígeno
normal pero que está desencadenando una
respuesta inmunológica masiva sale y
finalmente la alteración celular muchas
de nuestras toxinas pueden llegar a
alterar la regulación o la función que
tenía alguna célula en específico
condicionando igualmente daño y bueno
jóvenes de esta manera hemos llegado al
final de nuestro vídeo únicamente a
manera de recordatorio no se olviden que
vamos a tener tanto virus o bacterias
que van a tener algunas características
o que se van a enfocar en ciertos
mecanismos de lesión en este vídeo
únicamente mencionamos estos mecanismos
de ahora sí que una embarrada de manera
muy general sale
con respecto a los otros organismos como
son los hongos nuestro recurso son los
ámbitos ya saben amar que iremos viendo
cuáles son sus mecanismos de lesión ya
que son bastante diferentes
saleh pero pues esto es todo por el
momento chicos me dio gusto estar con
ustedes espero que les haya agradado el
vídeo que no hayan entendido y nos vemos
hasta luego
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