Metabolismo de nucleótidos de purinas y pirimidinas.

Georgina Medina Vazquez

24 Mar 201920:19

Summary

TLDREste video revisa el metabolismo de nucleótidos de purinas y pirimidinas, abarcando las vías de síntesis de novo y de recuperación, así como su catabolismo. Se explica la estructura de los nucleótidos, la biosíntesis de purinas a partir de precursores como aminoácidos y folatos, y la importancia del reciclaje de bases nitrogenadas. También se aborda el catabolismo de purinas, la formación de ácido úrico, y se mencionan condiciones como la hiperuricemia y enfermedades genéticas como el síndrome de Lesch-Nyhan. Finalmente, se discuten enfoques farmacológicos para tratar la acumulación de ácido úrico.

Takeaways

🔬 El metabolismo de nucleótidos de purinas y pirimidinas incluye vías de síntesis de novo y de recuperación, así como el catabolismo.
🧬 Los nucleótidos están compuestos por fosfatos, una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y una base nitrogenada (purinas o pirimidinas).
🧱 Las purinas se forman a partir de precursores como aminoácidos, bicarbonato y folatos, y sus bases se reciclan debido a los altos costos de fabricación.
🔄 La síntesis de purinas se regula por retroalimentación negativa, siendo inhibida por GMP, AMP y sus precursores.
♻️ Las vías de salvamento reciclan las bases nitrogenadas libres para formar nuevos nucleótidos, evitando los altos costos energéticos de sintetizarlas desde cero.
⚙️ Las enzimas clave para la vía de salvamento incluyen la adenina fosforibosil transferasa y la hipoxantina guanina fosforibosil transferasa.
🦠 Un déficit de adenosina deaminasa puede llevar a una inmunodeficiencia severa combinada, conocida como 'niños burbuja'.
💊 El alopurinol inhibe la xantina oxidasa, previniendo la formación de ácido úrico, útil en el tratamiento de la hiperuricemia.
🍖 El consumo de alimentos ricos en purinas (carnes rojas, mariscos, alcohol) y la falta de eliminación renal de ácido úrico puede causar hiperuricemia.
🧊 La acumulación de cristales de urato en las articulaciones provoca artritis gotosa, que se trata con fármacos como la colchicina y antiinflamatorios.

Q & A

¿Qué son los nucleótidos y cómo están compuestos?
-Los nucleótidos son moléculas compuestas por uno o varios grupos fosfato, una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y una base nitrogenada, que puede ser una purina o una pirimidina.
¿Cuál es la diferencia entre la ribosa y la desoxirribosa?
-La ribosa tiene un grupo hidroxilo (-OH) en el carbono 2', mientras que la desoxirribosa solo tiene dos hidrógenos en el carbono 2', lo que le da su nombre de desoxirribosa.
¿Cómo se diferencian las purinas de las pirimidinas en su estructura?
-Las purinas están compuestas por dos anillos, mientras que las pirimidinas solo tienen un anillo. Ambas están formadas por nitrógeno y carbono.
¿Qué vías existen para la biosíntesis de nucleótidos?
-Existen dos vías principales para la biosíntesis de nucleótidos: la vía de novo, que fabrica los anillos de purinas y pirimidinas a partir de precursores, y la vía de recuperación, que recicla las bases nitrogenadas provenientes del catabolismo de los ácidos nucleicos.
¿Qué papel juega la ribosa-5-fosfato en la síntesis de purinas?
-La ribosa-5-fosfato, proveniente de la vía de las pentosas, es activada por ATP para formar PRPP (5-fosforribosil pirofosfato), una molécula clave en la síntesis de purinas.
¿Cómo se regula la síntesis de novo de purinas?
-La síntesis de novo de purinas se regula mediante retroalimentación negativa por los productos finales GMP, AMP y IMP, que inhiben las enzimas PRPP sintetasa y PRPP glutamina aminotransferasa, controlando la producción de nucleótidos.
¿Qué enzimas son responsables de reciclar las bases nitrogenadas en la vía de salvamento?
-Las enzimas adenina fosforribosiltransferasa (APRT) y hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa (HGPRT) son responsables de reciclar las bases adenina, guanina e hipoxantina para formar AMP, GMP e IMP.
¿Qué es el síndrome de Lesch-Nyhan y qué lo causa?
-El síndrome de Lesch-Nyhan es una enfermedad genética ligada al cromosoma X causada por un déficit en la enzima HGPRT. Se caracteriza por hiperuricemia, retraso mental, automutilación y oligofrenia.
¿Qué sucede en el déficit de la enzima adenosina desaminasa?
-El déficit de adenosina desaminasa causa inmunodeficiencia severa combinada, una condición rara en la que los niños nacen sin células inmunológicas y necesitan vivir en ambientes estériles, conocidos como 'niños burbuja'.
¿Cómo afecta el consumo de purinas en la dieta a los niveles de ácido úrico?
-El consumo elevado de alimentos ricos en purinas, como carnes rojas y mariscos, aumenta los niveles de ácido úrico, lo que puede llevar a la formación de cristales de urato en las articulaciones, causando artritis gotosa.