Suprarrenales: Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)
Summary
TLDREl script del video explica el síndrome de Cushing, un trastorno causado por hipercortisolismo, y sus diferentes tipos: primario, secundario y terciario. Detalla los síntomas clínicos, como la piel delgada, estrias, hirsutismo y osteoporosis, y los métodos de diagnóstico, incluyendo mediciones de cortisol en orina y pruebas de dexametasona. Se discute el diagnóstico diferencial y el tratamiento, que puede incluir cirugía o farmacos dependiendo de la causa subyacente.
Takeaways
- 📚 El síndrome de Cushing es un trastorno causado por hipercortisolismo, donde hay un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo.
- 🔬 Existen tres tipos de hipercortisolismo: primario, secundario y terciario, dependiendo de la fuente de la sobreproducción de cortisol.
- 🧠 El cortisol no se produce solo, sino junto con otras hormonas como las betaendorfinas y el factor estimulante de melanocitos, lo que puede causar hiperpigmentación.
- 🏥 El diagnóstico del síndrome de Cushing puede ser complicado, ya que los síntomas varían y pueden ser similares a otros trastornos.
- 👩⚕️ Los síntomas clínicos de Cushing incluyen cambios en la piel, como la cara de luna llena, hirsutismo, hiperpigmentación y delgadez de la piel, además de síntomas como estrias, miopatía y osteoporosis.
- 🚫 Los tratamientos iatrogénicos, como la administración excesiva de corticoides, pueden causar un estado de hipercortisolismo similar al síndrome de Cushing.
- 🧬 La diferencia entre el microadenoma y el macroadenoma de la hipófisis es que el primero es un tumor de menos de un centímetro y el segundo es más grande.
- 🔎 Para el diagnóstico diferencial, se pueden utilizar pruebas como la dexametasona, la medición de cortisol en orina y plasma, y la resonancia magnética para detectar tumores.
- 💉 El tratamiento del síndrome de Cushing depende de su causa, y puede incluir cirugía, farmacos y en algunos casos, la administración de reemplazo hormonal.
- 👩🏫 La importancia de la educación en anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales para comprender mejor el síndrome de Cushing se destaca en el script.
- 👩🔬 El script también enfatiza la necesidad de una correcta identificación y diferenciación de los distintos tipos de hipercortisolismo para un tratamiento adecuado.
Q & A
¿Qué es el síndrome de Cushing?
-El síndrome de Cushing es un estado de hipercortisolismo, donde hay una producción anormalmente alta de cortisol, la hormona del estrés, lo que puede ser causado por una variedad de factores, incluyendo el exceso de producción de cortisol por la glándula suprarrenal o la producción ectópica de ACTH.
¿Cuáles son las tres formas de hipercortisolismo mencionadas en el script?
-Las tres formas son: hipercortisolismo primario, donde la glándula suprarrenal produce mucho cortisol; hipercortisolismo secundario, donde la hipófisis produce demasiada ACTH; y hipercortisolismo terciario, que es más raro y se caracteriza por la producción de CRH (corticotropina-releasing hormone) en exceso.
¿Qué es la ACTH y por qué es importante en el contexto del síndrome de Cushing?
-La ACTH, o corticotropina, es una hormona producida por la hipófisis que estimula la producción de cortisol en la glándula suprarrenal. Es importante en el síndrome de Cushing porque el exceso de ACTH puede ser una causa del hipercortisolismo, ya sea por una enfermedad de la hipófisis o por la producción ectópica de ACTH por un tumor en otro tejido.
¿Cuál es la diferencia entre un microadenoma y un macroadenoma de la hipófisis en el síndrome de Cushing?
-Un microadenoma es un tumor de la hipófisis que mide menos de un centímetro, mientras que un macroadenoma es más grande, midiendo más de un centímetro. La diferencia es importante porque el tamaño puede afectar la forma en que se diagnostica y se trata el síndrome de Cushing.
¿Qué síntomas clínicos se asocian comúnmente con el síndrome de Cushing?
-Los síntomas clínicos del síndrome de Cushing incluyen la cara de luna llena, hirsutismo, hiperpigmentación de la piel, estrías cutáneas, lipogénesis central y lipólisis periférica, miopatía proximal, alteraciones de la libido, osteoporosis, hiperglucemia, inmunodepresión y cambios en la conducta como la depresión o psicosis.
¿Por qué se producen las estrías rojas grandes en el abdomen de las personas con síndrome de Cushing?
-Las estrías rojas grandes se producen debido a la hiperpigmentación de la piel, que es un efecto secundario del exceso de ACTH y factores estimulantes de melanocitos que se producen junto con la ACTH.
¿Cómo se diferencia el síndrome de Cushing iatrogénico de otros tipos de hipercortisolismo?
-El síndrome de Cushing iatrogénico se debe al uso excesivo de corticoides por parte de un médico, lo que no es el caso en el hipercortisolismo primario o secundario. Los síntomas pueden ser similares, pero en el iatrogénico, se esperaría una hipopigmentación debido a la baja producción de ACTH y cortisol natural.
¿Qué pruebas se utilizan para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing?
-Las pruebas para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing incluyen la medición del cortisol en orina de 24 horas, el test de dexametasona de noche, la medición del cortisol en plasma o saliva, y la prueba de dexametasona de alta dosis.
¿Cómo se determina si el síndrome de Cushing es dependiente o independiente de la ACTH?
-Se determina midiendo los niveles de ACTH en la sangre. Si los niveles son altos, el síndrome es dependiente de la ACTH, lo que sugiere un problema en la hipófisis o una producción ectópica de ACTH. Si los niveles son bajos, el síndrome es independiente de la ACTH, lo que indica un problema en las glándulas suprarrenales.
¿Qué tratamientos se pueden aplicar en función del tipo de síndrome de Cushing que se diagnostica?
-El tratamiento depende del tipo de síndrome de Cushing. En el caso de un adenoma de la hipófisis, se puede realizar una neurocirugía hipofisaria. En el caso de un adenoma adrenal, se puede extraer la glándula suprarrenal afectada. Si se trata de un tumor ectópico que produce ACTH, se administrará el tratamiento específico para ese tumor.
Outlines
🧬 Introducción al Síndrome de Cushing
El primer párrafo introduce el tema del video, el síndrome de Cushing, una condición causada por hipercortisolismo. Se discute la importancia de entender la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales y se presentan los diferentes tipos de hipercortisolismo, incluyendo el hipercortisolismo primario, secundario y terciario. También se menciona la producción de hormonas relacionadas con el cortisol, como la ACTH y las betaendorfinas, y su impacto en la pigmentación de la piel y el comportamiento.
🌟 Clasificación y Causas del Síndrome de Cushing
Este párrafo profundiza en la clasificación del síndrome de Cushing, explicando las causas dependientes y no dependientes de la ACTH. Se describen las diferentes situaciones que pueden provocar el síndrome, como el microadenoma de la hipófisis, la producción ectópica de ACTH y el hipercortisolismo primario. Se destaca la importancia del diagnóstico diferencial y se mencionan las causas más comunes del síndrome, como la administración excesiva de corticosteroides por parte de médicos (iatrógeno).
🤰 Manifestaciones Clínicas del Síndrome de Cushing
El tercer párrafo se enfoca en los síntomas y signos clínicos del síndrome de Cushing, incluyendo el fenotipo 'cushingoide'. Se describen características como la cara de luna llena, hirsutismo, hiperpigmentación, estrías, lipodistrofia y miopatía. También se mencionan las afectaciones en el sistema reproductor, huesos, crecimiento, metabolismo y psicología, así como las alteraciones inmunológicas y sanguíneas que pueden presentarse en los pacientes con este síndrome.
🔬 Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Cushing
El último párrafo aborda el proceso de diagnóstico del síndrome de Cushing, desde la sospecha clínica hasta los tests de confirmación y diferenciación. Se describen pruebas como la medición de cortisol en orina, el test de dexametasona, y la resonancia magnética para detectar microadenomas. Además, se discuten las estrategias terapéuticas, que incluyen la cirugía para adenomas hipofisarios o tumores ectópicos, y el manejo hormonal en casos de hiperplasia suprarrenal bilateral.
Mindmap
Keywords
💡Síndrome de Cushing
💡Hipercortisolismo
💡Glándulas suprarrenales
💡ACTH (Hormona adrenocorticotrópica)
💡Melanocortinas
💡Cushing iatrogénico
💡Microadenoma de la hipófisis
💡Ectopico
💡Hiperpigmentación
💡Diagnóstico diferencial
Highlights
El síndrome de Cushing es resultado de hipercortisolismo, con tres tipos de patrones: primario, secundario y terciario.
El cortisol no se produce solo, sino junto con betaendorfinas y el factor estimulante de melanocitos, lo que puede causar hiperpigmentación.
El síndrome de Cushing se divide en dependiente de ACTH e independiente de ACTH, con causas específicas para cada uno.
La enfermedad de Cushing es causada por un tumor benigno de la hipófisis, mientras que el síndrome de Cushing es un conjunto más amplio de síntomas.
El iatrogénico es una causa común de hipercortisolismo, debido a la administración excesiva de corticoides.
Las mujeres son afectadas cuatro veces más que los hombres por el síndrome de Cushing, excepto en la edad puberal.
El microadenoma y el macroadenoma son dos tipos de tumores de la hipófisis que difieren en tamaño y pueden causar el síndrome de Cushing.
Los tumores que producen ACTH, como el cáncer microcítico de pulmón, son una causa de hipercortisolismo ectópico.
Los síntomas clínicos del síndrome de Cushing incluyen fenotipo de Cushing, como cara de luna llena, hirsutismo y hiperpigmentación.
La lipogénesis central y la lipólisis periférica son características del distribución de grasa en el síndrome de Cushing.
La miopatía proximal y la alteración de la libido son problemas de reproducción asociados con el síndrome de Cushing.
La osteoporosis y la hiperglucemia son complicaciones metabólicas comunes en pacientes con hipercortisolismo.
La inmunodepresión y la policitemia son problemas hematológicos que pueden ocurrir debido al cortisol.
El diagnóstico del síndrome de Cushing incluye mediciones de cortisol en orina, pruebas de dexametasona y resonancia magnética.
El tratamiento del síndrome de Cushing puede involucrar la cirugía, como la neurocirugía hipofisaria, dependiendo de la causa subyacente.
La resonancia magnética de la hipófisis es crucial para diferenciar entre adenomas y tumores ectópicos en el diagnóstico diferencial.
La prueba de dosis elevadas de dexametasona es una herramienta para confirmar el diagnóstico de enfermedad de Cushing.
El diagnóstico diferencial es esencial para distinguir entre el síndrome de Cushing iatrogénico y otros trastornos endocrinos.
Transcripts
hola a todos qué tal en este vídeo vamos
a ver síndrome de cushing y te
recomiendo si es que no recuerdes muy
bien en anatomía y fisiología de las
glándulas suprarrenales que revisa el
vídeo que dice suprarrenales anatomía y
fisiología para poder comprender mejor
este tema pero en cambio si si es eres
un experto en este tema comencemos
entonces el coaching es resultado de un
hiper cortisol ismo es decir un estado
en el que tienes muy alto el cortisol la
hormona cortisol y podemos tener tres
tipos de patrones un hiper cortisol ismo
primario en el cual la culpa está en la
glándula suprarrenal produce mucho
cortisol en esta circunstancia
tendríamos que hay mucho cortisol pero
como el cortisol ese feedback negativo
tendríamos acth disminuida se vea
disminuida ese es el viper cortizo y uno
primario el secundario sería culpa de la
hipófisis se produce mucha act hn
hipófisis o en otro tejido y aquí
tendríamos en cambio en él y por
cortisol ismo secundario una act
aumentada y un cortisol aumentado con un
cdh disminuido y en cambio un hipercor
terrorismo terciario que estudian mucho
más raro sería que los tres estén
aumentados y la culpa sea
la producción de cereal otra cosa
importante a recordar es que la hace th
no se produce sola se produce como
propio melanocortina y que cada vez que
se produzca la hace th se van a producir
también las betaendorfinas y el factor
estimulante de melanocitos
esto es importante recordarlo porque
toda situación que eleve acth va a
generar hiperpigmentación y también
alteraciones de la conducta habiendo
visto la fisiología comenzamos con el
tema entonces este síndrome de cushing
lo podemos dividir en tres y es
dependiente de act h o independiente de
cph qué quiere decir esto aquí las
causas la causa es que la hace th está
aumentada aquí no tiene nada que ver la
cdh lo que está afectado es la glándula
como tal it y finalmente las
iatrogénicas iatrogénica quiere decir
que es la culpa del médico o sea está
dando demasiado cortisol bueno
demasiados fármacos corticoides que
tienen al paciente en este estado de
hiper cortisol ismo dentro de los
dependientes de act h tenemos y como
primera causa a la de noma de hipófisis
es decir un tumor benigno de la
hipófisis que constituye a lo que se
llama enfermedad de cushing
esto no es lo mismo que el síndrome el
síndrome es todo esto cuando espora de
normas se llama enfermedad de cushing y
la otra es la producción ectópica de act
h es decir un tumor de algún otro tejido
que produzca acth y genere la misma
enfermedad dentro de los independientes
de act h tenemos a la de nómade
suprarrenales al carcinoma suprarrenales
y la hiperplasia nodular bilateral igual
en las suprarrenales entonces el vídeo
me lógicamente hablando tenemos que
afecta cuatro veces más a las mujeres
excepto en edad puberal donde es más a
los hombres el más común es el
iatrogénico es decir dar más las dosis
de corticoides y que de los nokia
transgénicos tenemos que 75% mira es
todo este valor de es por la enfermedad
de cushing es decir espora de nómade
hipófisis de estos 90 por ciento es por
micro de noma y 10 por ciento es macro
de noma cual la diferencia entre las dos
que el micro del noma es un tumor que es
menos de un centímetro el macro es el
que es más de un centímetro es todo esto
nos va a hacer entrar en problemas
porque muchas veces como las nueva
georgia son micro de no más no se
detectan
la técnica de resonancia magnética no es
tan buena y creemos que no está el
problema el hipófisis y nos podemos
buscar en otros lados pero en realidad
fue culpa de la resonancia bueno que
otra cosa el 15 por ciento es por tumor
ectópico y los tumores que producen acth
más comúnmente son el cáncer microcítico
de pulmón el cáncer de bronquios el
páncreas medular de tiroides infra de
cromos' y tomasa si es que no es
enfermedad de cushing toca buscar este y
5% o sea este poquito sports adenoma
suprarrenal es decir el cortisol ismo
primario si es lo poco frecuente que es
así que usualmente lo que se debe buscar
es primero la enfermedad de cushing en
cuanto al cuadro clínico tenemos una
gran variedad de síntomas como podemos
ver acá que dan todo un fenotipo satun
morfotipo cushing se le llama y vamos a
ver parte por parte entonces
principalmente la piel tenemos la cara
de luna llena o sea una cara ensanchada
cachetona hirsutismo justamente por el
exceso de producción de hormonas
sexuales esteroides que van a generar el
aparecimiento de más vello en las
patillas bigote barba bueno la barba es
un poquito más raro
la hiperpigmentación porque porque las 7
hs
se va a producir conjunto con el factor
de estimulante melanocitos como ya
dijimos al inicio hay rubicundas facial
hay piel delgada y equimosis equimosis
porque hay un estado hipercoagulabilidad
medellín que también tengo que tener en
cuenta el aparecimiento de estrías
estrellas rojas grandes que aparecen
principalmente en el abdomen y en las
mamas pero sobre todo en el abdomen son
estrellas muy características y las
vamos a ver en unas fotos en
distribución de la grasa tenemos que hay
un acúmulo posterior en el cuello que se
llama la ahiba de búfalo que el que lo
podemos ver aquí también el hipo lisis
periférica y lipogénesis central esto
que significa que hay un acúmulo de la
grasa en el tronco pero las extremidades
permanecen muy delgadas porque el
lipólisis periférica esto es muy muy
característico en cuanto a músculo
tenemos miopatía proximal es decir un
síndrome neumático que ataca a los
músculos que mueven a la articulación de
hombro y cadera principalmente haciendo
que el paciente se le haga difícil
ejercicios de elevación del miembro
superior y también subir escaleras
deambular todo eso en reproducción
tenemos a menos reales mujeres y
alteración de la libido en hueso tenemos
osteoporosis esto porque porque el
cortisol aumenta la reabsorción ósea
haciendo que el calcio se salga del
hueso y sea gasto por óptico esto puede
generar problemas de retraso en el
crecimiento en los niños el metabolismo
tenemos que hay un estado de
hiperglucemia justamente porque el
cortisol es una hormona hiperglicemia
ante entonces y que desgraciadamente
también es antagonista a la insulina
haciendo que las personas con cousine
además de tener porque ellos ya están
predispuestas a generar diabetes
mellitus en un tour así que eso también
tenemos que tener mucho cuidado
psicológicamente puede aparecer la
habilidad emocional depresión psicosis y
en la sangre tenemos inmunodepresión
justamente porque el cortisol es un
inhibe la vía de la ciudad aquí lo único
también la síntesis de los linfocitos y
también de la actividad de fibroblastos
tenemos policitemia esto también aumenta
la viscosidad de la sangre y favorece
este estado por otro motivo para que
aparezca en equimosis o si uno pene y la
hipercoagulabilidad que ahora mencioné
ahora vamos a ver una paciente real que
teníamos en el servicio que tenía todas
las características de cushing para que
lo vean ya en vivo en vivo en directo se
las traje entonces yo les presento aquí
a una señora que le vamos a decir doña
maría doña maría es una paciente que
está en el servicio que tiene el
síndrome de cushing y que bueno no
siempre las pacientes van a presentar
todo el cuadro clínico que mencionamos
solamente pueden aparecer par
características pero que no deben hacer
desviar a ustedes del diagnóstico de
cushing pero bueno principalmente ella
tiene bastantes características que me
parece importante mostrarles para que
vean cómo se ve en una paciente real y
que es aquí tenemos la lipogénesis
central la lipólisis periférica mira
estas extremidades delgadas comparando
con el resto tenemos la fácil de luna
llena tenemos aquí la hiperpigmentación
cutánea tenemos la ahiba de búfalos y
ella es básicamente una paciente de
libro yo le puedo vender estas fotos al
harrison para su siguiente decisión pero
no obviamente no un chiste nuevas aquí
tenemos las estrías abdominales que
también las habíamos mencionado que son
rojas grandes
qué bueno también puede presentar las
nalgas en mamás pero eso obviamente no
se les voy a mostrar y aquí tenemos la
fácil redonda tenemos aquí el hirsutismo
este bello empatías que tiene aquí es
ese no lo tenía y también ya está
comenzando ten un poco de bigote estos
todos los productos del hiper cortisol
ismo y esto se los muestro para que lo
vean cómo se ve una paciente real para
poder identificarlo ustedes cuando estén
en sus prácticas clínicas y bien ahora
vamos es el diagnóstico diferencial todo
esto lo vamos a hacer con lógica
entonces el coaching iatrogénico es
decir aquí estamos dando muchos
corticoides pero que no son cortisol
ojos son otras cosas que se parecen que
es la hidrocortisona de esa meta zona
prednisona que no es la misma molécula
pero que se hace en la misma acción
vamos a tener en la clínica amorfo tipo
coaching hiperglicemia pero esto quiero
que le pongan mucha atención tiene
hipopigmentación el cortisol bajo acth
baja y fármacos elevados qué quiere
decir esto los fármacos corticoides van
a estar elevados a los niveles de
prednisona de esa meta son lo que él
tenga estos van a ir a la hipófisis van
a producir feedback negativo haciendo
que las 7h esté baja
por consiguiente la producción de
cortisol del cuerpo es trabaja porque
cortisol bajo y aceite h bajo pero los
fármacos altos y como las ett trabajan
hay hipopigmentación porque no se va a
producir el factor estimulante de
melanocitos en la enfermedad de cushing
que es la de nómade por donde la
hipófisis tenemos aquí el morfotipo
cushing hiperglicemia hiperpigmentación
porque porque es un tumor que produce
acth con factor estimulante de
melanocitos y que tenemos igual cortisol
elevado con acth elevada el tumor
ectópico como habíamos mencionado el
cáncer microcítico de pulmón el bronquio
el de páncreas todos esos no hacen
morfotipo cushing eso es importante y
pueden dar un efecto mineral o
corticoides es decir como un hiper al
dos peronismos es decir una hipertensión
con el calor cis metabólica con
hipopotasemia hipertermia y también hay
hiperpigmentación justamente por lo
mismo porque la hace th se produce con
el reactor de melanocitos y que el
patrón de laboratorio es el mismo que la
enfermedad de cushing por eso es que
aquí es muy importante en el diagnóstico
diferencial hacer una resonancia
magnética que sea muy buena que detecte
los micro de nomás que no es que sean
muy chiquitos
y también en las características hay que
diferenciarlas bastante bien y
finalmente el adenoma adrenal es decir
en el hiper cortisol ismo primario el
problema está en la glándula tenemos el
morfotipo es más frecuente la
viralización los trastornos menstruales
hay hipopigmentación porque aquí está
aumentado el cortisol pero la a-7 está
disminuida igual cortisol elevado a acth
disminuida y otra característica que
podemos pedir es aumento de las hormonas
esteroideas que son específicas de la
glándula suprarrenal que son la hidro
debiéndoles theron a las17
hidroxiprogesterona y la androstenediona
entonces vamos aquí vamos a revisar qué
vamos a hacer ante un paciente con
cushing entonces la primera cosa que
vamos a hacer es la sospecha clínica si
es que la clínica me va a pensar en un
síndrome de cushing voy a pasar a los
estudios iniciales que esto si bien o
pueden darme el diagnóstico o hace o
pasará un examen confirmatorio pero qué
bueno nos diría que si estamos en un
coaching que son primero que todo la
corte y sólo unidad es decir medir el
cortisol en la orina 24 horas si éste
más de tres veces lo normal o mayor a
100 a 150 microgramos en 24 horas
prácticamente ese diagnóstico pero bueno
se pasa al test de confirmación otra
prueba es el test de nube que es la
prueba de examen está zona de toda la
noche consiste en dar a las 11 de la
noche del paciente hospitalizado 11 de
la noche se le da un miligramo de examen
está zona y el siguiente día a los 89 la
mañana se mide cómo está el cortisol por
qué porque la examen está zona tendría
que suprimir al eje y a las 8 de la
mañana que es cuando ocurre el pico de
cortisol en las personas normales el
cortisol debe estar disminuido porque la
herramienta zonal está suprimiendo si es
que esto no pasa quiere decir que sí que
el paciente está en un estado de hiper
cortisol ismo y eso también nos da a
pensar en un coaching y finalmente el
cortisol en plasma una saliva que
también se hace bastante que sea más de
130 después de esto si es que alguna
sólo hay que ser una de las tres si sale
positiva
le confirmamos con una prueba de
dexametasona igual vamos a darle 0.5
miligramos cada 6 horas por dos días y
luego vamos a medir el cortisol si es
que 50 esto es confirmatorio de síndrome
de cushing ahora después de esclarecer
si el síndrome tenemos que buscar si es
que es dependiente de act h o
independiente esto como lo vamos a hacer
midiendo las 7h obviamente si es que la
acp h está más de 15 pico grant 2
mililitros es dependiente del problema
está en la hipófisis o en un tejido de
tópicos y es que en cambio es menos de 5
quiere decir que está suprimida está
disminuida entonces el problema está en
la glándula suprarrenal si este es el
caso de que el problema está en las
súper renales lo que tenemos que hacer
es buscar si es que es adenoma carcinoma
hiperplasia bilateral en caso de bueno
ahí dependiendo de cada caso se sacaría
una super renal en el caso de la de
norma del casino más o las dos en el
caso de la hiperplasia y aquí se tendría
se sacan las dos que hacen un reemplazo
hormonal con fármacos durante toda la
vida pero bueno ya se acabó en la
enfermedad en cambio si es que tenemos
una
pendiente de acepte h el aceite h ese es
el problema tenemos que ser el
diagnóstico diferencial entre el adenoma
de hipófisis y el tumor ectópico que
principalmente va a ser la de mama de
hipófisis lo vamos a hacer con la
resonancia magnética de hipófisis de
silla turca para buscar la de noma la
prueba de clh esto que consiste voy a
dar cdh y si la hace th aumenta más de
40 por ciento es jugador basal en 15 a
30 minutos más un cortizo que aumente
más de 20 en este tiempo después de dar
100 microgramos de serie h eso sería
prueba positiva para enfermedad de
cushing o la otra que podemos hacer es y
ésta es de hecho la más importante es la
prueba con dosis elevadas
recordemos que quedamos 0.5 miligramos
cada 62 días aquí vamos a dar una dosis
monstruosa 2 miligramos cada seis horas
pues por dos días y vamos a medir el
cortisol que debe estar
+ 50 porque esto es importante porque la
dosis elevada a veces las dosis pequeñas
no alcanzan a suprimir le al tumor en
las dosis más elevadas es así pueden
suprimir el tumor y es así nos pueden
dar un diagnóstico de estas de acá
podrían darnos un falso negativo en
cambio aquí está si son tomadas
específicas si se salen positivas igual
enfermedad de cushing y ahí el
tratamiento sería sacar el adenoma con
una neurocirugía hipofisaria transferida
al es decir ingresar por la nariz
atravesar las fenoy de sacar el adenoma
y en caso de que sea de que no sea esto
si no sea un tumor ectópico pues
obviamente dar el tratamiento específico
de ese tumor y eso fue todo muchachos
por favor si tienen alguna duda póngame
la en los comentarios
suscriban se no olviden recomendar este
vídeo y muchas gracias por su atención
que les vaya muy bien
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