Cascada de Coagulación

Raúl Botetano

9 May 201704:32

Summary

TLDREl video explica el proceso de hemostasia, el cual se activa cuando los vasos sanguíneos y capilares son dañados. Primero, ocurre vasoconstricción para reducir la pérdida de sangre. Luego, las plaquetas cambian de forma y se adhieren al sitio dañado, formando un tapón sólido. Se activa la coagulación mediante una serie de factores que llevan a la conversión de fibrinógeno en fibrina, formando un coágulo estable. También se menciona cómo la aspirina inhibe la formación de trombos y cómo la heparina previene la coagulación inactivando ciertos factores.

Takeaways

💉 El daño a los vasos sanguíneos activa tres mecanismos básicos para detener el sangrado, conocido como hemostasia.
🔄 La vasoconstricción es la primera respuesta, que reduce la pérdida de sangre inmediatamente después del daño.
🩸 El colágeno expuesto y el factor de von Willebrand hacen que las plaquetas cambien de forma y se adhieran al sitio dañado.
🚀 Las plaquetas liberan gránulos que contienen serotonina y ATP, promoviendo la agregación plaquetaria y mayor vasoconstricción.
🔗 La retroalimentación positiva entre las plaquetas refuerza el trombo para formar un tapón sólido.
🧬 El siguiente mecanismo es la coagulación, donde el tejido dañado libera el factor tisular que, junto con calcio, activa el factor VII, iniciando la vía extrínseca.
💥 Los factores VII y IX activan una cascada de reacciones que finalmente activan el factor X.
🧪 El factor X permite la activación de la protrombina, que luego se convierte en trombina, convirtiendo el fibrinógeno en fibrina.
🕸️ La fibrina forma una red estable de fibras, atrapando eritrocitos y formando un coágulo sanguíneo.
💊 La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 al bloquear la ciclooxigenasa, y la heparina junto con la antitrombina inhiben factores clave para evitar la coagulación.

Q & A

¿Qué ocurre inmediatamente después de que un vaso sanguíneo es dañado?
-Inmediatamente después del daño al vaso sanguíneo, se produce vasoconstricción para disminuir la pérdida de sangre.
¿Qué papel juega el colágeno expuesto en la hemostasia?
-El colágeno expuesto, junto con el factor de von Willebrand, hace que las plaquetas cambien de forma y se adhieran al sitio del daño.
¿Qué liberan las plaquetas durante el proceso de desgranulación?
-Las plaquetas liberan gránulos que contienen serotonina (un vasoconstrictor), ATP y tromboxano A2.
¿Cómo promueven el ATP y el tromboxano A2 la formación del trombo?
-El ATP y el tromboxano A2 promueven la adhesión de más plaquetas y la agregación plaquetaria, formando un sólido tapón en el sitio del daño.
¿Qué es el mecanismo extrínseco en la coagulación?
-El mecanismo extrínseco se inicia cuando el tejido dañado libera el factor 3 (tromboplastina) que, junto con los iones de calcio, activa el factor 7.
¿Qué factores inician el mecanismo intrínseco de la coagulación?
-El mecanismo intrínseco comienza cuando el factor 12 activa al factor 11, que luego activa al factor 9. El factor 9, junto con el factor 8, inicia el mecanismo intrínseco.
¿Cuál es el papel del factor 10 en la cascada de coagulación?
-El factor 10, una vez activado, permite que los factores 3, 5, calcio y otros factores activen la protrombina en trombina.
¿Cómo se forma el coágulo de fibrina?
-La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, que forma una red laxa. Luego, el factor 13 estabiliza la fibrina formando enlaces covalentes, atrapando eritrocitos y formando el coágulo.
¿Cómo actúa la aspirina en la coagulación?
-La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 al acetilar de manera irreversible la ciclooxigenasa, lo que impide la liberación de gránulos y la agregación plaquetaria.
¿Cómo inhibe la heparina la coagulación?
-La heparina se une a la antitrombina, formando un complejo que inactiva varios factores de coagulación (factores 7, 9, 10) e inhibe la coagulación.