HEMORRAGIA INTRACEREBRAL FISIOPATOLOGÍA

Summary

El video describe la evolución y consecuencias de una hemorragia intracerebral, explicando cómo el sangrado arterial inicial forma un hematoma que comprime y daña el tejido cerebral circundante. También se habla de los mecanismos compensatorios que intentan limitar el daño, aunque si el hematoma es grande, se produce un aumento de la presión intracraneal que puede llevar a la muerte. Además, se mencionan las lesiones secundarias, como el edema citotóxico y vasogénico, y el impacto de la hiperglucemia en la gravedad de la hemorragia. Estos factores influyen en el pronóstico de los pacientes a los 30 días.

Takeaways

• 🩸 La hemorragia intracerebral provoca una lesión cerebral evolutiva, comenzando con el sangrado arterial.
• 🧠 La aparición súbita de una masa cerebral puede distorsionar y necrosar el parénquima circundante, creando una lesión primaria.
• 🔄 La compresión de capilares y arterias cercanas por el coágulo provoca la ruptura de los mismos, aumentando la cantidad de sangre y el tamaño del hematoma.
• ⚖️ Si el hematoma es pequeño, el cuerpo puede compensar con mecanismos como la compresión del sistema ventricular y cambios en las resistencias vasculares.
• ❌ Si el hematoma es grande, estos mecanismos no son suficientes, lo que aumenta el volumen sanguíneo y provoca edema cerebral y mayor presión intracraneal.
• ⚠️ El aumento de la presión intracraneal puede causar un riesgo de herniación cerebral y muerte.
• ⏳ Tras la lesión primaria, se desarrolla una lesión secundaria debido a la inflamación y la trombina, causando un edema cerebral.
• 🕒 El edema secundario comienza entre 24 y 48 horas después de la hemorragia y puede durar más de dos semanas.
• 💧 Existen dos tipos de edema cerebral: el citotóxico, que altera el metabolismo celular sin dañar la barrera hematoencefálica, y el vasogénico, que resulta del aumento de la permeabilidad vascular.
• 📉 La hiperglucemia puede agravar el edema cerebral temprano al atraer agua hacia el espacio extracelular y es un marcador pronóstico de mortalidad a los 30 días en pacientes con hemorragia intracerebral.

Q & A

¿Qué provoca una hemorragia intracerebral en un primer momento?

El sangrado arterial provoca la aparición súbita de una masa cerebral que distorsiona y necrosa el parénquima circundante, lo que se conoce como lesión primaria.

¿Qué es una lesión primaria en una hemorragia intracerebral?

Es la distorsión y necrosis del parénquima cerebral causada por el sangrado arterial, lo que condiciona la compresión de capilares y arterias vecinas.

¿Cómo crece un hematoma cerebral?

El hematoma crece debido a la rotura de capilares y arterias vecinas que añaden más sangre a la periferia del coágulo.

¿Qué sucede cuando el tamaño del hematoma es pequeño?

Existen mecanismos de compensación como la compresión del sistema ventricular, el borramiento de cisternas y surcos, y el cambio en las resistencias vasculares.

¿Qué ocurre si el tamaño del hematoma es grande?

Los mecanismos de compensación pueden ser insuficientes, lo que provoca un aumento del volumen sanguíneo, formación de edema, desplazamiento de estructuras y aumento de la presión intracraneal, poniendo en riesgo la perfusión y aumentando la posibilidad de herniación cerebral y muerte.

¿Qué es una lesión secundaria en la hemorragia intracerebral?

Es un fenómeno mediado por moléculas proinflamatorias y trombina que produce un edema cerebral, el cual se inicia entre 24 y 48 horas después de la hemorragia y puede durar más de cinco días.

¿Cuáles son los tipos de edema cerebral que pueden aparecer tras una hemorragia intracerebral?

Existen dos tipos: el edema citotóxico, que implica una alteración del metabolismo celular, y el edema vasogénico, que ocurre por un aumento de la permeabilidad vascular debido a la ruptura de las uniones entre las células del endotelio.

¿Cómo se caracteriza el edema citotóxico?

Por una alteración en la regulación del metabolismo celular, lo que provoca el mal funcionamiento de la bomba sodio-potasio y la retención de agua y sodio en la célula.

¿Qué permite el edema vasogénico?

Permite la salida de proteínas y líquido plasmático hacia el parénquima cerebral debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica, lo que provoca la expansión rápida del edema.

¿Cuál es el papel de la hiperglucemia en la fisiopatología del edema cerebral?

La hiperglucemia puede actuar como una fuerza osmótica que atrae agua hacia el espacio extracelular, lo que la convierte en un marcador pronóstico de mortalidad a 30 días en pacientes con hemorragia intracerebral.