El dolor
Summary
TLDREl dolor surge como respuesta a estímulos nocivos y es esencial para la supervivencia. Se activan nociceptores que transmiten la información al sistema nervioso central, donde se libera glutamato y se desencadena la respuesta inflamatoria. La cascada del ácido araquidónico es clave en la inflamación, y su bloqueo farmacológico es el mecanismo de acción de los antiinflamatorios no esteroideos. La diferencia entre las isoenzimas COX-1 y COX-2 es fundamental para desarrollar fármacos selectivos que reducen la inflamación sin afectar las funciones vitales.
Takeaways
- 🔍 El dolor surge como respuesta a un estímulo nocivo y es esencial para la supervivencia.
- 🌡 Los nociceptores son terminaciones nerviosas que actúan como receptores de información nociva y transmiten esta información al sistema nervioso central.
- 🛡️ Los receptores en las neuronas pueden ser canales iónicos o metabotrÓpicos, y su estimulación provoca cambios en la carga eléctrica neuronal.
- 🚀 La propagación del estímulo nervioso se lleva hasta la médula espinal, donde se libera glutamato, un neurotransmisor excitador.
- 🔄 La información se transmite a los centros superiores del sistema nervioso, incluyendo el tálamo y la corteza cerebral.
- 💊 Las vías descendentes liberan sustancias inhibidoras que modulan la transmisión del dolor desde la médula espinal hacia los centros superiores.
- 🚨 La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa que implica la activación de células como neutrófilos y mastocitos, y la liberación de citoquinas proinflamatorias.
- 🧬 La cascada del ácido araquidónico es central en la respuesta inflamatoria, y su activación lleva a la formación de prostaglandinas, trombosaninas y leucotrienos.
- 🛑 El dolor crónico puede ser un proceso patológico que perjudica la calidad de vida y no contribuye al proceso curativo.
- 🔬 Existen dos formas de la enzima ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2), con roles distintos en la homeostasis y respuesta al dolor.
- 💊 Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) bloquean la ciclooxigenasa, impidiendo la formación de prostaglandinas y, por tanto, el proceso inflamatorio.
- 🧪 Los AINEs selectivos de COX-2, como el éxtasis, son farmacos que bloquean específicamente la isoenzima 2, reduciendo la inflamación sin afectar las funciones de COX-1.
Q & A
¿Qué provoca el dolor en el cuerpo humano?
-El dolor se origina con la presencia de un estímulo nocivo que provoca una reacción inmediata de alarma en la persona, esencial para el mantenimiento de la vida.
¿Cuál es el papel de los nociceptores en la percepción del dolor?
-Los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que actúan como receptores de información no efectiva, transmitiendo la señal al sistema nervioso central.
¿Cómo se transmite la información del dolor desde los nociceptores al sistema nervioso central?
-La información del dolor se transmite a través de fibras nerviosas de tipo delta y ce, que llevan la señal al sistema nervioso central.
¿Qué receptores se encuentran en la membrana celular de las neuronas nociceptoras y qué hacen?
-Existen receptores canales iónicos que modifican el tránsito de iones y receptores metabóticos que provocan cambios en la síntesis de proteínas relacionadas con cambios de presión, temperatura o pH.
¿Qué sucede cuando los nociceptores son estimulados?
-Al ser estimulados, los nociceptores provocan cambios en la carga eléctrica de la membrana neuronal, resultando en la propagación del estímulo nervioso hasta la médula espinal.
¿Qué rol desempeña el glutamato en la transmisión del dolor?
-El glutamato, un aminoácido excitador, se libera en la médula espinal y se une a un receptor en una neurona postsináptica, transmitiendo la información hacia los centros superiores del sistema nervioso central.
¿Qué son las vías descendentes y cómo afectan la transmisión del dolor?
-Las vías descendentes son mecanismos que se activan en los centros superiores del sistema nervioso y liberan sustancias endógenas inhibidoras, modulando la transmisión del estímulo y la cantidad de información transmitida hacia los centros superiores.
¿Qué es la respuesta inflamatoria y cómo se desencadena?
-La respuesta inflamatoria es un conjunto de mecanismos encaminados a preservar y defender al organismo de una agresión externa, como infecciones, traumatismos o lesiones, que activan células relacionadas con el proceso inflamatorio.
¿Qué sustancias proinflamatorias se liberan durante la respuesta inflamatoria?
-Durante la respuesta inflamatoria, se liberan sustancias proinflamatorias como las citoquinas, la bradiquina o la histamina, que interactúan con la fosfolia pasta y activan la secuencia de liberación del ácido araquidónico.
¿Cuál es la importancia del ácido araquidónico en la inflamación?
-El ácido araquidónico es un elemento constitutivo de la membrana celular y, cuando se activa el sistema inmune, se desprende y es transformado por enzimas como la ciclooxigenasa, dando lugar a la formación de prostaglandinas, trombosanos y leucotrienos, que desencadenan una respuesta inflamatoria generalizada.
¿Qué son las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 y cuál es su función en el dolor?
-Las ciclooxigenasas COX-1 y COX-2 son enzimas que participan en la regulación del homeostasis y en la respuesta al dolor. La COX-1 es fundamental para funciones cardiovasculares y en el tejido intestinal, mientras que la COX-2 se sobreexpresa en respuesta a fenómenos dolorosos, siendo crítica en la respuesta al dolor.
¿Cómo funcionan los antiinflamatorios no esteroideos y los antiinflamatorios no esteroideos selectivos (COSIDO)?
-Los antiinflamatorios no esteroideos bloquean farmacológicamente la ciclooxigenasa, impidiendo la formación de prostaglandinas y evitando el proceso inflamatorio. Los COSIDO, específicamente, bloquean la isoenzima COX-2, evitando así el proceso inflamatorio sin afectar las funciones de la COX-1.
Outlines
🔴 Proceso de Dolor y Respuesta Inflamatoria
El primer párrafo explica cómo el dolor surge como respuesta a un estímulo nocivo. Se describen los nociceptores como receptores de esta información, y cómo esta se transmite al sistema nervioso central. El dolor desencadena una respuesta inflamatoria cuando el organismo detecta una agresión externa, lo que incluye la activación de células inflamatorias y la liberación de citoquinas y ácido araquidónico. Este proceso puede resultar en dolor crónico si la inflamación se convierte en patológica, perdiendo su función de defensa y afectando negativamente la calidad de vida del paciente.
🛡 Enzimas Cox y Antiinflamatorios Selectivos
El segundo párrafo se centra en las enzimas ciclooxigenasa (cox), específicamente en las isoenzimas cox-1 y cox-2, y su papel en la regulación del homeostasis y la respuesta al dolor. La cox-1 está involucrada en funciones cardiovasculares y en el tejido intestinal, mientras que la cox-2 se sobreexpresa en respuesta a un dolor y es clave en la inflamación. La diferencia estructural entre ambas isoenzimas permite el desarrollo de fármacos que bloquean específicamente la cox-2, como los antiinflamatorios no esteroideos selectivos (COSIB), que reducen la inflamación sin afectar las funciones vitales de la cox-1. Se mencionan los COSIB que contienen grupos sulfona y suzonamidi, con el éxodo de celecoxib como el más exitoso en su uso farmacológico y comercialización.
Mindmap
Keywords
💡Dolor
💡Nociceptores
💡Inflamación
💡Ciclooxigenasa (COX)
💡Prostaglandinas
💡Ácido araquidónico
💡Antiinflamatorios no esteroideos (AINEs)
💡COX-2
💡Inhibidores selectivos de COX-2
💡Ecosídeo
Highlights
El dolor se origina con la presencia de un estímulo nocivo y es fundamental para el mantenimiento de la vida.
Las terminaciones nerviosas libres llamadas nociceptores actúan como receptores de información no efectiva.
Receptores en la membrana celular pueden ser canales iónicos o metabotréricos, codificando información relacionada con cambios físicos.
Estimulación de los nociceptores provoca cambios en la carga eléctrica neuronal y propagación del estímulo nervioso.
La información del dolor se transmite al sistema nervioso central a través de fibras nerviosas de tipo delta y ce.
La liberación de glutamato en la médula espinal es crucial para la transmisión de la señal de dolor.
Vías descendentes modulan la transmisión del estímulo, inhibiendo la cantidad de información transmitida desde la médula espinal.
La respuesta inflamatoria es un mecanismo de defensa que implica la activación de células como neutrófilos y mastocitos.
La liberación de citoquinas y otras sustancias proinflamatorias desencadena la secuencia de la respuesta inflamatoria.
La cascada del ácido araquidónico es central en la respuesta inflamatoria y el dolor.
El ácido araquidónico, una componente de la membrana celular, se convierte en prostaglandinas tras ser activado por la inmunidad.
Las prostaglandinas inflamatorias afectan múltiples sistemas del organismo y causan síntomas clásicos de inflamación.
El dolor crónico puede ser un proceso patológico que empeora la calidad de vida y el sufrimiento del paciente.
Existen dos formas de la enzima ciclooxigenasa, COX-1 y COX-2, con roles distintos en la homeostasis y respuesta al dolor.
La COX-2 se sobreexpresa en respuesta a fenómenos dolorosos, lo que es clave en la regulación del dolor.
La diferencia estructural entre COX-1 y COX-2 tiene implicaciones en la acción de fármacos antiinflamatorios.
Los antiinflamatorios no esteroideos tradicionales actúan bloqueando la ciclooxigenasa, evitando la formación de prostaglandinas.
Los antiinflamatorios no esteroideos selectivos (Coxibs) bloquean específicamente la COX-2, reduciendo la inflamación sin afectar la COX-1.
Los fármacos selectivos de COX-2 se agrupan en familias según su estructura química, como los sulfona y suzonamidas.
El fármaco Etoricoxib, un suzonamidas, ha demostrado un perfil farmacológico ventajoso y está autorizado en Europa y EE. UU.
Transcripts
el dolor se origina con la presencia de
un estímulo nocivo y provoca una
reacción inmediata de alarma en la
persona y debe preservarse porque es
fundamental para el mantenimiento de la
vida en respuesta a un estímulo nocivo o
sea químico térmico de presión o de
cualquier otra característica que pueda
provocar dolor se activan unas
terminaciones nerviosas libres llamadas
nociceptores estos van a actuar como
receptores de esta información no
efectiva y la habana transmitida al
sistema nervioso central a través de
fibras nerviosas de tipo delta y ce
en la membrana celular de estas neuronas
existen unos receptores que pueden ser
canales iónicos esto es que modifican el
tránsito de iones dentro y fuera de la
neurona o receptores metab otro picos es
decir que provocan cambios en la
síntesis de proteínas plasmáticas que
codifican información relacionada con
cambios de presión de temperatura o de
ph
una vez estimulados los matices éstos
provocarán cambios en la carga eléctrica
de la membrana neuronal lo que resultará
en la propagación del estímulo nervioso
hasta el hasta dorsal de la médula allí
se libera glutamato un aminoácido
excitador que se unirá a un receptor
localizado en una neurona postsináptica
que transmitirá la información hacia los
centros superiores del sistema nervioso
central llegando al tálamo y a la
corteza cerebral
desde estos mismos núcleos superiores se
ponen en marcha vías descendentes que
llegarán de nuevo a la esta dorsal de la
médula y liberarán sustancias endógenas
inhibidoras que actuarán modulando la
transmisión del estímulo es decir la
cantidad de información que será
transmitida desde la médula espinal
hacia los centros superiores
cuando la señal nociva es lo
suficientemente intensa o duradera se
desencadena sin embargo una serie de
mecanismos encaminados en principio a
preservar ya defender al organismo de
esa agresión externa es la llamada
respuesta inflamatoria
cuando el organismo recibe señales de la
existencia de una agresión externa bien
sea una infección un traumatismo o una
lesión se produce la activación de
distintas células relacionadas con el
proceso inflamatorio como son
neutrófilos mastocitos basófilos que
emigrarán hasta la zona de lesión
provocando la liberación de sustancias
proinflamatorias como las citoquinas la
baby quinina o la histamina
estas citoquinas interactúan con la
enzima fospoli pasta activando la e
iniciando así la secuencia de liberación
del ácido araquidónico
la respuesta más importante relacionada
con la inflamación se produce con la
activación de la llamada cascada del
ácido araquidónico el ácido araquidónico
es un elemento constitutivo de la
membrana celular de todas las células
del cuerpo humano cuando se produce una
activación del sistema inmune este ácido
araquidónico se desprende de la membrana
celular al estar libre en el citoplasma
es atacado por unas enzimas denominadas
ciclooxigenasa el ácido araquidónico al
unirse a estas ciclooxigenasa sufrirán
modificaciones de su estructura química
lo que dará lugar a la formación de una
amplia familia de sustancias denominadas
genéricamente y cosan o aires y
clásicamente divididas en tres familias
los trombos sanos los leucotrienos y las
prostaglandinas
y las prostaglandinas liberadas en
respuesta a esta activación del ácido
araquidónico provocan una respuesta
inflamatoria generalizada que afecta a
distintos sistemas del organismo desde
el sistema cardiovascular la musculatura
lisa el sistema inmune el sistema
autónomo y en último término provocarán
la clásica respuesta de hipertermia
extravasación edema y dolor que ya
conocían los romanos calor rubor tumor y
dolor
en ciertas ocasiones la inflamación se
transforma en un proceso patológico en
este caso el dolor crónico ha perdido su
función de defensa para convertirse en
una entidad que no aporta nada al
proceso curativo generalmente al
contrario suele ser un freno y que
empeora la calidad de vida y aumenta el
sufrimiento del paciente
desde 1992 se conocen la existencia de
al menos dos y son formas de la enzima
ciclooxigenasa las llamadas cox 1 y cox
2 ambas participan en la regulación del
homeostasis con papeles bastante
repartidos la cox 1 es responsable de la
síntesis de prostaglandinas
determinantes en la función
cardiovascular fundamentalmente
antiplaquetaria antitrombótica y en el
tejido intestinal la cox-2 aunque
participa también en funciones
relacionadas por lo menos taxis en el
riñón el sistema nervioso central el
endotelio vascular el estómago la
próstata y los ovarios juega un papel
crítico en la respuesta al dolor ya que
se ha visto que se sobreexpresa
aumentando su expresión hasta 20 veces
cuando se produce un fenómeno doloroso
la estructura química de ambas
ciclooxigenasa es extremadamente similar
de hecho el centro catalítico donde se
produce la transformación del ácido
araquidónico en prostaglandinas sólo se
diferencia en dos aminoácidos
localizados concretamente en la posición
523 así donde en la cox uno figura una
isoleucina en la costa figura un
havalina
esta diferencia que en muchas moléculas
podría pasar incluso desapercibida tiene
una repercusión determinante en la
estructura de estas dosis o enzimas la
estructura tridimensional se modifica
dramáticamente creándose en la cox-2 un
canal hidrofóbico más ancho y dando
lugar a la aparición de un bolsillo
inexistente en la cox 1 desde hace más
de 100 años se sabe que es posible
bloquear farmacológicamente la
ciclooxigenasa impidiendo la formación
de los saicos sanz o aires y por tanto
impidiendo el desarrollo del proceso
inflamatorio es el mecanismo de acción
de los antiinflamatorios no esteroideos
clásicamente llamados en estos fármacos
se introducen en el canal hidrofóbico de
la cox impidiendo el acceso del ácido
araquidónico y con
o la formación de las prostaglandinas
desde el descubrimiento de la iso enzima
2 de la ciclooxigenasa se buscó
sintetizar fármacos que fueran capaces
de bloquear exclusivamente la isoenzima
2 responsable fundamental del proceso
inflamatorio sin impedir el correcto
funcionamiento de la cox 1
así se crearon los antiinflamatorios no
esteroideos selectivos o cosidó que
actúan igual que los aine tradicionales
pero por su estructura química sólo son
capaces de bloquear la cox-2
interactuando con el bolsillo
hidrofóbico inexistente en la cox 1
hasta el momento se han sintetizado
numerosos fármacos selectivos de la
cox-2 pudiéndose globalmente agrupar en
dos grandes familias en función de que
contengan en su estructura química un
grupo sulfona o un grupo su zona mida
por el momento son estos últimos los
derivados sulfonamidas y en concreto del
eco si el que ha demostrado un mejor
perfil farmacológico y el único
autorizado y comercializado tanto en
europa como en eeuu
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Dolor 2: Aspectos neurológicos del dolor
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