Fisiología Renal - ADH (Hormona antidiurética) y Sed (IG:@doctor.paiva)
Summary
TLDREl video trata sobre la fisiología renal, enfocándose en la hormona antidiurética (ADH) y la sed. Se explican los mecanismos de retroalimentación que regulan la osmolaridad plasmática, la producción y liberación de ADH, y su acción en los riñones para la reabsorción de agua. También se explora cómo los cambios en la osmolaridad, volumen sanguíneo y presión arterial activan estos procesos, además de la relación entre la ADH y la sensación de sed. La clase detalla estímulos clave, receptores, y efectos de la vasopresina en el organismo, proporcionando un panorama completo sobre este tema.
Takeaways
- 🔬 La hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina, regula la osmolaridad y tiene efectos antidiuréticos y vasoconstrictores.
- 🧠 La ADH se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis posterior, siendo liberada en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática o la disminución del volumen sanguíneo.
- 💧 La sed y la liberación de ADH están estrechamente relacionadas con los cambios en la osmolaridad del plasma y el volumen sanguíneo.
- 📉 Un aumento en la osmolaridad plasmática activa los osmorreceptores en el hipotálamo, lo que lleva a la liberación de ADH y a la estimulación de la sed.
- 💦 La ADH actúa en los riñones para reabsorber agua y concentrar la orina, lo que ayuda a mantener el equilibrio hídrico del cuerpo.
- 🧪 Los receptores de ADH incluyen el V1, responsable de la vasoconstricción, y el V2, que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos renales.
- ⚡ La angiotensina II también estimula la liberación de ADH y la sed, particularmente en respuesta a la disminución del volumen y la presión arterial.
- 🍸 El alcohol inhibe la producción de ADH, lo que resulta en una mayor diuresis y deshidratación, causando resacas.
- ⏳ A medida que envejecemos, la sensibilidad del centro de la sed disminuye, lo que aumenta el riesgo de deshidratación en personas mayores.
- ⚖️ Pequeños cambios en la osmolaridad (1%) pueden alterar la secreción de ADH y la sed, mientras que se requieren mayores disminuciones de volumen (5-10%) para activar estos mecanismos.
Q & A
¿Qué es la ADH y cómo también se le conoce?
-La ADH, también conocida como hormona antidiurética o vasopresina (AVP), es una hormona que reduce la diuresis (producción de orina) y causa vasoconstricción en el músculo liso vascular.
¿Qué efecto tiene la ADH en la concentración de la orina?
-La ADH ayuda a concentrar la orina al aumentar la reabsorción de agua en los riñones, lo que produce una orina más concentrada o hiperosmolar.
¿Cómo responde el cuerpo ante una disminución de agua?
-Cuando hay una falta de agua, la osmolaridad del plasma aumenta, lo que estimula a los receptores hipotalámicos y promueve la producción de ADH para reabsorber más agua en los riñones.
¿Cuál es el principal estímulo para la liberación de ADH?
-El principal estímulo para la liberación de ADH es el aumento de la osmolaridad plasmática, lo que indica una mayor concentración de solutos en relación con el agua en el plasma.
¿Qué otras situaciones pueden estimular la liberación de ADH además de la osmolaridad elevada?
-Además del aumento de la osmolaridad plasmática, la disminución del volumen sanguíneo y la presión arterial, la hipoxia, náuseas, ciertos fármacos como la morfina y la angiotensina II también pueden estimular la liberación de ADH.
¿Qué ocurre cuando hay una disminución en la osmolaridad plasmática?
-Cuando la osmolaridad plasmática disminuye, los receptores osmóticos inhiben la producción de ADH, lo que provoca una menor reabsorción de agua en los riñones y una inhibición del estímulo de la sed.
¿Cómo actúa la ADH en los túbulos renales?
-La ADH se une a los receptores V2 en la membrana de las células del túbulo distal y colector de los riñones, lo que activa la adenilato ciclasa, promoviendo la inserción de acuaporinas en la membrana y aumentando la permeabilidad al agua para su reabsorción.
¿Qué diferencia hay entre el estímulo por aumento de osmolaridad y el estímulo por disminución de volumen o presión?
-El estímulo por aumento de osmolaridad es más sensible, ya que responde a variaciones de solo un 1% en la osmolaridad plasmática. En cambio, el estímulo por disminución de volumen o presión es menos sensible pero más potente cuando se activa, requiriendo una disminución del 5-10% del volumen para estimular la liberación de ADH.
¿Cómo afecta el alcohol a la liberación de ADH?
-El alcohol inhibe la producción y liberación de ADH, lo que reduce la reabsorción de agua en los riñones y puede llevar a deshidratación y resaca al día siguiente.
¿Cómo están relacionados la ADH y el centro de la sed?
-La ADH y el centro de la sed están estrechamente relacionados, ya que ambos responden a cambios en la osmolaridad plasmática. Un aumento en la osmolaridad estimula tanto la producción de ADH como el deseo de beber agua.
Outlines
🌟 Introducción a la Fisiología Renal
El vídeo comienza con una introducción a la clase de fisiología renal, presentando al profesor Eduardo Paiva. Se menciona que se hablará sobre la ADH (Antidiurética) y la sed, así como la retroalimentación y los receptores. Se hace un llamado a seguir las redes sociales del canal y se mencionan los temas que se abordarán en la clase, como la síntesis y liberación de ADH, el umbral para beber, la concentración y dilución de orina y cómo la ADH ayuda a generar una orina concentrada. También se discute la relación entre la ADH y la osmolaridad, y cómo la sed está estrechamente relacionada con la ADH y la osmolaridad.
💧 Producción y Liberación de ADH
Se explica que la ADH, también conocida como hormona antidiurética, vasopressina o arginina vasopresina, es esencial para regular la osmolaridad y la cantidad de orina producida. Se describe el proceso de liberación de la ADH desde el hipotálamo hasta la hipófisis posterior, y cómo los cambios en la osmolaridad plasmática y la presión sanguínea afectan esta liberación. Además, se destacan los estímulos que provocan la liberación de ADH, como el aumento de la osmolaridad plasmática, la disminución de la presión arterial y del volumen sanguíneo, y cómo ciertos fármacos y sustancias pueden influir en su producción.
🔍 Receptores y Efectos de la ADH
Se detalla la acción de la ADH en los receptores vasopresina V1 y V2, su efecto en la reabsorción renal de agua y urea, y cómo esto contribuye a la concentración de la orina. También se menciona la vasoespaso periférica causada por la ADH y se explica el mecanismo de acción de la ADH en el túbulo distal y colector de los riñones, incluyendo la interacción con los receptores V2 y cómo esto lleva a una mayor permeabilidad al agua.
💦 Control de la Sed y Liberación de ADH
Se discute cómo la sed, que es el deseo de beber líquidos, está relacionada con la liberación de ADH y cómo ambos responden a cambios en la osmolaridad plasmática. Se describen los estímulos que provocan la sed, como la sequedad de boca y la distensión gástrica, y cómo estos estímulos son similares a los que provocan la liberación de ADH. También se menciona la importancia de la sensibilidad del centro de la sed con la edad y cómo esto puede llevar a la deshidratación en personas mayores.
📚 Bibliografía y Recomendaciones Finales
Para finalizar, se recomienda la utilización del tratado de fisiología de Gaitán, edición número 14, y se hace un recordatorio de seguir al canal en Instagram. Se cierra el vídeo con un agradecimiento y un saludo cordial.
Mindmap
Keywords
💡Fisiología Renal
💡ADH (Hormona Antidiurética)
💡Osmolaridad
💡Receptores Hipotalámicos
💡Retroalimentación
💡Hipotálamo
💡Hipófisis
💡Concentración y Dilución de Orina
💡Receptores de Volumen y Presión
💡Angiotensina II
💡Sed
Highlights
La vasopresina (ADH) tiene efectos antidiuréticos, reduciendo la cantidad de orina y causando vasoconstricción en los vasos sanguíneos.
El aumento de la osmolaridad plasmática activa los receptores hipotalámicos, estimulando la liberación de ADH para reabsorber agua en los riñones.
La ADH se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, y se almacena en la hipófisis posterior.
El principal estímulo para la liberación de ADH es el aumento de la osmolaridad plasmática, seguido por la reducción del volumen y la presión arterial.
La vasopresina actúa en los receptores V2 de los riñones, facilitando la reabsorción de agua mediante acuaporinas en el túbulo distal y colector.
La ADH es inhibida por el alcohol, lo que explica la deshidratación y la resaca tras el consumo de bebidas alcohólicas.
El aumento de la osmolaridad plasmática también estimula el centro de la sed, que se activa para promover la ingesta de líquidos.
El umbral para beber agua se alcanza cuando la concentración de sodio en plasma aumenta en 2 miliequivalentes por litro por encima de lo normal.
La osmolaridad plasmática y la sed están estrechamente relacionadas; un aumento en la osmolaridad estimula tanto la liberación de ADH como el deseo de beber.
Los cambios en la presión arterial y el volumen sanguíneo afectan fuertemente la liberación de ADH, aunque se requiere una disminución del 5-10% para desencadenar este mecanismo.
La ADH aumenta la reabsorción de urea en los riñones, favoreciendo el mecanismo multiplicador de contracorriente y concentrando más la orina.
El órgano vasculoso de la lámina terminal y el órgano subfornical carecen de barrera hematoencefálica, permitiendo respuestas rápidas a cambios en la osmolaridad plasmática.
Los barorreceptores del arco aórtico, el seno carotídeo y las aurículas detectan cambios en la presión arterial, estimulando la liberación de ADH en respuesta a la hipovolemia.
El sistema de retroalimentación de la ADH y la sed asegura que pequeños cambios en la osmolaridad tengan efectos rápidos sobre el balance de agua en el cuerpo.
A medida que las personas envejecen, el centro de la sed se vuelve menos sensible, lo que puede llevar a una mayor tendencia a la deshidratación en los ancianos.
Transcripts
[Música]
sí
hola cómo están bienvenidos a la clase
de fisiología renal en el canal me dice
mi nombre es eduardo paiva y vamos a
hablar de la bh y la sed hablando de la
retroalimentación como receptor a dh y
de la sed no te olvides de seguirnos en
instagram y en facebook y suscribirte al
canal activando la campanita
tópicos que vamos a ver en esta clase
vamos a ver algunas generalidades vamos
a hablar de la sintaxis dade h estímulos
de liberación de h centro de la sed y
estímulos de la sed también hablaremos
del umbral para beber
en la clase de concentración y de
ilusión de orina vimos la importancia de
la aa dh para generar una orina
concentrada ahora vamos a ver su
producción liberación estímulos y
efectos que tiene la aa dh además de
hablar de la sed que tiene relación
estrecha con la bh y osmolaridad la ave
h también es llamada hormona
antidiurética a dh o hd también es
llamada arginina vasopresina a bp
vasopresina o argi pressing a estos
nombres son lo mismo si hablamos de
antidiurética hablamos de vasopresina y
esto se debe a sus defectos
antidiurética disminuyendo la cantidad
de diuresis y vasopresina generando una
vasoconstricción en el músculo liso
vascular y cuando hablemos de agua
también vamos a hablar de la osmolaridad
ya que a mayor agua en un líquido no a
mayor agua pura sin solutos menor la
osmolaridad y a menor agua pura mayor la
osmolaridad fíjense aquí tenemos dos
personas una
falta de agua y otra con exceso de agua
la que tiene falta de agua sufrirá un
aumento en la osmolaridad de su plasma
haciendo que se estimulen los receptores
hipotalámicas que veremos más adelante
causando una mayor síntesis y producción
de gh produciendo así una mayor
absorción de agua por los riñones
generando una orina concentrada también
llamada hiperosmolar la persona con
exceso de agua pasa lo contrario
generando una orina diluida
y post molar estos mecanismos lo vimos
en la clase de concentración y dilución
de orina vimos también que la dh es
quien controla la osmolaridad de la
orina y tiene un efecto muy grande en el
sistema contracorriente para la
concentración de orina veamos como
ocurre la liberación de dh ya que
tenemos un encéfalo en el encéfalo
tenemos el hipotálamo la hipófisis y
vamos a darle un zoom y aquí tenemos el
hipotálamo y la hipófisis y en el
hipotálamo existen dos tipos de neuronas
neuronas grandes también llamadas
neuronas magnos celulares que son el
núcleo supra óptico y para ventricular
estos núcleos tienen extensiones de axón
y cas que se dirigen hacia el lóbulo
posterior de la hipófisis o neuro
hipófisis en el hipotálamo también en
este hipotálamo existe una zona
secundaria encargada de controlar la
osmolaridad plasmática en la parte más
alta tenemos al órgano sub fornicar y el
órgano basculó so de la lámina terminal
en la parte más inferior y entre estos
dos órganos o sea entre el sub formen
kalivas culos o de la lámina terminal
existe una zona una zona llamada núcleo
pre óptico mediano ahora qué pasa el
órgano sub fornicar y báculos o de la
lámina terminal tienen los mismos
receptores estos son los mismos
receptores que captan esa disminución o
aumento de la osmolaridad ya que posee
una vasculatura que carece de la típica
barrera hematoencefálica recordando que
esta barrera impide la difusión de la
mayoría de los iones desde la sangre
hacia el tejido encefálico dando un
efecto protector y como carece de
barrera hematoencefálica los receptores
o sea los más receptores responden
rápidamente a los cambios de la
osmolaridad del líquido extracelular y a
su vez del plasma activándose así cuando
aumenta la osmolaridad plasmática e
inhibiendo se cuando baje la osmolaridad
plasmática
y aquí tenemos otra imagen que nos
muestra los núcleos para ventricular y
supra óptico son grupos neuronales
grandes por eso se llaman magnos solares
y estuve se están conectados al órgano
basculó xo de la lámina terminal y al
órgano su fornicar son estos que
contienen los mismos receptores un
detalle importante es que estos núcleos
para ventriculares supra óptico también
reciben referencia de los varios
receptores del arco aórtico xenón
carotídeo y aurículas del corazón
especial la aurícula izquierda estos
estímulos que van a detectar la
disminución del volumen y presión van a
llegar hacia los núcleos a través del
núcleo del tracto solitario ahora veamos
cómo se libera la idea tenemos del
hipotálamo en la hipófisis o glándula
pituitaria hipófisis anterior oa de la
hipófisis hipófisis posterior el núcleo
supra óptico sintetiza cinco sextas
partes del área y él para ventricular
sintetiza una sexta parte del área
tenemos al órgano basculó xo de la
lámina terminal y sub fornican ambos
núcleos con tienen conexiones axón y cas
que van hacia la hipófisis posterior la
aa dh se sintetiza o fabrica en el
hipotálamo en los núcleos para
ventricular y supra óptico se transporta
y almacena a la hipófisis posterior por
medio de una proteína transportadora
llamada neuro oficina no se transporta y
queda almacenada cuando hay un aumento
de la osmolaridad plasmática se activan
los mismos receptores ya que captan
cambios de la osmolaridad activan a los
núcleos para ventricular y supra óptico
esto aumenta la producción de a dh y
además estimula la liberación de la dh
almacenada en la hipófisis posterior eso
gracias a la activación de canales de
calcio del calcio entra y hace que la
vesícula que contiene la dh se funcione
con la membrana y se libere a la sangre
por medio de exostosis ésta dh va a los
riñones y hace que se reabsorba agua
por eso su nombre antidiurética además
del aumento de la osmolaridad la
disminución de la presión o disminución
del volumen sanguíneo activan los varios
receptores aórticos carlotti llos y
auriculares estimulando así la
liberación de dh no mediado por el
núcleo del tracto solitario no que es la
vía entonces cuáles son los estímulos
para que se libere a dh el aumento de
las modalidad plasmática principalmente
la reducción de la presión arterial y
del volumen sanguíneo esto gracias a los
receptores que están en la aurícula
izquierda y vasos pulmonares también
receptores no varios receptores que se
encuentran en el seno carotídeo y arco
aórtico también recordando que toda
disminución de volumen presión lleva a
una hipoperfusión renal lo que estimula
la liberación de renina angiotensina y
ésta angiotensina se convierte en
intencionados la angiotensina 2 también
estimula la liberación de adeac
tanto la liberación de la bh como el
estímulo de la sed son estimuladas
principalmente por cambios de la
osmolaridad plasmática el aumento de la
osmolaridad plasmática hace que las
células más receptoras se deshidraten
por ósmosis y ya que la ósmosis es el
paso de agua desde un medio de menor
concentración a uno de mayor
concentración esta deshidratación de los
dos más receptores estimula la
producción y liberación de adeac
además de estimular la sep por el
contrario una disminución de la
osmolaridad ejerce un efecto de edema en
los receptores se hinchan por ósmosis
también haciendo que se inhiba la
producción y liberación de a dh además
de inhibir la sed
fíjense un cuadro de gastón y aquí
tenemos los estímulos de la dh y
recordemos que el estímulo principal es
el aumento de la osmolaridad plasmática
que a su vez está dada por la
concentración de sodio o una disminución
también de volumen sanguíneo o de
presión arterial la angiotensina 2
también estimula la liberación de dh y
otras situaciones como la hipoxia
náuseas fármacos como la morfina
nicotina y ciclofosfamida ahora los que
reducen la producción y liberación de la
dh es principalmente la disminución de
la osmolaridad pero también el aumento
del volumen sanguíneo aumento de la
presión arterial disminución de la
angiotensina 2 y algunas sustancias como
el alcohol que bebemos socialmente
fármacos como la clonidina un
antihipertensivo central y el
haloperidol un antipsicótico bloqueante
de dopamina pero el principal estímulo
para la liberación de la dh es la
osmolaridad plasmática variaciones de
tan sólo 1 por ciento de las modalidad
plasmática modifican la secreción de
y fíjense aquí tenemos una imagen que
nos muestra como el aumento de la
osmolaridad difiere de la disminución de
volumen y presión el aumento de la
osmolaridad es más sensible ya que
responde a cambios de tan solo 1 por
ciento de la osmolaridad plasmática y
tiene una potencia leve a una potencia
media en cambio una disminución de
volumen y presión no es tan sensible ya
que tiene que disminuir se del 5 al 10
por ciento del volumen total para que
recién se estimule la secreción de dh
por este mecanismo pero cuando se
estimula es mucho más potente su efecto
como vemos en la imagen la disminución
de volumen y presión no es no es tan
sensible pero al momento que se estimula
tiene una alta potencia en el efecto de
liberación de adeac
tenemos algunos receptores de
vasopresina o a dh los receptores de uno
que se localizan en vasos sanguíneos
plaquetas e hígado no tienen efectos de
vasoconstricción en los vasos además de
favorecer algunas funciones planetarias
y favorecer la producción de glucosa en
el hígado
tenemos también los receptores d2 que
son los principales y más estudiados que
se localizan en el túbulo distal y
colector de los riñones haciendo que se
reabsorba más agua no tenemos los
receptores de f3 ubicados en el sistema
nervioso central teniendo efectos de
neuromodulación liberación de aceite h
en respuesta al estrés y también otros
receptores de oxitocina y purín heridos
de hecho los receptores de oxitocina
también responden a la hormona
antidiurética pero estos son los
principales efectos fíjense tenemos el
aumento de la reabsorción renal de agua
el aumento de la reabsorción renal de
urea como vimos en la clase de
concentración y dilución de orina
también estimula el con transporte de
sodio 2 cloruro potasio
haciendo que la orina se concentre aún
más favoreciendo el efecto multiplicador
de contracorriente y también la
vasoconstricción periférica
ahora veamos cómo actúa la dh en el
túbulo distal y colector de los riñones
en la membrana basolateral tenemos acup
orina de tipo 3 y tipo 4 éstas
acuaporinas no son reguladas por la dh
simplemente están ahí pero tenemos los
receptores d2 en la membrana vaso
lateral y cuando se secreta dh la dh
llega al riñón según el receptor fue 2 y
al unirse para activarla adenilato
ciclasa y veamos como ocurre y vamos a
darle un zoom y aquí tenemos el receptor
de 2 que se une no la dh se une a ella y
al unirse la subunidad alfa de la
proteína que activa la adenilato ciclasa
laden y lazo ciclasa transformé la atp
en mp cíclico siendo este amepe cíclico
el segundo mensajero
el aumento de amt cíclico activa la
proteína zap esta proteína sin asa
va a tener dos funciones fíjense aquí
está la protein senasa la primer función
es estimular la síntesis o producción de
aco purinas
en el núcleo y la segunda es hacer que
las colinas preformadas que están en el
citoplasma en forma de vesículas sean
transportadas hacia la membrana apical o
luminal no son las accu purinas de tipo
2 y esto va a aumentar la permeabilidad
al agua en el túbulo contorneado distal
y colector haciendo que se reabsorba más
agua
resumen que tenemos que saber de la aa
dh tenemos que saber que se produce en
el hipotálamo se almacena y libera en la
neuro hipófisis o hipótesis posterior
tenemos que saber que el lugar de acción
o sea su sitio de acción es en el túbulo
distal y túbulo colector esos los
receptores d2
también tenemos la acción de los de 1
ib3 vasoconstricción aquí tenemos los
efectos reabsorber agua y favoreciendo
al mecanismo de contracorriente
concentrando a la orina y generando una
vasoconstricción cuáles son los
estímulos para su producción
principalmente el aumento de los molar y
that plasmática muy sensible pero
también la disminución de la bohemia y
presión recordando que se necesita
bastantes cambios grandes de la bulimia
y presión para que se libere y estimule
aunque este símbolo es mucho más potente
que éste también angiotensina 2 estimula
su producción el alcohol que bebemos
socialmente va a inhibir la producción
de gh directo del hipotálamo es muy
importante que cuando bebamos
socialmente
y tratemos ya que el alcohol inhibe la
dh y al inhibir la dh
no vamos a absorber agua y al no
reabsorber agua lo vamos a orinar
causando así al otro día una grave
resaca hangover y deshidratación muy
importante ojo ahora que es la sed la
sed es el deseo de beber líquido un
deseo voluntario y el centro de la sed
también se relaciona con el centro de la
idea de la liberación de la derecha en
este órgano subtropical y báculos o de
la lámina terminal principalmente en el
órgano báculos o de la lámina terminal
también el centro de la sed funciona por
medio de osm o receptores o sea son los
mismos receptores que se estimulan van a
causar el estímulo de la sed van a
causarnos sed de tal forma que lo hace
al estimular la producción de secreción
de dh
y aquí tenemos una imagen o un cuadro de
gaitán donde vemos los principales
estímulos de la fed y fíjense que los
estímulos de la sed comparten lo mismo
prácticamente que los de la liberación
de dh tenemos un aumento de la
osmolaridad plasmática disminución del
volumen sanguíneo disminución de presión
arterial aumento de algete en senado lo
mismo que varia que la sed también es
estimulado por la sequedad de boca y lo
contrario se inhibe con una distensión
gástrica entonces tenemos estímulos
digestivos y faríngeos muy importante
esto es porque al momento que bebemos y
hidratamos nuestra boca y nuestro
esófago vamos a calmar esa sed y se
inhibe la sed cuando tomamos agua sabes
los primeros segundos y eso no significa
que cambie la se regule se restaure la
osmolaridad plasmática ya que la
osmolaridad plasmática cuando estamos
por ejemplo deshidratados aumento de los
molar y that va a regular los al momento
que bebemos agua va a tardar de 30 a 60
minutos para para regularse entonces
esto
porque al hidratarnos al hidratar
nuestra boca vamos a calmar esa sed
porque de lo contrario seguiríamos
bebiendo bebiendo bebiendo pudiendo
causarnos una hiper hidratación o una
hiponatremia una hiponatremia de ilusión
al por líquida entonces es importante
que sepamos esto
a mayor edad menor sensibilidad de este
centro de láser y es por eso que las
personas de la tercera edad tienen una
tendencia a la deshidratación ya que
este centro se encuentra digamos así
medio inhibido o sea menos sensible
cuando la concentración de sodio aumenta
dos mil equivalentes por litro por
encima de lo normal se activa el
mecanismo de la sep a esto se denomina
umbral para beber entonces este es el
umbral para beber tan solo 2 mili
equivalentes por litro
el aa dh y la sed van de la mano y eso
es muy importante fíjense a una persona
que tuvo una ingestión de sodio
ingestión digamos así grande de sodio
cuando está normal en la persona normal
va a tener pequeños cambios en la
concentración sodio de sodio en la
concentración plasmática tiene una
ingesta y va a tener pocas variaciones
en cambio cuando se bloquea este este
sistema de retroalimentación a dh y de
la sed cuando son bloqueados fíjense
cómo varía la concentración plasmática
de sodio y eso es importante porque
cuando está funcionando a nuestro
sistema de dh correctamente y nosotros
ingerimos sal ingerimos sodio eso va a
estimular directamente obviamente el
centro de la sed pero también la dh y
está a dh mismo que nosotros no queramos
o no tengamos agua la dh va a actuar a
nivel del riñón reabsorbiendo agua y eso
va a normalizar nuestra osmolaridad no
plasmática la concentración plasmática
de sodio ya que
relativa a la concentración de agua por
entonces muy importante tanto la de h
como la sed para regular nuestra
osmolaridad
y aquí tenemos una imagen que nos
muestra fíjense el aumento de las
modalidades va a estimular el centro de
la sed o la arginina vasopresina que es
la dh entonces fíjense aumenta la
osmolaridad se estimula no núcleo para
ventriculares supra óptico tenemos
también que este esta área va a actuar
en los riñones como vimos disminuyendo
la expresión de agua o sea aumentando la
reabsorción y fíjense hay una
retroalimentación
también tenemos la disminución de
volumen y de presión en el seno
carotídeo también tenemos arco aórtico
también esta disminución de volumen va a
llevar a un estímulo del aparato y
obstáculo medular no por las células sus
telómeros lares para liberar renina la
angiotensina 2 también estimula el
centro de la sed también estimula la
producción de gh entonces fíjense cómo
funciona más o menos toda esa
retroalimentación recordando que son
cambios pequeños de la osmolaridad
estimulan la sed y la aa dh
cambios grandes del volumen y presión
van a afectar a la de h y de láser
obviamente esto este efecto es mucho más
potente pero menos sensible
y fíjense aquí tenemos el cuadro
comparativo de gaitán fíjense que
quienes estimulan la sed casi son los
mismos que estimulan la dh
por eso son paralelos recordando que la
sed también tiene un estímulo aparte que
es la sequedad de la boca y la
distensión gástrica no sequedad de la
boca y el esófago y la distensión
gástrica reduce la sed esto es
importante porque varía de la dh y
también estos fármacos no por bien
aunque existen otros fármacos pero estos
son los principales efectos recordando
el aumento de los molares estimula la
sed y la dh y la disminución de la
osmolaridad inhibe las de la sed y la dh
esto son pequeñas variaciones son muy
sensibles pero la disminución de volumen
y presión van a estimular muy
fuertemente la sed y la dh pero se
requieren más dos asuntos se requieren
más no se requiere una pérdida mayor de
volumen y presión para que recién se
estimule aunque si se estimula ese
efecto es mucho más potente
de bibliografía utilice el tratado de
fisiología gaitán
edición número 14 también botón y
constanzó no te olvides de seguirnos en
muchas gracias te mando un abrazo
[Música]
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