Suprarrenales: Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)

Juanse Rodríguez MD
20 May 201714:34

Summary

TLDREl script del video explica el síndrome de Cushing, un trastorno causado por hipercortisolismo, y sus diferentes tipos: primario, secundario y terciario. Detalla los síntomas clínicos, como la piel delgada, estrias, hirsutismo y osteoporosis, y los métodos de diagnóstico, incluyendo mediciones de cortisol en orina y pruebas de dexametasona. Se discute el diagnóstico diferencial y el tratamiento, que puede incluir cirugía o farmacos dependiendo de la causa subyacente.

Takeaways

  • 📚 El síndrome de Cushing es un trastorno causado por hipercortisolismo, donde hay un exceso de la hormona cortisol en el cuerpo.
  • 🔬 Existen tres tipos de hipercortisolismo: primario, secundario y terciario, dependiendo de la fuente de la sobreproducción de cortisol.
  • 🧠 El cortisol no se produce solo, sino junto con otras hormonas como las betaendorfinas y el factor estimulante de melanocitos, lo que puede causar hiperpigmentación.
  • 🏥 El diagnóstico del síndrome de Cushing puede ser complicado, ya que los síntomas varían y pueden ser similares a otros trastornos.
  • 👩‍⚕️ Los síntomas clínicos de Cushing incluyen cambios en la piel, como la cara de luna llena, hirsutismo, hiperpigmentación y delgadez de la piel, además de síntomas como estrias, miopatía y osteoporosis.
  • 🚫 Los tratamientos iatrogénicos, como la administración excesiva de corticoides, pueden causar un estado de hipercortisolismo similar al síndrome de Cushing.
  • 🧬 La diferencia entre el microadenoma y el macroadenoma de la hipófisis es que el primero es un tumor de menos de un centímetro y el segundo es más grande.
  • 🔎 Para el diagnóstico diferencial, se pueden utilizar pruebas como la dexametasona, la medición de cortisol en orina y plasma, y la resonancia magnética para detectar tumores.
  • 💉 El tratamiento del síndrome de Cushing depende de su causa, y puede incluir cirugía, farmacos y en algunos casos, la administración de reemplazo hormonal.
  • 👩‍🏫 La importancia de la educación en anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales para comprender mejor el síndrome de Cushing se destaca en el script.
  • 👩‍🔬 El script también enfatiza la necesidad de una correcta identificación y diferenciación de los distintos tipos de hipercortisolismo para un tratamiento adecuado.

Q & A

  • ¿Qué es el síndrome de Cushing?

    -El síndrome de Cushing es un estado de hipercortisolismo, donde hay una producción anormalmente alta de cortisol, la hormona del estrés, lo que puede ser causado por una variedad de factores, incluyendo el exceso de producción de cortisol por la glándula suprarrenal o la producción ectópica de ACTH.

  • ¿Cuáles son las tres formas de hipercortisolismo mencionadas en el script?

    -Las tres formas son: hipercortisolismo primario, donde la glándula suprarrenal produce mucho cortisol; hipercortisolismo secundario, donde la hipófisis produce demasiada ACTH; y hipercortisolismo terciario, que es más raro y se caracteriza por la producción de CRH (corticotropina-releasing hormone) en exceso.

  • ¿Qué es la ACTH y por qué es importante en el contexto del síndrome de Cushing?

    -La ACTH, o corticotropina, es una hormona producida por la hipófisis que estimula la producción de cortisol en la glándula suprarrenal. Es importante en el síndrome de Cushing porque el exceso de ACTH puede ser una causa del hipercortisolismo, ya sea por una enfermedad de la hipófisis o por la producción ectópica de ACTH por un tumor en otro tejido.

  • ¿Cuál es la diferencia entre un microadenoma y un macroadenoma de la hipófisis en el síndrome de Cushing?

    -Un microadenoma es un tumor de la hipófisis que mide menos de un centímetro, mientras que un macroadenoma es más grande, midiendo más de un centímetro. La diferencia es importante porque el tamaño puede afectar la forma en que se diagnostica y se trata el síndrome de Cushing.

  • ¿Qué síntomas clínicos se asocian comúnmente con el síndrome de Cushing?

    -Los síntomas clínicos del síndrome de Cushing incluyen la cara de luna llena, hirsutismo, hiperpigmentación de la piel, estrías cutáneas, lipogénesis central y lipólisis periférica, miopatía proximal, alteraciones de la libido, osteoporosis, hiperglucemia, inmunodepresión y cambios en la conducta como la depresión o psicosis.

  • ¿Por qué se producen las estrías rojas grandes en el abdomen de las personas con síndrome de Cushing?

    -Las estrías rojas grandes se producen debido a la hiperpigmentación de la piel, que es un efecto secundario del exceso de ACTH y factores estimulantes de melanocitos que se producen junto con la ACTH.

  • ¿Cómo se diferencia el síndrome de Cushing iatrogénico de otros tipos de hipercortisolismo?

    -El síndrome de Cushing iatrogénico se debe al uso excesivo de corticoides por parte de un médico, lo que no es el caso en el hipercortisolismo primario o secundario. Los síntomas pueden ser similares, pero en el iatrogénico, se esperaría una hipopigmentación debido a la baja producción de ACTH y cortisol natural.

  • ¿Qué pruebas se utilizan para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing?

    -Las pruebas para confirmar el diagnóstico de síndrome de Cushing incluyen la medición del cortisol en orina de 24 horas, el test de dexametasona de noche, la medición del cortisol en plasma o saliva, y la prueba de dexametasona de alta dosis.

  • ¿Cómo se determina si el síndrome de Cushing es dependiente o independiente de la ACTH?

    -Se determina midiendo los niveles de ACTH en la sangre. Si los niveles son altos, el síndrome es dependiente de la ACTH, lo que sugiere un problema en la hipófisis o una producción ectópica de ACTH. Si los niveles son bajos, el síndrome es independiente de la ACTH, lo que indica un problema en las glándulas suprarrenales.

  • ¿Qué tratamientos se pueden aplicar en función del tipo de síndrome de Cushing que se diagnostica?

    -El tratamiento depende del tipo de síndrome de Cushing. En el caso de un adenoma de la hipófisis, se puede realizar una neurocirugía hipofisaria. En el caso de un adenoma adrenal, se puede extraer la glándula suprarrenal afectada. Si se trata de un tumor ectópico que produce ACTH, se administrará el tratamiento específico para ese tumor.

Outlines

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🧬 Introducción al Síndrome de Cushing

El primer párrafo introduce el tema del video, el síndrome de Cushing, una condición causada por hipercortisolismo. Se discute la importancia de entender la anatomía y fisiología de las glándulas suprarrenales y se presentan los diferentes tipos de hipercortisolismo, incluyendo el hipercortisolismo primario, secundario y terciario. También se menciona la producción de hormonas relacionadas con el cortisol, como la ACTH y las betaendorfinas, y su impacto en la pigmentación de la piel y el comportamiento.

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🌟 Clasificación y Causas del Síndrome de Cushing

Este párrafo profundiza en la clasificación del síndrome de Cushing, explicando las causas dependientes y no dependientes de la ACTH. Se describen las diferentes situaciones que pueden provocar el síndrome, como el microadenoma de la hipófisis, la producción ectópica de ACTH y el hipercortisolismo primario. Se destaca la importancia del diagnóstico diferencial y se mencionan las causas más comunes del síndrome, como la administración excesiva de corticosteroides por parte de médicos (iatrógeno).

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🤰 Manifestaciones Clínicas del Síndrome de Cushing

El tercer párrafo se enfoca en los síntomas y signos clínicos del síndrome de Cushing, incluyendo el fenotipo 'cushingoide'. Se describen características como la cara de luna llena, hirsutismo, hiperpigmentación, estrías, lipodistrofia y miopatía. También se mencionan las afectaciones en el sistema reproductor, huesos, crecimiento, metabolismo y psicología, así como las alteraciones inmunológicas y sanguíneas que pueden presentarse en los pacientes con este síndrome.

🔬 Diagnóstico y Tratamiento del Síndrome de Cushing

El último párrafo aborda el proceso de diagnóstico del síndrome de Cushing, desde la sospecha clínica hasta los tests de confirmación y diferenciación. Se describen pruebas como la medición de cortisol en orina, el test de dexametasona, y la resonancia magnética para detectar microadenomas. Además, se discuten las estrategias terapéuticas, que incluyen la cirugía para adenomas hipofisarios o tumores ectópicos, y el manejo hormonal en casos de hiperplasia suprarrenal bilateral.

Mindmap

Keywords

💡Síndrome de Cushing

El Síndrome de Cushing es una condición médica causada por una exposición prolongada a niveles altos de cortisol, la hormona del estrés. En el video, se discute cómo este síndrome puede ser resultado de un hipercortisolismo primario, secundario o terciario, y se relaciona con la función de las glándulas suprarrenales y la producción de ACTH.

💡Hipercortisolismo

Hipercortisolismo se refiere a un estado en el que el cuerpo tiene niveles altos de cortisol. En el video, se menciona que puede ser primario, cuando la glándula suprarrenal produce demasiado cortisol, o secundario, cuando hay una sobreproducción de ACTH por parte de la hipófisis o tejidos extrarrenales.

💡Glándulas suprarrenales

Las glándulas suprarrenales son dos glándulas en forma de caracol ubicadas encima de los riñones que producen cortisol y otras hormonas. En el contexto del video, se discute cómo la sobreproducción de cortisol en estas glándulas puede causar el Síndrome de Cushing.

💡ACTH (Hormona adrenocorticotrópica)

La ACTH es una hormona producida por la hipófisis que estimula la producción de cortisol en las glándulas suprarrenales. En el video, se destaca su importancia en el desarrollo de hipercortisolismo y cómo su nivel puede ser un indicador de un trastorno hormonal.

💡Melanocortinas

Las melanocortinas son un grupo de hormonas que incluyen al cortisol y están involucradas en la pigmentación de la piel. En el video, se menciona que la producción de ACTH también conduce a la producción de melanocortinas, lo que puede causar hiperpigmentación en el Síndrome de Cushing.

💡Cushing iatrogénico

El Cushing iatrogénico se refiere a un trastorno causado por la administración excesiva de corticoides, como parte del tratamiento médico. En el video, se discute cómo estos fármacos pueden模拟自然cortisolismo y provocar síntomas similares al Síndrome de Cushing.

💡Microadenoma de la hipófisis

Un microadenoma de la hipófisis es un tumor benigno pequeño en la hipófisis que puede producir una cantidad anormal de hormonas, incluida la ACTH. En el video, se menciona que esto puede ser una causa del hipercortisolismo y, por lo tanto, del Síndrome de Cushing.

💡Ectopico

El término 'ectópico' se refiere a una condición en la que un tejido o órgano se encuentra en una ubicación anormal en el cuerpo. En el video, se discute cómo los tumores ectópicos pueden producir ACTH, causando el hipercortisolismo.

💡Hiperpigmentación

La hiperpigmentación es un aumento anormal de pigmento en la piel. En el video, se asocia con el exceso de melanocortinas debido a la sobreproducción de ACTH, lo cual es un síntoma del Síndrome de Cushing.

💡Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial implica distinguir una condición de otras que pueden tener síntomas similares. En el video, se discute cómo es importante diferenciar el Síndrome de Cushing iatrogénico, causado por medicamentos, de otros tipos de hipercortisolismo.

Highlights

El síndrome de Cushing es resultado de hipercortisolismo, con tres tipos de patrones: primario, secundario y terciario.

El cortisol no se produce solo, sino junto con betaendorfinas y el factor estimulante de melanocitos, lo que puede causar hiperpigmentación.

El síndrome de Cushing se divide en dependiente de ACTH e independiente de ACTH, con causas específicas para cada uno.

La enfermedad de Cushing es causada por un tumor benigno de la hipófisis, mientras que el síndrome de Cushing es un conjunto más amplio de síntomas.

El iatrogénico es una causa común de hipercortisolismo, debido a la administración excesiva de corticoides.

Las mujeres son afectadas cuatro veces más que los hombres por el síndrome de Cushing, excepto en la edad puberal.

El microadenoma y el macroadenoma son dos tipos de tumores de la hipófisis que difieren en tamaño y pueden causar el síndrome de Cushing.

Los tumores que producen ACTH, como el cáncer microcítico de pulmón, son una causa de hipercortisolismo ectópico.

Los síntomas clínicos del síndrome de Cushing incluyen fenotipo de Cushing, como cara de luna llena, hirsutismo y hiperpigmentación.

La lipogénesis central y la lipólisis periférica son características del distribución de grasa en el síndrome de Cushing.

La miopatía proximal y la alteración de la libido son problemas de reproducción asociados con el síndrome de Cushing.

La osteoporosis y la hiperglucemia son complicaciones metabólicas comunes en pacientes con hipercortisolismo.

La inmunodepresión y la policitemia son problemas hematológicos que pueden ocurrir debido al cortisol.

El diagnóstico del síndrome de Cushing incluye mediciones de cortisol en orina, pruebas de dexametasona y resonancia magnética.

El tratamiento del síndrome de Cushing puede involucrar la cirugía, como la neurocirugía hipofisaria, dependiendo de la causa subyacente.

La resonancia magnética de la hipófisis es crucial para diferenciar entre adenomas y tumores ectópicos en el diagnóstico diferencial.

La prueba de dosis elevadas de dexametasona es una herramienta para confirmar el diagnóstico de enfermedad de Cushing.

El diagnóstico diferencial es esencial para distinguir entre el síndrome de Cushing iatrogénico y otros trastornos endocrinos.

Transcripts

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hola a todos qué tal en este vídeo vamos

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a ver síndrome de cushing y te

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recomiendo si es que no recuerdes muy

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bien en anatomía y fisiología de las

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glándulas suprarrenales que revisa el

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vídeo que dice suprarrenales anatomía y

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fisiología para poder comprender mejor

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este tema pero en cambio si si es eres

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un experto en este tema comencemos

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entonces el coaching es resultado de un

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hiper cortisol ismo es decir un estado

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en el que tienes muy alto el cortisol la

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hormona cortisol y podemos tener tres

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tipos de patrones un hiper cortisol ismo

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primario en el cual la culpa está en la

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glándula suprarrenal produce mucho

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cortisol en esta circunstancia

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tendríamos que hay mucho cortisol pero

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como el cortisol ese feedback negativo

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tendríamos acth disminuida se vea

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disminuida ese es el viper cortizo y uno

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primario el secundario sería culpa de la

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hipófisis se produce mucha act hn

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hipófisis o en otro tejido y aquí

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tendríamos en cambio en él y por

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cortisol ismo secundario una act

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aumentada y un cortisol aumentado con un

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cdh disminuido y en cambio un hipercor

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terrorismo terciario que estudian mucho

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más raro sería que los tres estén

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aumentados y la culpa sea

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la producción de cereal otra cosa

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importante a recordar es que la hace th

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no se produce sola se produce como

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propio melanocortina y que cada vez que

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se produzca la hace th se van a producir

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también las betaendorfinas y el factor

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estimulante de melanocitos

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esto es importante recordarlo porque

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toda situación que eleve acth va a

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generar hiperpigmentación y también

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alteraciones de la conducta habiendo

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visto la fisiología comenzamos con el

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tema entonces este síndrome de cushing

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lo podemos dividir en tres y es

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dependiente de act h o independiente de

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cph qué quiere decir esto aquí las

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causas la causa es que la hace th está

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aumentada aquí no tiene nada que ver la

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cdh lo que está afectado es la glándula

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como tal it y finalmente las

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iatrogénicas iatrogénica quiere decir

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que es la culpa del médico o sea está

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dando demasiado cortisol bueno

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demasiados fármacos corticoides que

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tienen al paciente en este estado de

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hiper cortisol ismo dentro de los

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dependientes de act h tenemos y como

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primera causa a la de noma de hipófisis

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es decir un tumor benigno de la

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hipófisis que constituye a lo que se

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llama enfermedad de cushing

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esto no es lo mismo que el síndrome el

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síndrome es todo esto cuando espora de

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normas se llama enfermedad de cushing y

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la otra es la producción ectópica de act

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h es decir un tumor de algún otro tejido

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que produzca acth y genere la misma

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enfermedad dentro de los independientes

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de act h tenemos a la de nómade

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suprarrenales al carcinoma suprarrenales

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y la hiperplasia nodular bilateral igual

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en las suprarrenales entonces el vídeo

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me lógicamente hablando tenemos que

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afecta cuatro veces más a las mujeres

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excepto en edad puberal donde es más a

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los hombres el más común es el

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iatrogénico es decir dar más las dosis

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de corticoides y que de los nokia

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transgénicos tenemos que 75% mira es

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todo este valor de es por la enfermedad

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de cushing es decir espora de nómade

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hipófisis de estos 90 por ciento es por

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micro de noma y 10 por ciento es macro

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de noma cual la diferencia entre las dos

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que el micro del noma es un tumor que es

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menos de un centímetro el macro es el

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que es más de un centímetro es todo esto

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nos va a hacer entrar en problemas

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porque muchas veces como las nueva

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georgia son micro de no más no se

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detectan

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la técnica de resonancia magnética no es

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tan buena y creemos que no está el

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problema el hipófisis y nos podemos

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buscar en otros lados pero en realidad

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fue culpa de la resonancia bueno que

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otra cosa el 15 por ciento es por tumor

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ectópico y los tumores que producen acth

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más comúnmente son el cáncer microcítico

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de pulmón el cáncer de bronquios el

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páncreas medular de tiroides infra de

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cromos' y tomasa si es que no es

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enfermedad de cushing toca buscar este y

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5% o sea este poquito sports adenoma

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suprarrenal es decir el cortisol ismo

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primario si es lo poco frecuente que es

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así que usualmente lo que se debe buscar

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es primero la enfermedad de cushing en

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cuanto al cuadro clínico tenemos una

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gran variedad de síntomas como podemos

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ver acá que dan todo un fenotipo satun

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morfotipo cushing se le llama y vamos a

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ver parte por parte entonces

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principalmente la piel tenemos la cara

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de luna llena o sea una cara ensanchada

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cachetona hirsutismo justamente por el

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exceso de producción de hormonas

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sexuales esteroides que van a generar el

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aparecimiento de más vello en las

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patillas bigote barba bueno la barba es

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un poquito más raro

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la hiperpigmentación porque porque las 7

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hs

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se va a producir conjunto con el factor

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de estimulante melanocitos como ya

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dijimos al inicio hay rubicundas facial

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hay piel delgada y equimosis equimosis

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porque hay un estado hipercoagulabilidad

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medellín que también tengo que tener en

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cuenta el aparecimiento de estrías

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estrellas rojas grandes que aparecen

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principalmente en el abdomen y en las

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mamas pero sobre todo en el abdomen son

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estrellas muy características y las

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vamos a ver en unas fotos en

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distribución de la grasa tenemos que hay

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un acúmulo posterior en el cuello que se

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llama la ahiba de búfalo que el que lo

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podemos ver aquí también el hipo lisis

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periférica y lipogénesis central esto

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que significa que hay un acúmulo de la

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grasa en el tronco pero las extremidades

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permanecen muy delgadas porque el

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lipólisis periférica esto es muy muy

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característico en cuanto a músculo

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tenemos miopatía proximal es decir un

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síndrome neumático que ataca a los

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músculos que mueven a la articulación de

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hombro y cadera principalmente haciendo

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que el paciente se le haga difícil

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ejercicios de elevación del miembro

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superior y también subir escaleras

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deambular todo eso en reproducción

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tenemos a menos reales mujeres y

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alteración de la libido en hueso tenemos

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osteoporosis esto porque porque el

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cortisol aumenta la reabsorción ósea

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haciendo que el calcio se salga del

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hueso y sea gasto por óptico esto puede

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generar problemas de retraso en el

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crecimiento en los niños el metabolismo

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tenemos que hay un estado de

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hiperglucemia justamente porque el

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cortisol es una hormona hiperglicemia

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ante entonces y que desgraciadamente

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también es antagonista a la insulina

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haciendo que las personas con cousine

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además de tener porque ellos ya están

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predispuestas a generar diabetes

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mellitus en un tour así que eso también

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tenemos que tener mucho cuidado

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psicológicamente puede aparecer la

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habilidad emocional depresión psicosis y

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en la sangre tenemos inmunodepresión

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justamente porque el cortisol es un

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inhibe la vía de la ciudad aquí lo único

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también la síntesis de los linfocitos y

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también de la actividad de fibroblastos

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tenemos policitemia esto también aumenta

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la viscosidad de la sangre y favorece

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este estado por otro motivo para que

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aparezca en equimosis o si uno pene y la

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hipercoagulabilidad que ahora mencioné

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ahora vamos a ver una paciente real que

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teníamos en el servicio que tenía todas

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las características de cushing para que

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lo vean ya en vivo en vivo en directo se

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las traje entonces yo les presento aquí

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a una señora que le vamos a decir doña

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maría doña maría es una paciente que

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está en el servicio que tiene el

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síndrome de cushing y que bueno no

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siempre las pacientes van a presentar

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todo el cuadro clínico que mencionamos

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solamente pueden aparecer par

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características pero que no deben hacer

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desviar a ustedes del diagnóstico de

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cushing pero bueno principalmente ella

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tiene bastantes características que me

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parece importante mostrarles para que

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vean cómo se ve en una paciente real y

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que es aquí tenemos la lipogénesis

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central la lipólisis periférica mira

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estas extremidades delgadas comparando

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con el resto tenemos la fácil de luna

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llena tenemos aquí la hiperpigmentación

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cutánea tenemos la ahiba de búfalos y

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ella es básicamente una paciente de

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libro yo le puedo vender estas fotos al

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harrison para su siguiente decisión pero

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no obviamente no un chiste nuevas aquí

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tenemos las estrías abdominales que

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también las habíamos mencionado que son

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rojas grandes

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qué bueno también puede presentar las

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nalgas en mamás pero eso obviamente no

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se les voy a mostrar y aquí tenemos la

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fácil redonda tenemos aquí el hirsutismo

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este bello empatías que tiene aquí es

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ese no lo tenía y también ya está

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comenzando ten un poco de bigote estos

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todos los productos del hiper cortisol

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ismo y esto se los muestro para que lo

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vean cómo se ve una paciente real para

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poder identificarlo ustedes cuando estén

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en sus prácticas clínicas y bien ahora

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vamos es el diagnóstico diferencial todo

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esto lo vamos a hacer con lógica

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entonces el coaching iatrogénico es

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decir aquí estamos dando muchos

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corticoides pero que no son cortisol

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ojos son otras cosas que se parecen que

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es la hidrocortisona de esa meta zona

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prednisona que no es la misma molécula

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pero que se hace en la misma acción

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vamos a tener en la clínica amorfo tipo

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coaching hiperglicemia pero esto quiero

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que le pongan mucha atención tiene

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hipopigmentación el cortisol bajo acth

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baja y fármacos elevados qué quiere

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decir esto los fármacos corticoides van

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a estar elevados a los niveles de

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prednisona de esa meta son lo que él

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tenga estos van a ir a la hipófisis van

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a producir feedback negativo haciendo

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que las 7h esté baja

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por consiguiente la producción de

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cortisol del cuerpo es trabaja porque

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cortisol bajo y aceite h bajo pero los

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fármacos altos y como las ett trabajan

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hay hipopigmentación porque no se va a

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producir el factor estimulante de

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melanocitos en la enfermedad de cushing

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que es la de nómade por donde la

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hipófisis tenemos aquí el morfotipo

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cushing hiperglicemia hiperpigmentación

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porque porque es un tumor que produce

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acth con factor estimulante de

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melanocitos y que tenemos igual cortisol

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elevado con acth elevada el tumor

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ectópico como habíamos mencionado el

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cáncer microcítico de pulmón el bronquio

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el de páncreas todos esos no hacen

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morfotipo cushing eso es importante y

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pueden dar un efecto mineral o

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corticoides es decir como un hiper al

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dos peronismos es decir una hipertensión

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con el calor cis metabólica con

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hipopotasemia hipertermia y también hay

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hiperpigmentación justamente por lo

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mismo porque la hace th se produce con

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el reactor de melanocitos y que el

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patrón de laboratorio es el mismo que la

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enfermedad de cushing por eso es que

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aquí es muy importante en el diagnóstico

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diferencial hacer una resonancia

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magnética que sea muy buena que detecte

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los micro de nomás que no es que sean

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muy chiquitos

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y también en las características hay que

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diferenciarlas bastante bien y

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finalmente el adenoma adrenal es decir

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en el hiper cortisol ismo primario el

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problema está en la glándula tenemos el

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morfotipo es más frecuente la

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viralización los trastornos menstruales

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hay hipopigmentación porque aquí está

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aumentado el cortisol pero la a-7 está

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disminuida igual cortisol elevado a acth

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disminuida y otra característica que

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podemos pedir es aumento de las hormonas

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esteroideas que son específicas de la

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glándula suprarrenal que son la hidro

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debiéndoles theron a las17

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hidroxiprogesterona y la androstenediona

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entonces vamos aquí vamos a revisar qué

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vamos a hacer ante un paciente con

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cushing entonces la primera cosa que

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vamos a hacer es la sospecha clínica si

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es que la clínica me va a pensar en un

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síndrome de cushing voy a pasar a los

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estudios iniciales que esto si bien o

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pueden darme el diagnóstico o hace o

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pasará un examen confirmatorio pero qué

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bueno nos diría que si estamos en un

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coaching que son primero que todo la

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corte y sólo unidad es decir medir el

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cortisol en la orina 24 horas si éste

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más de tres veces lo normal o mayor a

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100 a 150 microgramos en 24 horas

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prácticamente ese diagnóstico pero bueno

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se pasa al test de confirmación otra

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prueba es el test de nube que es la

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prueba de examen está zona de toda la

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noche consiste en dar a las 11 de la

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noche del paciente hospitalizado 11 de

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la noche se le da un miligramo de examen

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está zona y el siguiente día a los 89 la

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mañana se mide cómo está el cortisol por

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qué porque la examen está zona tendría

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que suprimir al eje y a las 8 de la

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mañana que es cuando ocurre el pico de

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cortisol en las personas normales el

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cortisol debe estar disminuido porque la

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herramienta zonal está suprimiendo si es

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que esto no pasa quiere decir que sí que

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el paciente está en un estado de hiper

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cortisol ismo y eso también nos da a

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pensar en un coaching y finalmente el

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cortisol en plasma una saliva que

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también se hace bastante que sea más de

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130 después de esto si es que alguna

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sólo hay que ser una de las tres si sale

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positiva

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le confirmamos con una prueba de

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dexametasona igual vamos a darle 0.5

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miligramos cada 6 horas por dos días y

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luego vamos a medir el cortisol si es

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que 50 esto es confirmatorio de síndrome

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de cushing ahora después de esclarecer

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si el síndrome tenemos que buscar si es

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que es dependiente de act h o

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independiente esto como lo vamos a hacer

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midiendo las 7h obviamente si es que la

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acp h está más de 15 pico grant 2

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mililitros es dependiente del problema

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está en la hipófisis o en un tejido de

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tópicos y es que en cambio es menos de 5

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quiere decir que está suprimida está

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disminuida entonces el problema está en

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la glándula suprarrenal si este es el

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caso de que el problema está en las

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súper renales lo que tenemos que hacer

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es buscar si es que es adenoma carcinoma

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hiperplasia bilateral en caso de bueno

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ahí dependiendo de cada caso se sacaría

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una super renal en el caso de la de

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norma del casino más o las dos en el

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caso de la hiperplasia y aquí se tendría

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se sacan las dos que hacen un reemplazo

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hormonal con fármacos durante toda la

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vida pero bueno ya se acabó en la

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enfermedad en cambio si es que tenemos

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una

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pendiente de acepte h el aceite h ese es

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el problema tenemos que ser el

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diagnóstico diferencial entre el adenoma

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de hipófisis y el tumor ectópico que

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principalmente va a ser la de mama de

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hipófisis lo vamos a hacer con la

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resonancia magnética de hipófisis de

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silla turca para buscar la de noma la

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prueba de clh esto que consiste voy a

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dar cdh y si la hace th aumenta más de

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40 por ciento es jugador basal en 15 a

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30 minutos más un cortizo que aumente

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más de 20 en este tiempo después de dar

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100 microgramos de serie h eso sería

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prueba positiva para enfermedad de

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cushing o la otra que podemos hacer es y

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ésta es de hecho la más importante es la

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prueba con dosis elevadas

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recordemos que quedamos 0.5 miligramos

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cada 62 días aquí vamos a dar una dosis

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monstruosa 2 miligramos cada seis horas

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pues por dos días y vamos a medir el

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cortisol que debe estar

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+ 50 porque esto es importante porque la

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dosis elevada a veces las dosis pequeñas

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no alcanzan a suprimir le al tumor en

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las dosis más elevadas es así pueden

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suprimir el tumor y es así nos pueden

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dar un diagnóstico de estas de acá

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podrían darnos un falso negativo en

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cambio aquí está si son tomadas

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específicas si se salen positivas igual

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enfermedad de cushing y ahí el

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tratamiento sería sacar el adenoma con

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una neurocirugía hipofisaria transferida

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al es decir ingresar por la nariz

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atravesar las fenoy de sacar el adenoma

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y en caso de que sea de que no sea esto

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si no sea un tumor ectópico pues

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obviamente dar el tratamiento específico

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de ese tumor y eso fue todo muchachos

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por favor si tienen alguna duda póngame

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la en los comentarios

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suscriban se no olviden recomendar este

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vídeo y muchas gracias por su atención

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que les vaya muy bien

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Síndrome de CushingCortisolismoAnatomía SuprarrenalFisiologíaHipófisisGlandula SuprarrenalHiperpigmentaciónDiagnóstico ClínicoTratamientoCorticoidesEndocrinología
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