Tus-clases - Anatomía Patológica - Transtornos hemodinámicos II - Hemorragia, hemostasia y trombosis
Summary
TLDREn esta videoaula, la Dra. Vanessa Benítez imparte una clase de anatomía patológica, centrando su enseñanza en los trastornos hemodinámicos como el edema, congestión y trombosis. Explica los mecanismos de la hemostasia y cómo se desencadena la trombosis, describiendo el papel del endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación. Detalla la importancia de la TPA y la trombomodulina en la regulación antitrombótica y la tríada de Virchow en la formación de trombos, concluyendo con las diferencias entre trombosis arterial y venosa.
Takeaways
- 🧬 La clase de anatomía patológica se centra en los trastornos hemodinámicos descritos en el capítulo IV del libro Robbins y Cotran.
- 🩸 Los trastornos hemodinámicos incluyen edema, hiperemia, congestión, hemorragias, trombosis, embolismos, infarto y shock.
- 💉 La hemorragia es la liberación de sangre al espacio extravascular, generalmente por ruptura de un vaso sanguíneo.
- 🔍 Se clasifican las hemorragias en petequias, púrpura y equimosis, dependiendo de su tamaño y causa.
- 🟣 Los hematomas son acumulaciones de sangre en tejidos y pueden ser de diferentes tamaños y consecuencias.
- 🔄 Los cambios de color en un hematoma son resultado del metabolismo de la hemoglobina por macrófagos tisulares.
- 🩺 Hemostasia es el proceso fisiológico que mantiene la sangre líquida y forma un tapón en lesiones vasculares.
- 🚫 La trombosis es un estado patológico de activación inadecuada de mecanismos hemostáticos en vasos normales.
- 🔄 Los componentes clave de la hemostasia y trombosis son el endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación.
- 🛡️ Los mecanismos antitrombóticos, como la TPA y la trombomodulina, limitan la formación del tapón hemostático a la zona de lesión.
- 🧬 La lesión endotelial, alteraciones en el flujo sanguíneo y estados de hipercoagulabilidad son factores clave en la formación de trombos.
Q & A
¿Quién es la presentadora de la videoaula y qué asignatura imparte?
-La presentadora de la videoaula es la doctora Vanessa Benítez y imparte una clase de anatomía patológica.
¿Cuál es el tema principal de la clase de anatomía patológica que imparte la doctora Benítez?
-El tema principal de la clase es el estudio de los trastornos hemodinámicos, específicamente la hemorragia, la hemostasia y la trombosis.
¿Qué son los trastornos hemodinámicos y cuáles son sus manifestaciones?
-Los trastornos hemodinámicos son alteraciones en el equilibrio y el intercambio constante de la célula, y sus manifestaciones incluyen el edema, hiperema, congestión, hemorragias, trombosis, embolismos, infarto y shock.
¿Qué causa una hemorragia y cómo se clasifica?
-Una hemorragia es la liberación de sangre hacia el espacio extravascular, que suele deberse a la ruptura de una arteria o una gran vena tras un traumatismo, arteriosclerosis o vasculitis. Se clasifica en petequias, púrpura y equimosis.
¿Qué son las petequias y cómo se forman?
-Las petequias son hemorragias mínimas de 1 a 2 milímetros en la piel o mucosas, que se producen con el aumento de la presión intravascular, trombocitopenia o una función plaquetaria defectuosa.
¿Cómo se describe el proceso de hemostasia y cómo se diferencia de la trombosis?
-La hemostasia es un proceso fisiológico que mantiene la sangre en su estado líquido dentro de los vasos normales y forma un tapón en las lesiones vasculares. La trombosis, por otro lado, es un estado patológico que implica la activación inadecuada de los mecanismos hemostáticos en vasos normales o la oclusión trombótica después de una lesión leve.
¿Cuáles son los tres componentes clave en los procesos de hemostasia y trombosis?
-Los tres componentes clave en los procesos de hemostasia y trombosis son el endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación.
¿Qué es la tríada de Virchow y cómo influye en la formación de un trombo?
-La tríada de Virchow son los tres factores básicos para la formación de un trombo: lesión endotelial, alteraciones del flujo normal de la sangre y estados de hipercoagulabilidad sanguínea. Estos factores influyen en la tendencia a la formación de trombos al disminuir la protección natural del endotelio y alterar el equilibrio de la coagulación sanguínea.
¿Qué mecanismos naturales limitan el tamaño de un trombo y evitan la coagulación en todo el árbol vascular?
-Los mecanismos de control como las antitrombinas, las proteínas C y S, y la plasmina son responsables de limitar el tamaño del trombo y evitar una coagulación generalizada.
¿Cómo se describen morfológicamente los trombos arteriales y venosos en la script?
-Los trombos arteriales o cardiacos suelen comenzar en lugares de lesión endotelial y son oclusivos, mientras que los trombos venosos se forman en venas, son oclusivos y afectan más a las venas del miembro inferior, a menudo con un aspecto de cilindros rojos debido a su contenido en hematíes.
¿Qué sucede si un trombo no causa la muerte inmediata y cómo se describen sus efectos a largo plazo?
-Si un paciente sobrevive a los efectos inmediatos de un trombo, esto puede llevar a la propagación, embolia, disolución o la organización y recanalización del trombo, lo que puede causar inflamación y cambios estructurales en la pared vascular.
Outlines
🧬 Introducción a la Anatomía Patológica y Trastornos Hemodinámicos
El doctora Vanessa Benítez presenta la segunda parte del estudio de trastornos hemodinámicos, basándose en el capítulo IV del libro Robbins y Cotran. Se discuten los mecanismos que, si no están en equilibrio, pueden causar edema, hiperemia, congestión, hemorragias, trombosis, embolismos, infarto y shock. La clase se centra en la hemorragia, hemostasia y trombosis, describiendo las causas de la hemorragia y sus manifestaciones como petechias, púrpura y equimosis. Se menciona el proceso de degradación de la hemoglobina en hematomas y cómo esto afecta el color de estos. La importancia clínica de la hemorragia se relaciona con el volumen y la rapidez de la pérdida de sangre.
🩸 Procesos de Hemostasia y Trombosis
Se describe el proceso de hemostasia como un mecanismo fisiológico que mantiene la sangre en su estado líquido y forma un tapón en lesiones vasculares. La trombosis se presenta como un estado patológico de activación inadecuada de mecanismos hemostáticos. Los componentes clave de estos procesos son el endotelio, las plaquetas y la cascada de coagulación. Se explican los eventos que ocurren tras una lesión vascular, incluyendo la vasoconstricción, la formación del hemostático primario y secundario, y la activación de la cascada de coagulación. También se discuten los mecanismos antitrombóticos que limitan la formación del tapón hemostático a la zona de lesión.
🛡 Funciones Antitrombóticas y Protrombóticas del Endotelio
El endotelio tiene un papel crucial en la prevención de la trombosis, exhibiendo propiedades antiagregantes, anticoagulantes y fibrinolíticas. Se describen las sustancias que evitan la agregación de plaquetas y la activación de la coagulación, como la prostaciclina, el óxido nítrico, la antitrombina 3 y la trombomodulina. Sin embargo, en caso de lesión, el endotelio puede adoptar una función protrombótica, cambiando su expresión a favor de la coagulación y fibrinolisis. Se mencionan factores como el factor de von Willebrand y los inhibidores del activador del plasminógeno que influyen en la formación de trombos.
🩺 Morfología y Diferencias entre Trombosis Venosas y Arteriales
Se analiza la morfología de los trombos y se comparan las características de trombosis venosas y arteriales. Los trombos venosos, generalmente no oclusivos y de aspecto rojo debido a su contenido en hematíes, se contraponen a los trombos arteriales, que son oclusivos y formados por plaquetas, fibrina y células sanguíneas. Se discute la propagación, embolia, disolución y organización de trombos, así como su apariencia en imágenes a microscopio. El videoculmina con una revisión de la lesión arterial y el trombo que ocupa su interior, mostrando áreas de recanalización.
Mindmap
Keywords
💡Anatomía patológica
💡Hemodinámicos
💡Hemorragia
💡Hematoma
💡Hemostasia
💡Trombosis
💡Endotelio
💡Plaquetas
💡Cascada de coagulación
💡Tríada de Virchow
Highlights
Introducción a la clase de anatomía patológica por la doctora Vanessa Benítez.
Explicación de los trastornos hemodinámicos y su importancia en la anatomía patológica.
Descripción de los edemas y su relación con la integridad de la pared vascular y la presión intravascular.
Discusión sobre la hemorragia y sus causas, incluyendo traumatismos y enfermedades vasculares.
Clases de hematomas y su importancia clínica dependiendo de su tamaño y ubicación.
Proceso de degradación de la hemoglobina en hematomas y los cambios de color asociados.
Definición de hemostasia como un proceso fisiológico para mantener la sangre en su estado líquido.
El papel de la trombosis como un estado patológico en el proceso de hemostasia.
Importancia de los componentes de la hemostasia: endotelio, plaquetas y cascada de coagulación.
Proceso de adherencia y activación de las plaquetas tras una lesión vascular.
Funciones antitrombóticas del endotelio y su papel en la prevención de la agregación plaquetaria.
Descripción de la cascada de coagulación y su importancia en la formación del tapón hemostático.
Mecanismos de control en la coagulación y su papel en la limitación del tamaño del trombo.
Tríada de Virchow y sus componentes clave en la formación de trombos.
Morfología de trombos venosos y arteriales y sus diferencias.
Consecuencias de un trombo, incluyendo propagación, embolia, disolución y organización.
Imagen de una arteria trombosada con zonas de recanalización.
Conclusión de la videoaula y el deseo de utilidad para los estudiantes.
Transcripts
Hola a todos. Bienvenidos a esta videoaula. Soy a doctora Vanessa Benítez, y el día de
hoy les seguiré orientando en esta clase de anatomía patológica;
desarrollando la segunda parte de los trastornos hemodinámicos que se
describen en el capítulo IV del Robbins y Cotran, Patología estructural y funcional.
Recordemos que en el caso de que no fuera posible que la célula esté
en equilibrio e intercambio constante, lo cual implica la integridad de la pared vascular, de la
osmolaridad, de la presión intra vascular y de la sangre en estado líquido.
Entonces ocurrirán una serie de alteraciones que darán lugar a los transtornos hemodinámicos.
Los cuales son el edema, la hiperema, la congestión, las hemorragias, la trombosis,
los embolismos, el infarto y el shock.
En la clase de hoy estaremos describiendo la hemorragia, los aspectos
más importante de la hemostasia y su equivalente patológico la trombosis.
Comencemos. La hemorragia es una liberación de sangre hacia el espacio
extra vascular, suele deberse a la ruptura de una arteria o de una gran vena tras una
lesión vascular en un traumatismo, en estados de arteriosclerosis o una
vasculitis. Con la congestión crónica puede producirse también una hemorragia
capilar. Debemos tener en cuenta que la hemorragia puede ser externa o quedar
localizada dentro de un tejido llamado hematoma. Los hematomas pueden ser
insignificantes o tan masivos que hasta provoquen la muerte. Vamos a clasificarlas. Las petequias son
hemorragias mínimas de 1 a 2 milímetros de tamaño, en la piel, las mucosas o la
superficie cerosa. Se producen con el aumento de la presión intravascular y una
trombocitopenia que lo acompaña o una función plaquetaria defectuosa. La
púrpura consiste en de hemorragias mayores o iguales a 3 milímetros, se
producen por las mismas razones de las petequias, así también como en el
traumatismo las vasculitis o el aumento de la fragilidad vascular. Las equimosis
son hematomas subcutáneos ya de 1 a 2 centímetros,
suelen acompañar a un traumatismo pero también se ven en exacerbaciones de
otros transtornos hemorrágicos. Los cambios de color característicos en
un hematoma se deben al metabolismo progresivo de la hemoglobina,
extravasada por los macrófagos tisulares, entonces los eritrocitos de estas
lesiones se van degradando y fagocitando por los macrófagos. La hemoglobina en un
primer momento tiene un color rojo azulado, se convierte encimáticamente en
bilirrubina, color azul verdoso y al final en hemosiderina por eso tenemos
un color más pardo amarillento, lo que justifican los cambios de color típicos
en estos hematomas. Según la localización una acumulación extensa de sangre en la
cavidad corporal se llama: hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis
en las articulaciones. La importancia clínica de la hemorragia depende del
volumen y la velocidad del sangrado. Hablemos de la hemostasia que es un proceso
fisiológico normal que mantiene a la sangre en su estado líquido sin coágulos
dentro de los vasos normales, al mismo tiempo que induce
la formación de un tapón hemostático en las zonas de lesiones vasculares.
Por otro lado la trombosis representa ya un estado patológico. Es la activación
inadecuada de los mecanismos hemostáticos en los vasos normales o la
oclusión trombótica después de una lesión leve, es decir es la producción de
coágulos anormalmente dentro de los vasos sanguíneos.
La hemostasia y la trombosis son procesos muy relacionados que dependen de tres componentes
que son: el endotelio las plaquetas y la cascada de coagulación.
Después de una lesión vascular normalmente ocurren los siguientes procesos:
primeramente una vasoconstricción arteriolar transitoria, pasajera debido a un reflejo neurogénico
y producido por la endotelina que es una sustancia liberada por el endotelio con
una potente capacidad vasoconstrictora. Seguidamente la hemostasia primaria donde
se forman hemostático primario mediante la
activación de las plaquetas. Ocurre primeramente una adherencia de
activación de ellas, es decir, cambio de forma, liberación de sus gránulos, por la
unión a la matriz de extracelular sub endotelial expuesta por la lesión. Luego
la hemostasia secundaria formando ya el tampón hemostático secundario o
definitivo donde se reclutan más plaquetas y también ya participa en la
cascada coagulación polimerizado la fibrina. Estas dos acciones están a cargo
de la trombina resultante de la cascada de coagulación que a su vez es activada por
el factor tisular. Para que el tapón hemostático esté restringido solamente a
la zona de la lesión deben activarse varios mecanismos contra reguladores,
ejemplo, la TPA que es el activador del plasminógeno tisular que va
circunscribiendo solamente en el punto de lesión la formación de este tapón hemostático.
A continuación voy a estar explicando
esta representación esquemática de todos los procesos de la hemostasia normal en
la figura A, observamos que la lesión vascular desencadena una
vasoconstricción transitoria debido a factores neuro humorales locales como la
endotelina liberado por el propio endotelio. En la figura B observamos la
hemostasia primaria ¿qué significa esto? primeramente las plaquetas deben
adherirse a la matriz extracelular expuesta y lo hace a través de el factor
von Willebrand que sirve como puente de adhesión. Luego de esta adhesión con la
matriz las plaquetas activan, sufren cambio de forma y liberan sus gránulos.
Dentro de las plaquetas existen varios gránulos, se liberan el ADP y el tromboxano A
que liberado llevan a una mayor agregación plaquetaria para poder
terminar formando este tampón hemostático primario. La figura C
representa en hemostasia secundaria donde la activación local de
la cascada de coagulación en la que participa el factor tisular y fosfolípidos
plaquetarios, da lugar a una polimerización de la fibrina, lo que cementa a las
plaquetas en los tapones secundarios definitivos. Vamos a
imaginarnos que las plaquetas son ladrillos y que los factores de
coagulación activan en la fibrina y la fibrina es el cemento que va a dejar
fijo a esta muralla de ladrillos. En la última figura se representan los
fenómenos antitrombóticos que son mecanismos contra reguladores para
limitar este tapón hemostático solamente a la zona de lesión y no extenderse
sobre la superficie del endotelio sano. Estos mecanismos se deben a la TPA
que es el factor activador del plasminógeno que activa la plasmina
encargada de degradar y limitar a la fibrina solamente a esa región y la trombomodulina.
Recordemos de los tres factores generales de los cuales dependen los
procesos hemostáticos y de trombosis que son el endotelio, las plaquetas y la
cascada coagulación. Las células endoteliales exhiben normalmente
propiedades antiagregantes anticoagulantes y fibrinolíticas, sin
embargo tras la lesión o activación, las células endoteliales exhiben una función
pro coagulante el equilibrio entre las actividades anti trombóticas y pro trombóticas
de las células endoteliales determina si se forma, si se propaga o se
disuelve el trombo. Propiedades antitrombóticas del endotelio.
Función antiplaquetaria: se evita la agregación plaquetaria en un endotelio intacto
debido a que no está expuesta a la matriz extracelular. Hay varias sustancias que
participan en ello como la prostaciclina, óxido nítrico inhibiendo la
unión de las plaquetas a la matriz. Propiedades anticoagulantes: moléculas afines a la
eparina activan a la antitrombina 3 una sustancia que inactiva a la trombina de
los factores de coagulación. La trombomodulina convierta a la trombina
en anticoagulante. (Se encargarán ustedes de ir leyendo y acompañando con el libro
todas estas sustancias que desempeñan un papel muy importante en la
anticoagulación) y La función fibrinolítica: Las células endoteliales
sintetizan TPA factor activador del plasminógeno tisular, las cuales activan
nuevamente a la plasmina que es el encargado de degradar a la fibrina
En las situaciones en donde exista una lesión del vaso se activan las
propiedades protrombóticas de las células endoteliales. Función plaquetaria
las células endoteliales producen el factor de von Willebrand, este factor
permite la unión entre plaquetas y colágeno de la matriz extra celular.
Seguidamente la función coagulante: la producción del factor tisular es el
principal activador de la cascada extrínseca de coagulación para permitir
la hemostasia secundaria y por último la actividad anti fibrinolítica: los
inhibidores del activador del plasminógeno, el Pai limita la
fibrinolisis y favorece a la trombosis.
Hablemos de las plaquetas. Tras una lesión vascular las plaquetas se
encuentran con constituyentes de la matriz extracelular como el colágeno
proteoglicanos, ficronectina. Y las plaquetas sufren tres procesos:
Se adhieren, cambian de forma, secretan sus gránulos y se agregan. La adhesión
plaquetaria a la matriz extracelular está mediada por el factor de von Willebrand
que actúa como un puente entre los receptores plaquetarios y el colágeno
expuesto. Bueno, entendamos que el receptor plaquetario es la
glucoproteína 1B que se une el factor de von willebrand que lo une al colágeno expuesto.
La secreción de gránulos plaquetarios o reacción de liberación ocurre poco
después de la ahesión. Dentro de las plaquetas tenemos dos
grupos de gránulos de ángulos alfa y gránulos delta. Los gránulos alfa
liberan moléculas de adhesión como la selectina, factores de coagulación, factor
del crecimiento. Y los gránulos delta contienen ADP, calcio y
aminas vaso activas que son esenciales para la activación de la cacada de coagulación
que forma parte ya de una hemostasia secundaria.
Entonces, la agregación plaquetaria primaria se da por el ADP y el tromboxano,
y la agregación plaquetaria secundaria en la hemostasia secundaria
por la ADP tromboxano y trombina. Cascada de coagulación. Una secuencia de
pro enzimas inactivas se convierten a enzimas activadas lo que culmina en una
generación de fibrina a partir del fibrinógeno plasmático. La coagulación
clásicamente se ha dividido en dos vías: extrínsecas e intrínsecas que ambas
convergen en la fase de la activación del factor diez. Una vez activada la
coagulación también debe activarse la trombolisis para limitar el tamaño del
trombo solamente a los lugares de lesión vascular y evitar así una coagulación
en todo el árbol vascular. Aquí actúan los mecanismos de control
que se dan mediante las antitrombinas que inhiben a la
trombina y con esto a la cascada de coagulación. Las proteínas C y S
liberadas por el endotelio que también se encargan de inactivar los factores de
coagulación y la plasmina que es un derivado del plasminógeno que posee una
actividad fibrinolítica o sea que se encarga de degradar las
fibrinas. La trombosis es una activación inadecuada de la coagulación de la
sangre en los vasos sin dañar o la oclusión trombótica de un vaso después
de una lesión relativamente leve. Hay tres influencias básicas para la
formación de un trombo. A lo que llamamos tríada de Virchow, sus componentes son la
lesión endotelial, las alteraciones del flujo normal de la sangre y los estados
de hipercoagulabilidad sanguínea. Mucha atención. La lesión endotelial es
la más importante y puede causar de forma independiente la trombosis. La
lesión puede deberse a estreses hemodinámicos como una hipertensión, una
turbulencia o a otros elementos nocivos al endotelio. Las alteraciones del flujo
normal de sangre pueden favorecer la trombosis. El flujo normal de sangre es
laminar, es decir, los elementos celulares fluyen en el centro del vaso, separados
del endotelio por una zona de plasma. La éstasis y la turbulencia rompen
este flujo laminar y ponen a las plaquetas en contacto con el endotelio.
También impiden la dilución de los factores de coagulación activados por la
sangre que va fluyendo y retrasan la entrada de los inhibidores de la
coagulación. La hipercoagulabilidad se define como cualquier alteración en las
vías de la coagulación que predispone a la trombosis, contribuye con menor
frecuencia a la trombosis pero es fundamental en ciertos transtornos.
Están los estados de hipercoagulabilidad hereditarios, como también estado de
hipercoagulabilidad adquiridos. La estasis es importante en la aparición de
las trombosis venosas. Morfología. Los trombos venosos suelen aparecer de forma
característica de los lugares de estasis y son generalmente oclusivos. Los trombos
arteriales o cardiacos suelen comenzar en los lugares de lesión endotelial
debido a una placa aterosclerótica, a la encdocarditis o turbulencia en una
bifurcación vascular. Los trombos aórticos o cardíacos no suelen ser
oclusivos debido al flujo rápido y de volumen alto. Los trombos de arterias más
pequeñas si pueden ser oclusivos. En este cuadro comparativo de los trombos
podemos diferenciar los trombos arteriales de los trombos venosos. Los
arteriales se forman en la aorta y cavidades cardíacas, suelen ser
oclusivos y frecuentemente aparecen en arterias coronarias. Siguen en
frecuencias las cerebrales y las femorales. Son trombos de color blanquecino
grisáceo, fiable formadas por plaquetas, fibrina, leucocitos y eritrocitos. Los
trombos venosos se forman en venas, son oclusivos, afectan más a las venas del
miembro inferior informan y largos cilindros, tienen más hematíes, de ahí
que se denominan trombos rojos. Si un paciente sobrevive a los efectos
inmediatos de un trombo se produce cierta combinación de los siguientes:
Propagación, aumenta su contenido en plaquetas y fibrina y crece.
Embolia, cuando se desprende y se desplaza hacia otros lugares.
Disolución, si son recientes pueden desaparecer por acción fibrinolítica
Y la organización y recanalización, pueden causar inflamación
y fibrosos y luego recanalizarse y permitir que se reanude el flujo o
incorporarse a la pared vascular. Esta es una imagen a poco aumento de una arteria
trombosada, con una tinción especial para tejido elástico, la luz de la
arteria original está delineada por la lámina elástica interna, está indicada
con las flechas y está totalmente ocupada por un trombo que en este momento tiene
imágenes puntiformes correspondientes a varias zonas de recanalización.
Y así llegamos al final de esta videoaula. Nos encontramos en un próximo vídeo.
Espero que les haya sido útil. Buen estudio.
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