HIPERURICEMIAS Y GOTA VIRTUAL
Summary
TLDRLa gota es una enfermedad metabólica relacionada con el catabolismo de las purinas, como la adenina y guanina, que provoca acumulación de ácido úrico en el cuerpo. Esto puede derivar en la formación de cristales en las articulaciones, causando inflamación y dolor. El tratamiento incluye modificaciones en la dieta para reducir la ingesta de alimentos ricos en purinas, como carnes rojas y vísceras, y el uso de medicamentos como el alopurinol. Además, la secreción de ácido úrico sigue un ritmo circadiano, lo que afecta la administración de tratamientos.
Takeaways
- 💧 La gota es una enfermedad metabólica relacionada con el catabolismo de las bases púricas adenina y guanina, resultando en la acumulación de cristales de ácido úrico.
- 🔬 El ácido úrico tiene un comportamiento bioquímico que depende del pH del medio, formando cristales en medios ácidos que pueden provocar gota.
- 🧪 La principal fuente de ácido úrico proviene del catabolismo de las purinas en los ácidos nucleicos, tanto de fuentes endógenas como de la dieta.
- 🧂 Aproximadamente dos tercios del ácido úrico se eliminan a través del riñón, y el resto se excreta por el intestino.
- 🍖 Alimentos ricos en purinas, como las vísceras, carnes rojas y ciertos mariscos, pueden aumentar la concentración de ácido úrico y deben evitarse en pacientes con gota.
- 🍎 Los alimentos recomendados para personas con gota incluyen frutas frescas, arroz integral, lácteos y vegetales sin purinas.
- 🧬 La formación de ácido úrico implica la degradación de los nucleótidos AMP y GMP, que convergen en la producción de hipoxantina, xantina y finalmente ácido úrico.
- 📊 Los niveles normales de uricemia varían entre hombres y mujeres, y las fluctuaciones diarias pueden seguir un ritmo circadiano, con picos durante la noche.
- 🧴 Los cristales de urato monosódico tienden a formarse en articulaciones con circulación terminal, como el primer metatarso, causando inflamación y dolor.
- 💊 El tratamiento de la gota incluye antiinflamatorios, la medición de la uricemia en 24 horas, y la administración de alopurinol o agentes uricosúricos, dependiendo si el paciente es hiperproductor o hipoexcretor de ácido úrico.
Q & A
¿Qué es la gota y cómo se relaciona con el ácido úrico?
-La gota es una enfermedad metabólica que se relaciona con el catabolismo de las bases púricas, como la adenina y guanina, que forman ácido úrico. La acumulación de cristales de ácido úrico en las articulaciones genera la enfermedad.
¿Cómo afecta el pH del medio al comportamiento del ácido úrico?
-El ácido úrico tiene un comportamiento bioquímico que varía según el pH. En medios con pH menor al 5.75, el ácido úrico se encuentra en forma más insoluble y forma cristales. En pH superiores, predomina la forma de urato monosódico, que es más soluble.
¿Cuál es la función de la dieta en la prevención de la gota?
-Modificaciones en la dieta pueden prevenir y aliviar los síntomas de la gota. Evitar alimentos ricos en purinas, como vísceras y carnes procesadas, y optar por alimentos bajos en purinas, como frutas frescas, arroz y lácteos, es fundamental.
¿Qué alimentos contienen las mayores concentraciones de purinas?
-Alimentos como la molleja, el riñón, chorizo, morcilla, sardinas, hígado vacuno y anchoas son ricos en purinas, y su consumo debería limitarse en personas con gota.
¿Cómo se excreta el ácido úrico en el cuerpo humano?
-Dos terceras partes del ácido úrico se eliminan por los riñones, mientras que el resto se excreta a través del intestino.
¿Cuáles son las formas clínicas principales de la hiperuricemia?
-Las formas clínicas incluyen la hiperuricemia sintomática, la artritis gotosa aguda, la gota crónica con formación de tofos, y el compromiso renal que puede llevar a litiasis o insuficiencia renal.
¿Qué factores pueden agravar la precipitación de cristales de ácido úrico?
-Factores como una baja temperatura en las articulaciones, un pH bajo y una hiperuricemia prolongada pueden favorecer la precipitación de cristales de ácido úrico, causando inflamación y dolor.
¿Cómo se diagnostica la gota de forma definitiva?
-El diagnóstico definitivo se realiza al observar cristales de urato monosódico en forma de aguja con birrefringencia negativa bajo luz polarizada en el líquido sinovial de las articulaciones afectadas.
¿Qué es la curva de uricemia y cómo se utiliza clínicamente?
-La curva de uricemia mide las concentraciones de ácido úrico en diferentes momentos del día. Se utiliza tanto para diagnóstico, detectando hiperuricemias nocturnas, como para ajustar tratamientos de acuerdo al perfil uricémico del paciente.
¿Cuál es el tratamiento para la gota en pacientes hiperuricémicos?
-El tratamiento incluye el uso de antiinflamatorios para el dolor, ajustar la dieta para reducir la ingesta de purinas, y, en casos más graves, medicamentos como el alopurinol, que inhibe la producción de ácido úrico.
Outlines
🧬 Metabolismo del ácido úrico y la gota
El ácido úrico es un subproducto del catabolismo de purinas como la adenina y guanina. Su acumulación puede generar la enfermedad de la gota debido a la formación de cristales en función del pH del medio. La dieta juega un papel crucial en la prevención y alivio de la enfermedad, ya que ciertos alimentos ricos en purinas, como las carnes rojas y los mariscos, aumentan su concentración en sangre. La mayor parte del ácido úrico es excretada por los riñones, mientras que una porción menor lo es por el intestino.
🍖 Alimentos ricos y bajos en purinas
Algunos alimentos tienen altas concentraciones de purinas, como el chorizo, la morcilla y el hígado, mientras que las frutas frescas, el arroz integral y los lácteos son recomendados para pacientes con gota debido a su bajo contenido de purinas. Se sugiere un enfoque dietético cuidadoso en el manejo de la enfermedad para evitar el empeoramiento de los síntomas.
🧪 Formación de ácido úrico desde nucleótidos
Los nucleótidos, como el AMP y el GMP, se degradan para formar ácido úrico a través de varios pasos enzimáticos. La adenina y guanina, los precursores principales, sufren transformaciones para generar hipoxantina y xantina, que luego se convierten en ácido úrico. Este proceso ilustra la conexión entre el metabolismo de nucleótidos y la gota.
🩺 Niveles normales de uricemia y solubilidad del ácido úrico
Los niveles normales de ácido úrico varían entre 3.5 a 7 mg/dL en hombres y 3 a 6 mg/dL en mujeres. La solubilidad del ácido úrico depende del pH, siendo menos soluble en medios ácidos (pH < 5.75) donde puede formar cristales que causan gota. Además, el ácido úrico tiene un ritmo circadiano que afecta su concentración en sangre, con picos que ocurren durante la noche, lo que puede desencadenar ataques agudos de gota.
💊 Manejo de la uricemia y el tratamiento con alopurinol
El manejo adecuado de la uricemia incluye la monitorización de los niveles durante el día para ajustar el tratamiento farmacológico, como el uso de alopurinol, que inhibe la producción de ácido úrico. La correcta interpretación de los niveles de uricemia es clave para evitar errores en el diagnóstico y tratamiento.
🧬 Mecanismos renales de excreción del ácido úrico
El ácido úrico es filtrado a nivel renal y reabsorbido o secretado en diferentes puntos del sistema tubular. Factores como el uso de diuréticos o la presencia de cuerpos cetónicos pueden afectar este proceso y provocar hiperuricemia, contribuyendo al desarrollo de la gota.
🩻 Manifestaciones clínicas y diagnóstico de la gota
La gota puede manifestarse como hiperuricemia asintomática, artritis aguda o crónica, o nefrolitiasis. El diagnóstico definitivo se logra mediante la identificación de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial. La incidencia de gota aumenta con niveles más altos de uricemia.
⚕️ Clasificación y causas de la hiperuricemia
La gota puede clasificarse como primaria o secundaria. La primaria está relacionada con alteraciones genéticas o idiopáticas, mientras que la secundaria ocurre como consecuencia de otras enfermedades o tratamientos. Las causas metabólicas y renales son los principales mecanismos que llevan a la hiperuricemia.
🧬 Patogenia de la gota y formación de cristales
La gota se produce cuando la solubilidad del ácido úrico es superada, lo que provoca la precipitación de cristales de urato en las articulaciones, desencadenando una inflamación aguda. Estos cristales activan los leucocitos, que liberan enzimas lisosomales, intensificando la respuesta inflamatoria.
🔬 Diagnóstico y objetivos terapéuticos
El diagnóstico de gota incluye estudios complementarios como la determinación de uricemia y análisis del líquido sinovial. El tratamiento se centra en el alivio del dolor con antiinflamatorios, la evaluación del tipo de hiperuricemia, y medidas para reducir la producción o aumentar la excreción de ácido úrico.
Mindmap
Keywords
💡Ácido úrico
💡Purinas
💡Gota
💡Cristales de urato monosódico
💡Hiperuricemia
💡Fisiopatología de la gota
💡Alopurinol
💡Uricemia
💡Curva de uricemia
💡Dieta baja en purinas
Highlights
La gota es una enfermedad metabólica relacionada con el catabolismo de las bases púricas adenina y guanina, lo que genera ácido úrico.
El ácido úrico tiene un comportamiento bioquímico dependiente del pH, y puede provocar la acumulación de cristales, desencadenando la gota.
Una modificación en la dieta puede prevenir o aliviar los síntomas de la gota, lo que es clave para su tratamiento.
En el hombre, el ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas provenientes tanto de fuentes endógenas (ácidos nucleicos tisulares) como exógenas (dieta).
Dos tercios del ácido úrico se eliminan por los riñones y el resto por el intestino, destacando la importancia del metabolismo renal.
Alimentos ricos en purinas como las vísceras (mollejas, riñón, hígado) y ciertos embutidos están relacionados con un mayor riesgo de gota.
Alimentos libres de purinas, como frutas frescas, lácteos, huevos y cereales, son recomendados para pacientes con gota.
La conversión de nucleótidos de adenina (AMP) y guanina (GMP) en ácido úrico ilustra cómo se produce su acumulación en el cuerpo.
La uricemia normal en hombres oscila entre 3.5 y 7 mg/dL y en mujeres entre 3 y 6 mg/dL.
El límite de solubilidad del ácido úrico es de 6.8 mg/dL, superado el cual comienza a precipitarse, formando cristales.
Los ataques de gota suelen ocurrir durante la noche, cuando la uricemia alcanza su pico debido a la posición en decúbito y la menor temperatura articular.
El alopurinol es un inhibidor de la xantina oxidasa que se utiliza para controlar los niveles de ácido úrico, adaptando su dosificación según la curva de uricemia.
La gota puede ser primaria (con o sin base genética) o secundaria, provocada por otras enfermedades o medicaciones.
Los cristales de urato monosódico en las articulaciones provocan inflamación y dolor, afectando frecuentemente el primer metatarso del pie.
El diagnóstico de gota se confirma mediante la presencia de cristales de urato monosódico birrefringentes negativos en el líquido sinovial.
Transcripts
la gota es una enfermedad metabólica que
tiene relación con el catabolismo de las
bases públicas adenina y guanina su
incidencia como así también sus
mecanismos de producción tienen que ver
con alteraciones bioquímicas muy
selectivas en la vía de la formación del
ácido úrico
asimismo el ácido úrico tiene un
comportamiento bioquímico muy particular
según el ph del medio en el cual se
encuentre dicho ácido úrico puede
generar una enfermedad por acumulación
de cristales que es lo que se conoce con
el nombre de gota y también uno puede
interpretar como a partir de sencillas
modificaciones en la dieta podemos
llegar a prevenir incluso hasta aliviar
los síntomas de la enfermedad ese es el
desafío que analizaremos en esta
colección de power points
en el hombre el ácido úrico es el
producto final del catabolismo de las
purinas de los ácidos nucleicos
tisulares es la fuente endógena y de los
productos ingeridos en la dieta que
contienen purinas es la fuente exógena
su concentración en el suero y su tasa
de recambio diario son influidas por el
contenido de purinas de la dieta del
total de ácido úrico que se excreta
diariamente dos terceras partes son
eliminadas por el riñón y el resto por
el intestino los nucleótidos tienen un
activo metabolismo a nivel del organismo
humano por un lado tenemos los
nucleótidos que vienen de la síntesis de
nuevo a partir de precursores de bajo
peso molecular con gasto de energía
química por el otro lado tenemos las
bases recuperadas que generalmente son
bases pre formadas que sin gasto de
energía pueden recuperar y pueden
generar los nucleótidos tenemos el
aporte de la dieta y fíjense ustedes que
los nucleótidos van a ser degradados a
núcleos y dos los nucleósidos van a
liberar sus bases públicas y estas bases
públicas van a dar origen al urato o
ácido úrico las dos terceras partes de
las cuales se va a eliminar a través de
la orina como habíamos dicho y una
tercera parte a través del intestino
este es el ranking con los alimentos con
mayor concentración de purinas fíjense
que por cada 100 gramos de alimento
vamos a ver distintos miligramos de
bases públicas la molleja el riñón el
chorizo la morcilla de los chinchulines
la parte más rica del asado son
justamente los alimentos que poseen
mayor cantidad de purinas después
tenemos las sardinas el hígado vacuno
las anchoas la carne vacuna y la carne
de cerdo el pollo el jamón crudo y el
jamón cocido son los alimentos que
poseen mayor contenido de bases públicas
por su lado los alimentos libres de
purinas son
recomendados en todos aquellos pacientes
que padezcan gota por ejemplo todas las
frutas frescas y sus jugos el arroz
integral el cause y la calabaza los
copos de maíz la crema la harina de
trigo la harina de maíz el huevo la
leche manteca quesos pepino perejil
sémola yogures son algunos de los
alimentos que se pueden recomendar a
pacientes con ataques de gota
los nucleótidos de bases públicas son el
mp y el gmp el mp por ejemplo por acción
de una nucleótido se transforma en
adenosina la cual por una adenosina
deaminasa
genera y nothing a
posteriormente la misma por una
fosforilada va generar hipoxantina y la
hipoxantina por la santín oxidada genera
la santina la cual nuevamente por la
misma enzima se transformará finalmente
en ácido úrico de la misma manera el gmp
por una núcleo tidad se transforma en
guano zinc a la guanosina pierde ribosa
1 fosfato por acción de la fosforilación
transformándose en guanina y la guanina
al ser hidrolizada va a generar santina
directamente la cual por la misma
santino oxidada forma el ácido úrico
fíjense como convergen los caminos
metabólicos tanto de la mp como del gmp
para la formación del ácido úrico
esta es la fórmula del ácido úrico en la
cual ustedes pueden recordar el origen
de los distintos átomos en la estructura
de purina por ejemplo el nitrógeno de la
posición 1 viene del apartado el carbono
2 del tetra hidro folato el 3 de la
glutamina y el 4 el 5 y el 7 del
aminoácido glicina el 6 del anhídrido
carbónico el 8 del tetra hidro folato y
finalmente el 9 también de la glutamina
la uricemia normal oscila en el hombre
entre 3.5 a 7 miligramos por decilitro
lo que equivale a 240
480.000 y moles por litro y en la mujer
de 3 a 6 miligramos por decilitro lo que
equivale a 150 360.000 y moles por litro
la expresión normal de ácido úrico por
la orina no debe superar los
750.000 por día las características
bioquímicas más salientes del ácido
úrico tienen que ver con que tiene un
pec ácido de
5.75 sus dos formas iónicas son el ácido
úrico y el hurto monosódico vamos a ver
enseguida que este límite de solubilidad
es muy estrecho es de 6.8 miligramos por
decilitro el ácido úrico tiene una
secreción circadiana que permite
establecer lo que se llama la curva de
uricemia la precipitación del ácido
úrico se hace según la temperatura de la
cavidad articular
cuanto más terminal es la circulación
mayor probabilidades de precipitación
tiene el ácido úrico y finalmente vamos
a analizar cuáles son los mecanismos de
expresión renal del mismo
el pk de 5.75 significa que por debajo
de ese p h va a predominar la forma de
ácido úrico que es una forma más
insoluble capaz de formar cristales en
la orina y esos cristales llevan a la
formación a su vez de cálculos con un ph
por arriba de 5.75 como es el ph de la
sangre vamos a encontrarnos con la forma
de urato monosódico
que es menos precipitable y es una forma
mucho más soluble de ácido úrico si el
ph del medio es inferior al pk del ácido
úrico predominará la forma de ácido
úrico propiamente dicha que como dijimos
es poco soluble y precipita con
facilidad aquello que ocurre a nivel de
la orina donde predomina la forma de
ácido úrico
por su parte si el ph del medio superior
al pk del ácido úrico predomina era la
forma de urato monosódico que es más
soluble y precipita superando recién su
límite de solubilidad 10 de 6.8
miligramos por decilitro como habíamos
dicho quiere decir que a un ph de 740
predomina la forma de urato monosódico
el comportamiento del ácido úrico
durante las 24 horas sigue un ritmo
circadiano que puede estudiarse mediante
el trazado de la curva de ureña en ella
se comparan las curvas de un paciente a
las 6 12 18 y 24 horas del día
si trazamos en un par de ejes
cartesianos en el eje de las abscisas
las horas del día 6 12 18 24 y en el eje
de las ordenadas la concentración de
ácido úrico miligramos por decilitro
podremos apreciar que en un paciente
normal
prácticamente no hay modificaciones en
las concentraciones de ácido úrico a lo
largo del día más que una curva
realmente parece una recta en cambio en
los pacientes con gota van a ver ustedes
que el ácido úrico amanece generalmente
en valores normales y a medida que va
pasando el día van aumentando hasta
alcanzar un pico durante la noche que es
el momento en que se desencadena
generalmente la crisis aguda de gota
articular
ello ocurre a que durante la noche la
posición en decúbito dorsal
favorece un aumento del filtrado
glomerular lo que lleva a un ascenso muy
sutil de la uricemia esta elevación se
exagera en el paciente gozoso por eso es
que la mayoría de los ataques agudos de
la gota se producen durante la noche
por eso la curva de uricemia tiene una
aplicación diagnóstica y también
terapéutica
diagnóstica permite pesquisar
hiperuricemia nocturnas en pacientes con
clínica sugestiva de gota y uricemia
normal en ayunas
terapéutica permite conocer el perfil de
uricemia de un paciente y adaptar el
horario de administración de la
medicación en forma personalizada
el alopurinol es un inhibidor
competitivo de la santina oxidada que
puede ser administrado en forma
fraccionada teniendo en cuenta la curva
de uricemia del paciente
en conclusión podemos destacar que una
sola determinación de la uricemia en
ayunas puede inducir error y quitar
valor a la terapéutica de allí el valor
clínico y bioquímico que tiene la curva
de uricemia
cuáles son los mecanismos renales de
expresión del ácido úrico en primer
lugar la filtración glomerular en
segundo lugar la reabsorción tubular que
se hace en el proximal en el as
ascendente de henley y la ssa distales y
finalmente la secreción tubular proximal
como se puede observar en la diapositiva
el ácido úrico tiene una filtración
glomerular
luego en el túbulo contorneado proximal
existen dos sitios de reabsorción uno
proximal y uno más distal y entre ambos
se encuentra un punto de secreción
tubular que es realizado por una
proteína que excreta generalmente ácidos
en forma totalmente inesperada
en que tenemos sitios de reabsorción en
el ascendente déjenle y también en el
túbulo contorneado distal
sustancias ácidas como los cuerpos
cetónicos el ácido láctico o bien
diuréticos pueden competir con el
transportador tubular proximal de ácido
úrico
desplazarlo y provocar así hiperuricemia
por ello la frecuente asociación de
diabetes o alcoholismo con la gota
cuáles son las formas clínicas que puede
adoptar la hiperuricemia en primer lugar
tenemos las llamadas hiperuricemia
sintomáticas en segundo lugar las
artritis agudas la poda grave es el
ejemplo más saliente de ellas la gota
crónica con la formación de todos sophos
y el compromiso renal expresado ya sea a
través de la formación de cálculos o
bien a través de la insuficiencia renal
en la evolución crónica de la enfermedad
la gota en sí es una enfermedad
metabólica que se puede manifestar por
hiperuricemia por ataques recurrentes de
un tipo característico de artritis aguda
en la cual se demuestra la presencia de
cristales de urato monosódico en los
leucocitos del líquido sinovial
por depósitos agregados del gato
monosódico o dos fosas en las
articulaciones de las extremidades y
alrededor de estas y finalmente se puede
presentar como un aura litiasis o
directamente como una insuficiencia
renal crónica cuando los cristales por
haberse enquistado en los riñones llevan
a la progresiva atrofia de los mismos si
bien el factor fundamental que causa la
gota es la hiperuricemia no debe
confundirse gota con hiperuricemia de
hecho en sí como hemos visto existen
hiperuricemia
sintomáticas en esta diapositiva se
puede apreciar cuál es la incidencia
anual de artritis aguda costosa de
acuerdo a la euritmia en aquellos
pacientes con uricemia por debajo de 7
miligramos por decilitro la incidencia
anual es de solamente el 0.1 a 0.5 por
ciento con pacientes con un hice más
reiteradas entre 7 y 8 punto 9
miligramos por decilitro la incidencia
anual de artritis aguda
es de 0.5 a 1.2 y finalmente con
uricemia por encima de 9 miligramos por
decilitro la incidencia anual de gota ya
trepa al 4.9 al 5.7 por ciento
analizando estos resultados llegamos a
la conclusión que los pacientes con
uricemia de más de 9 miligramos por
decilitro deben tratarse
independientemente que tengan o no
tengan síntomas
con un criterio etiológico la gota puede
ser clasificada como gota primaria o
gota secundaria la gota primaria
comprende aquellos casos en los que la
hiperuricemia o la gota en sí
constituyen las manifestaciones
centrales de la enfermedad algunos con
definida base genética y otros no por su
parte la gota secundaria se refiere a
aquellos casos en los que la
hiperuricemia o la gota se desarrollan
en el curso de otra enfermedad o como
consecuencia de la administración de
medicamentos generalmente
quimioterápicos
con respecto a la fisiopatología de la
gota podemos decir que la hiperuricemia
puede provocarse por una excesiva
producción en cuyo caso hablamos de gota
metabólica o bien por una disminución de
la expresión renal en cuyo caso hablamos
de gota renal en la mayor parte de los
casos de los pacientes con gota se
implican ambos mecanismos
la excesiva producción puede ocurrir en
forma idiopática es decir sin causa que
se justifique por deficiencia de la
hipoxantina guanina fósforo y bocyl
transferasa el síndrome de leigh y gen
que ustedes habían visto como trastornos
de la recuperación de bases públicas un
aumento de la actividad del fosfórico
cyl pirofosfato sintetasa cuadros de
hemólisis
linfomas mielomas
psoriasis policitemia vera
dietas hiper políticas y obesidad entre
otras causas como disminución de la
expresión tenemos la cetoacidosis del
ayuno o de la diabetes la insuficiencia
renal las lácteas y dosis el uso de
drogas como usarlos salicilatos cuando
se usan a bajas dosis a menos de 2
gramos por día el alcohol los diuréticos
el hipotiroidismo y le aporte per para
tiroidismo son algunas de las causas que
provocan disminución de la inscripción
de ácido úrico
superado el límite de solubilidad del
ácido úrico que es de 6.8 miligramos por
decilitro los cristales de urato
monosódico comienzan a precipitar
principalmente a nivel de las
articulaciones
ellos generan una reacción inflamatoria
que lleva justamente al acúmulo de
polimorfo nucleares y los polimorfo
nucleares liberan enzimas que determinan
la reacción inflamatoria
esta reacción inflamatoria
generalmente afecta al primer metatarso
del pie en lo que se conoce con el
nombre de poda ya la reacción
inflamatoria en sí se debe a que la
llegada de los leucocitos polimorfo
nucleares producen la fagocitosis de los
cristales y la liberación de enzimas
lisosomales que llevan a la lisis
celular y a la liberación de enzimas que
generan más inflamación por su lado el
proceso de fagocitosis que realizan los
leucocitos polimorfo nucleares genera
glucólisis anaerobia que lleva a la
formación de ácido láctico que desciende
el ph a nivel local y que se precipita
de alguna manera mayor cantidad de
cristales de ácido úrico
si hemos visto que las formas clínicas
más comunes de la gota son la
hiperuricemia sintomática la artritis
gotosa aguda la gota aguda renal la gota
tu facial crónica y el riñón gozoso
la precipitación de cristales se realiza
generalmente en articulaciones con
circulación terminal fíjense ustedes que
generalmente una de las articulaciones
más frías y más afectadas es la primera
mitad tarso falángica en ellas se
establecen inflamación con rubicundas
edema dolor calor y en lo que se conoce
con el nombre de poda grave
en forma crónica los cristales de urato
monosódico pueden acumularse en las
articulaciones
generalmente en las superficies de
extensión de los miembros generando lo
que se conoce con el nombre de topos
en esta diapositiva se resumen las
formas clínicas de la gota la artritis
aguda la gota tough asia crónica la
litiasis úrica pero quizás lo más
importante es tener en cuenta que la
presencia de cristales de urato
monosódico en articulaciones y tejido
conectivo es la prueba de laboratorio
que confirma el diagnóstico de la
enfermedad los cristales típicamente
tienen forma de aguja y cuando se
observan en el microscopio de luz
polarizada muestran una característica
be refri ingenia negativa
el diagnóstico de la gota requiere la
utilización de estudios complementarios
como la determinación de la uricemia
láurico zuria de 24 horas y radiografías
de ambos pies
eventualmente el diagnóstico de certeza
se puede realizar por el hallazgo de
cristales de urato monosódico
be refri gentes negativos a la luz
polarizada
dentro de los leucocitos polimorfo
nucleares presentes en el líquido
sinovial de la articulación
comprometida los objetivos terapéuticos
implican aliviar el dolor mediante la
utilización de antiinflamatorios no
esteroideos aines colchicina en segundo
lugar definir si el paciente es un híper
formador o un hipo excretor y en tercer
lugar realizar el tratamiento de la
hiperuricemia
cuando ustedes tienen un paciente con
hiperuricemia es importante establecer
láuricos uría de 24 horas si el paciente
tiene un áurich o zuria superior a 0.75
gramos por día decimos que el paciente
es un híper formador si por el contrario
el paciente hiperuricemia tiene una
eurico zuria por debajo de 0.75 gramos
por día decimos que el paciente es un
hipo excretor
para el tratamiento de mantenimiento en
los pacientes hiper formadores es
importante considerar la dieta y populi
nica la administración de alopurinol a
la dosis de 300 miligramos por día y la
alcalinización de la orina para evitar
la precipitación de los cristales en los
pacientes y por escritores por su parte
es importante una abundante hidratación
la utilización de agentes únicos únicos
y la alcalinización de la orina
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