Fisiopatología General- Hipersensibilidad tipo II

Summary

El guion trata sobre la hipersensibilidad de tipo dos, explicando que se refiere a una reacción exagerada del sistema inmunitario adquirido. Se menciona que las inmunoglobulinas G y M desempeñan un papel crucial en estas reacciones, junto con los linfocitos T y B. Se discuten los antígenos, incluyendo los autoantígenos y los neoantígenos, y cómo pueden provocar respuestas inmunitarias contra células del propio cuerpo. También se exploran enfermedades como la anemia hemolítica, la incompatibilidad RH y enfermedades autoinmunes, como los pénfigos y el síndrome de Goodpasture. Finalmente, se describen los mecanismos de lesión celular por anticuerpos, incluyendo la activación del complemento y la citotoxicidad directa.

Takeaways

• 🔬 La hipersensibilidad de tipo dos se refiere a una reacción exagerada del sistema inmunitario adquirido, que involucra a linfocitos T y B, y las inmunoglobulinas IgG y IgM.
• 🌐 Los antígenos son sustancias extrañas para nuestro cuerpo que desencadenan respuestas inmunológicas, y pueden ser bacterianos, modificados por medicamentos, aloantígenos o autoantígenos.
• 🔑 Las inmunoglobulinas tienen regiones variables y constantes; las regiones variables se unen a los antígenos y son fundamentales en la identificación y unión a los mismos.
• 🩸 La inmunoglobulina M (IgM) es una pentámero, mientras que la inmunoglobulina G (IgG) es un monómero, y ambas tienen roles específicos en la respuesta inmunitaria.
• 👶 La incompatibilidad RH puede causar reacciones hemolíticas en recién nacidos cuando la madre tiene anticuerpos contra los glóbulos rojos RH positivos del feto.
• 💊 Los medicamentos pueden actuar como factores modificadores de antígenos, creando nuevos antígenos (Neoantígenos) que pueden provocar reacciones inmunológicas adversas.
• 🧬 Los autoantígenos son moléculas del propio cuerpo que, en ciertas condiciones, pueden ser reconocidas como extrañas y atacadas por el sistema inmunitario, lo que puede resultar en enfermedades autoinmunes.
• 🛡️ La hipersensibilidad de tipo dos puede estar mediada con o sin la participación del sistema del complemento; el complemento puede causar daño celular directo o indirecto a través de la quimiotaxis y la fagocitación.
• 🚨 Los mecanismos de lesión celular en la hipersensibilidad incluyen la formación de complejos de ataque de membrana, la citotoxicidad mediada por anticuerpos, y la disfunción celular por anticuerpos, que pueden bloquear o estimular señalización.

Q & A

¿Qué es la hipersensibilidad de tipo dos?

La hipersensibilidad de tipo dos se refiere a una reacción exagerada del sistema inmune adquirido, que involucra principalmente linfocitos T y B, y se relaciona con la producción de inmunoglobulinas de tipo G y M.

¿Cuáles son las inmunoglobulinas involucradas en la hipersensibilidad de tipo dos?

Las inmunoglobulinas de tipo G (IgG) y de tipo M (IgM) son las que están involucradas en la hipersensibilidad de tipo dos.

¿Qué es un antígeno y cómo interactúa con nuestro cuerpo?

Un antígeno es una sustancia que nuestro cuerpo considera extraña y contra la cual actúa el sistema inmune. Normalmente, actúa contra sustancias bacterianas o virales que no deberían estar presentes en el cuerpo.

¿Qué ocurre cuando el sistema inmune ataca antígenos propios del cuerpo?

Cuando el sistema inmune ataca antígenos propios, como los que se encuentran en las membranas de glóbulos rojos o en las células del epitelio, se produce un fenómeno conocido como autoinmunidad.

¿Qué son las regiones variables en las inmunoglobulinas y qué función tienen?

Las regiones variables son partes de las inmunoglobulinas que varían y se unen a los antígenos. Estas regiones son esenciales para la unión específica con los antígenos y tienen un mecanismo de recombinación complejo que les permite conectarse a diferentes moléculas.

¿Qué es la región constante en las inmunoglobulinas y por qué es importante?

La región constante es una porción de las inmunoglobulinas que no varía genéticamente y es identificada por receptores en distintas células, como los macrófagos y los neutrófilos, a través del receptor FC.

¿Cuáles son los tipos de antígenos que pueden interactuar con los anticuerpos?

Los tipos de antígenos incluyen antígenos modificados, aloantígenos y autoantígenos. Antígenos modificados son aquellos que se crean cuando un fármaco se une a un antígeno original. Aloantígenos son antígenos que no pertenecen al cuerpo y autoantígenos son moléculas propias del cuerpo que actúan como antígenos.

¿Qué es la enfermedad hemolítica de recién nacido y cómo se relaciona con la hipersensibilidad de tipo dos?

La enfermedad hemolítica de recién nacido es una condición en la que los anticuerpos de una madre RH negativa atacan a los glóbulos rojos RH positivos del feto, causando hemólisis. Este fenómeno se relaciona con la hipersensibilidad de tipo dos ya que los anticuerpos atacan antígenos en la superficie celular.

¿Cómo se produce la citotoxicidad mediada por anticuerpos en la hipersensibilidad de tipo dos?

La citotoxicidad mediada por anticuerpos en la hipersensibilidad de tipo dos ocurre cuando los anticuerpos se unen directamente a los antígenos en la membrana celular, lo que desencadena la muerte celular sin la necesidad de activar el complemento.

¿Qué es la disfunción celular por anticuerpos y cómo se diferencia de otras reacciones de hipersensibilidad?

La disfunción celular por anticuerpos es un mecanismo en el que los anticuerpos bloquean o alteran la función normal de receptores celulares, como en la miastenia gravis o la enfermedad de Graves. Se diferencia de otras reacciones de hipersensibilidad en que no necesariamente se activa el complemento ni se produce la muerte celular directa.

Outlines

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🔬 Inmunología y Hipersensibilidad de Tipo Dos

El primer párrafo introduce el concepto de hipersensibilidad de tipo dos, destacando que se trata de una reacción exagerada del sistema inmunitario adquirido, que involucra a linfocitos T y B. Se menciona que las inmunoglobulinas G y M son fundamentales en estas reacciones. Además, se explica que los antígenos son sustancias percibidas como extrañas por el cuerpo y que pueden desencadenar respuestas inmunitarias. Se destaca la diferencia entre antígenos exógenos, como bacterias, y autoantígenos, que son moléculas propias del cuerpo que pueden provocar respuestas inmunitarias cuando el sistema inmunitario pierde la tolerancia.

05:00

💊 Efectos de Medicamentos y Aloantígenos en la Inmunología

Este párrafo explora cómo ciertos fármacos pueden alterar los antígenos del cuerpo, provocando nuevas reacciones inmunitarias. Se menciona la quinina como un ejemplo de medicamento que puede causar anemia hemolítica al unirse a los glóbulos rojos y formar un neoantígeno. También se discuten los aloantígenos, que son moléculas extranjeras al organismo que pueden causar reacciones inmunitarias cuando entran en contacto con el sistema inmunitario. Se da un ejemplo de incompatibilidad RH, donde la sangre del feto (RH positivo) puede causar una reacción inmunitaria en la madre (RH negativa), especialmente en embarazos subsecuentes.

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🌐 Enfermedades Autoinmunes y su Relación con la Hipersensibilidad

El tercer párrafo se centra en enfermedades autoinmunes como el pénifigo y el síndrome de Goodpasture, donde los anticuerpos atacan antígenos en la superficie celular o en la matriz extracelular. Se describe cómo los anticuerpos pueden causar la separación de las células del epitelio en el pénifigo, y dañar la membrana basal glomerular en el caso del síndrome de Goodpasture. Además, se explican los mecanismos de lesión celular por anticuerpos con y sin la participación del complemento, y cómo estos pueden llevar a la hemólisis o a la fagocitosis de células.

15:06

🛡 Mecanismos de Disfunción Celular por Anticuerpos

El último párrafo aborda mecanismos de disfunción celular por anticuerpos, donde los anticuerpos pueden bloquear o alterar la señalización de receptores celulares, como en la miastenia gravis o la enfermedad de Graves. Se discute cómo los anticuerpos pueden interferir con la función normal de receptores, como los de acetilcolina, o estimular la señalización excesiva, provocando hiperfunción de glándulas como la tiroides. Aunque algunos autores sugieren que estos mecanismos podrían formar una nueva categoría de hipersensibilidad (tipo C), tradicionalmente se consideran parte de la hipersensibilidad de tipo dos.

Keywords

💡Hipersensibilidad

Hipersensibilidad se refiere a una reacción exagerada del sistema inmunitario ante un estímulo que no es necesariamente peligroso. En el guion, se discute cómo la hipersensibilidad de tipo dos está relacionada con respuestas inmunológicas adquiridas, específicamente con linfocitos T y B, y cómo estas pueden provocar reacciones inapropiadas contra antígenos, incluyendo los propios del cuerpo.

💡Sistema inmune adquirido

El sistema inmune adquirido es una parte del sistema inmunitario que se desarrolla después del nacimiento y se adapta a nuevos patógenos. Se destaca en el guion cómo este sistema, que incluye a linfocitos T y B, puede causar hipersensibilidad al responder de manera exagerada a ciertos antígenos.

💡Inmunoglobulinas

Las inmunoglobulinas son proteínas producidas por linfocitos B que tienen la capacidad de unirse a antígenos específicos. En el guion, se menciona que la hipersensibilidad de tipo dos está relacionada con inmunoglobulinas de tipo G y M, las cuales pueden desencadenar reacciones alergicas.

💡Antígeno

Un antígeno es cualquier sustancia que el cuerpo identifica como extraña y contra la cual el sistema inmunitario puede actuar. En el contexto del video, los antígenos pueden ser bacterianos, pero también pueden ser componentes propios del cuerpo en casos de autoinmunidad, como se discute en el guion.

💡Autoinmunidad

La autoinmunidad es un estado en el que el sistema inmunitario ataca a las propias células del cuerpo. Se menciona en el guion cómo la hipersensibilidad puede estar relacionada con la autoinmunidad, donde los anticuerpos atacan antígenos propios del cuerpo.

💡Inmunoglobulina M (IgM)

La inmunoglobulina M es un tipo de inmunoglobulina que usualmente es el primer tipo de anticuerpo producido en respuesta a una infección. Se destaca en el guion cómo la IgM, junto con la IgG, desempeña un papel en las reacciones de hipersensibilidad de tipo dos.

💡Inmunoglobulina G (IgG)

La inmunoglobulina G es el tipo de inmunoglobulina más abundante en la sangre y es esencial para la inmunidad a largo plazo. En el guion, se menciona cómo la IgG puede estar involucrada en reacciones de hipersensibilidad al unirse a antígenos y desencadenar respuestas inmunológicas.

💡Complejo de ataque de membrana

El complejo de ataque de membrana es una estructura formada por anticuerpos y componentes del sistema complemento que puede causar la muerte de una célula al permitir la entrada de líquido que hace que la célula se rompe. En el guion, se describe cómo este complejo puede formar en respuesta a la presencia de antígenos y anticuerpos en la membrana celular.

💡Anemia hemolítica

La anemia hemolítica es un trastorno en el que los glóbulos rojos se rompen y son eliminados del torrente sanguíneo de manera acelerada. En el guion, se discute cómo ciertos medicamentos pueden causar una anemia hemolítica al inducir la formación de nuevos antígenos en las membranas de los glóbulos rojos, que luego son atacados por anticuerpos.

💡Tolerancia

La tolerancia inmunológica es el proceso por el cual el sistema inmunitario no responde contra los componentes propios del cuerpo. En el guion, se menciona cómo la pérdida de tolerancia puede llevar al ataque de células del propio cuerpo, un fenómeno que está relacionado con la autoinmunidad.

Highlights

La hipersensibilidad de tipo dos está relacionada con la inmunoglobulina G (IgG) y la inmunoglobulina M (IgM).

Los antígenos son sustancias que el cuerpo considera extrañas y actúa en contra de ellas.

La autoinmunidad se produce cuando el sistema inmune ataca a los propios antígenos del cuerpo.

Las inmunoglobulinas tienen regiones variables que se unen a los antígenos y regiones constantes que interactúan con receptores de células.

Los antígenos modificados son aquels que, al unirse a un fármaco, crean un nuevo antígeno que puede ser reconocido por el sistema inmune.

La incompatibilidad RH en la sangre puede causar reacciones al exponer la madre a glóbulos rojos RH positivos durante el parto.

Los autoantígenos son moléculas propias del cuerpo que pueden actuar como antígenos y desencadenar respuestas inmunológicas.

Los pénfigos son enfermedades donde los antígenos son atacados, causando separación de las capas del epitelio.

El síndrome de Goodpasture es causado por anticuerpos contra la membrana basal glomerular, afectando el colágeno y provocando daño en el glomérulo y pulmón.

La activación del complemento desencadena la formación de un complejo de ataque de membrana, que produce lisis celular.

Los fragmentos del complemento, como C3a y C5a, actúan como anafilotoxinas, aumentando la permeabilidad vascular y atraendo células inmunológicas.

La citotoxicidad mediada por anticuerpos sin participación del complemento puede causar daño directo a las células.

La disfunción celular por anticuerpos puede bloquear o aumentar la señalización de receptores celulares, como en la miastenia gravis o la enfermedad de Graves.

La hipersensibilidad de tipo dos también puede estar relacionada con la estimulación de receptores hormonales, como en la enfermedad de Graves.

Transcripts

ahora hablaremos de hipersensibilidad de

tipo dos es bueno recordar que que la

hipersensibilidad se refiere a una

reacción que es exagerada nosotros

tenemos reacciones o respuestas

inmunológicas porque son necesarias para

que nuestro sistema de inmunidad

adquirida principalmente porque cuando

nos referimos a reacciones de

hipersensibilidad estamos hablando del

sistema inmune no innato sino adquirido

y el adquirido consiste en básicamente

eh linfocitos t y linfocitos B los

linfocitos t cd4 cd8 etcétera y los

linfocitos B con su producto final que

son las inmunoglobulinas no las

inmunoglobulinas entonces la

hipersensibilidad de tipo uno tiene que

ver con una inmunoglobulina así

acuérdate con una inmunoglobulina y cuál

es la de tipo e la hipersensibilidad

tipo dos tiene que ver con dos

inmunoglobulinas entonces Cuáles son

estas inmunoglobulinas que vamos a ver

las de tipo G y las de tipo m y un

componente más que es importante que es

básicamente aquel que va a desencadenar

la mayoría de reacciones que vamos a ver

en las reacciones de hipersensibilidad y

esas son los famosos

antígenos el antígeno es una sustancia

que para nuestro cuerpo se consideraría

como extraño y es por eso que va a

actuar contra ella lo normal es que

actúe obviamente contra sustancias por

ejemplo antígenos de tipo bacterianos

porque no podemos tenerlos en nuestro

cuerpo son sustancias extrañas pero

ahora imagínate que esos anticuerpos que

nuestro sistema inmune ha

adquirido más bien atente contra

nuestros propios antígenos Como por

ejemplo los antígenos que se encuentran

en las membranas de los glóbulos rojos o

en las plaquetas o en nuestras células

del epitelio etcétera Y eso qué implica

que haya un ataque a nuestro propio a

nuestras propias células no Y esos son

conocidas como eh Y eso es conocido como

autoinmunidad entonces la

hipersensibilidad está muy relacionada

con lo que es la

autoinmunidad listo vamos a recordar

rapidito tú ya sabes esto ya yo sé que

yo sé que tú lo has llevado de repente

en hematología no en fisiología Entonces

ya esto es altamente conocido no te

acuerdas de tu inmunoglobulina m que es

una que es un pentámeras viendo las

cinco subunidades mientras que la

inmunoglobulina g es un monómero no aquí

la estás viendo recuerda pues que ests

tienen estructura en donde vamos a tener

una cadena eh pesada y una cadena ligera

eso no nos interesa mucho Ahorita ya lo

que sí nos interesa es que tú sabes que

hay una región que es constante y hay

una región Que es variable Cuál es la

región variable pues estas que están

pintadas más de oscurito son las

regiones variables Y por qué son

regiones variables porque estas van a

tener un mecanismo complejo de

recombinación que le va a permitir que

se una a diferentes moléculas entonces

estas partes variables van a ser las que

se unan precisamente a lo que son los

antígenos que lo vamos a representar

como un triangulito ya en esta

exposición entonces estas regiones

hipervariables se unen antígenos Sí y

estas regiones se encuentran dentro de

lo que son la fracción de antigen

binding que signif de Unión antígeno

facilito si no para que te acuerdes ya

la región fat y la otra región es la

fracción cristalizable en donde se va a

encontrar las subunidades de la fracción

constante Y eso qué implica que esta

fracción no va a variar genéticamente o

sea va a ser la misma y por qué es

necesario que sea la misma porque esta

es una región que tiene que ser

identificada por distintas células que

vamos a ver que van a tener un receptor

para esta porción que se llama el

receptor FC que lo vamos a representar

así ya este receptor de tipo FC se va a

encontrar en células como los macrófagos

los neutrófilos Y entonces tú vas a ver

que cuando haya una inmunoglobulina

pegar la membran va a llamar a estos

receptores FC y a desencadenar todo el

mecanismo que vamos a ver ahorita

entonces cuando hablamos de

interacciones antígenos anticuerpos

tenemos que ver que hay diferentes

antígenos vamos a tener antígenos que

son

modificados es decir tú tienes

inicialmente un triangulito y viene no

sé un cuadradito digamos no otra

sustancia y va a crear un nuevo antígeno

eso se conoce como Neo aní geno vamos a

tener también a los aloantígenos que son

antígenos es decir sustancias que no nos

pertenecen a lo diferente que no

deberían estar dentro de nuestro cuerpo

pero ingresan y ahorita vamos a ver los

ejemplos y vamos a tener los

autoantígenos que son nuestros propios

que son nuestras propias moléculas

nuestras propias proteínas

etcétera que van a actuar como antígenos

y esto pues tiene que ver ya con

alteración de nuestro sistema inmune el

cual va a perder esta palabrita muy

importante que quiero que te acuerdes

que se conoce como tolerancia sí va a

perder la tolerancia miren este esto la

tolerancia es bastante amplio yo no lo

voy a explicar pero básicamente consiste

en que nuestro cuerpo eh termina

produciendo células como linfocitos b y

linfocitos t que no pueden tolerar a

nuestros propios antígenos y es por eso

que los van a terminar atacando y eso no

es algo normal obviamente listo entonces

antígenos iados por ejemplo Quiénes

producen bastante de de estos casos son

lo que son los medicamentos fármacos que

por ejemplo tú tenías tu antígeno a y

este no es no es reactivo es decir

ningún anticuerpo va a reaccionar contra

este sin embargo llega un medicamento x

como puede ser la quinina no que es un

antipalúdico que se une a la membrana el

glóbulo rojo y justo este antígeno y va

a formar un nuevo antígeno un Neo

antígeno y este Neo antígeno sí tiene la

capacidad de reaccionar de que los

anticuerpos reaccionen contra él y ahí

sí se va a unir y va a desencadenar todo

lo que vamos a ver ahorita sí esto puede

producirse por antipalúdicos analgésicos

esto ya tú lo vas a revisar Sí pero

básicamente esos son medicamentos que

van a producir antígenos

modificados qué más vamos a tener Ah que

estos antígenos modificados estas

reacciones de medicamentos van a

producir lo que es una anemia hemolítica

es decir que va a producir la ruptura

del glóbulo rojo inmune que es mediada

por

fármacos los aloantígenos A ver tú te

acuerdas de esto no yo sé que tú lo has

estudiado ya esto en en fisiología esto

lo desde la pre seguro lo has visto ya

te acuerdas que nosotros tenemos en la

membrana de glóbulos rojos un antígeno

conocido como El antígeno resus Sí

entonces este Tú sabes que se hereda por

herencia autosómica dominante no es

decir que si tú fueras la madre

Imagínate que tú fueras la madre y tú

eres RH negativo no Recuerda que cuando

tú das tu tu grupo de sangre tú dices Ah

yo soy o positivo o negativo o sea soy o

RH antígeno resus negativo o o antígeno

RH positivo verdad Entonces digamos que

tú eres RH negativo la mamá y el niñito

no salió RH positivo Porque el papá era

RH positivo y como es herencia

autosómica dominante basta que un alelo

sea eh dominante Para que este se eh

condicione a hacerlo también entonces

cuando cuando el niño el feto eh tiene

RH positivo y es la primera gestación no

va a haber ningún problema porque se

supone que no hay mezcla de sangre tú

sabes que el feto es para el sistema

inmunológico técnicamente como un

parásito entonces tiene la habilidad de

aislarlo totalmente sí lo aisla

totalmente Entonces cuando tú

eh lo normal es que no no haya ninguna

mezcla de sangre no entre el feto y la

madre y por lo tanto no se produzca

niuna reacción sin embargo hubo durante

el parto alguna una complicación como

que se desprende la placenta y esto

impide Pues que las barreras normales

que evitaban la mezcla de sangre eh se

activen y por lo tanto hay una mezcla de

sangre no hay una mezcla de sangre o por

ejemplo una amniocentesis también puede

producir que hay una mezcla de sangre Y

eso qué implica que los RH que son

positivos van a pasar a la madre Y ahí

sí la madre va a reaccionar va a crear

estos antir RH no anticuerpos contra el

RH Y entonces cuando la madre tenga un

segundo hijo no un segundo hijo o un

hijo después de ese parto con

complicaciones Entonces los anticuerpos

que tú sabes que el anticuerpo como la

inmunoglobulina g es capaz de pasar es

capaz de pasar por la placenta tú sabes

eso no van a lograr ingresar hacia el

feto y ahí una vez que este feto también

es positivo porque se supone que estamos

hablando del mismo padre no Entonces ahí

sí va a lograr atacar al feto y se va a

producir lo que es una reacción

hemolítica

también esto se conoce como enfermedad

hemolítica de recién nacido no hay

varios tipos pero esta es la lo que es

la incompatibilidad RH es la más

conocida luego tenemos a los

autoantígenos no los autoantígenos pues

eh algo que tengo que decirte y que

tienes que saber muy bien Es que la

inmunidad la hipersensibilidad de tipo

dos que es mediada por anticuerpos tiene

antígenos que se van a encontrar o en la

superficie de las células o en la matriz

extracelular es decir ninguno escucha

bien ninguno se va a encontrar libre en

la sangre ya eso es lo que vamos a ver

más bien en la de tipo tres en la de

tipo dos o están en la superficie

celular o en la membrana en la matriz

extracelular Okay entonces por ejemplo

aquí te presento

Ah te presento por ejemplo a las a lo

que son los penfigos

no los pénfigo que básicamente eh los

pénfigo como el vulgar el foliáceo el

pénfigo buloso ya tú lo vas a ver pero

básicamente los antígenos van a ser las

desmogleínas Tú sabes que las

desmogleínas son proteínas que van a

permitir la unión entre las células no

Entonces cuando estos son atacados Esto

va a permitir que se separen las capas

de lo que es el epitelio y por eso es

que tú vas a ver como vesículas ya eso

ya tú lo vas a revisar También tenemos

al pénfigo buloso que ataca más bien los

anticuerpos a lo que son los

hemidesmosomas listo y en la matriz

extracelular por ejemplo vamos a tener a

lo que es el síndrome good pastur no en

donde vamos a tener nosotros anticuerpos

contra la membrana basal glomerular esto

básicamente va a afectar lo que es el

colágeno y no solo va a producir un

síndrome a nivel de lo que es el

glomérulo sino también a nivel del

pulmón Ahora sí Mira la medida de por

anticuerpos básicamente se divide en dos

tipos una que va a estar con

participación de complemento

y otra sin participación del mismo en la

que tiene participación del complemento

aquí tenemos miren tenemos nuestra

membrana con nuestros antígenos y

nuestros anticuerpos y tú sabes que en

la sangre está que circula proteínas de

complemento y la queel inicia todo Quién

es la de tipo c1 no la de tipo c1

Entonces cuando esta de tipo c1 se une

se va a activar el complemento Tú sabes

que habían tres vías la vía de la

lectina la alternativa Y en este caso

cuando por anticuerpos es la vía clásica

Tenemos también a las otras proteínas

circulantes que son la el resto de

complemento desde la c4 hasta la c9 y

estas van a participar formando lo que

es el famoso complejo de ataque de

membrana y el complejo de ataque de

membrana tiene una

finalidad principal que es producir la

osmol mediante la formación de un poro

que va a permitir que el líquido ingrese

es hace la célula y esta se rompe

Entonces se produce el hemólisis este

mecanismo por ejemplo lo vamos a ver en

las anemias hemolíticas autoinmunes

donde las proteínas antígenos son las

proteínas de la membrana glóbulo rojo y

también en las púrpuras trombocitopenico

cático a las integrinas gp2 b3a que tú

sabes que Esas son las que se unen al

fibrinógeno al factor de Bon wibr no y

activan las plaquetas ya Ese es el el

blanco no en la púrpura trombocitopénica

idiopática otra cosa que que logra la

activación de la vida clásico el

complemento es que tú sabes que gracias

a las convertasa no que son enzimas que

van a partir eh van a partir ciertas

proteínas de complemento se van a

liberar ciertas moléculas que tienen

otras propiedades Como por ejemplo la

c3b y la c4b que son básicamente

opsoninas es decir que van a marcar las

membranas así como estás viendo aquí se

van a unir a las membranas y Esto va a

hacer que las células Como por ejemplo

las las que tienen la capacidad de

unirse de tener receptores Como por

ejemplo el c3b se van a unir a las

membranas de estas células y van a

fagocitar lasas Y entonces esa es otra

forma de producir la muerte celular eh

por medio de la inmunidad mediada por

anticuerpos con activación del

complemento y otra forma

más es la producción de otros eh

fragmentos que son el c3a y el c5a

conocidos Como anafilotoxinas que

básicamente producen lo que es una

quimiotaxis es decir atracción de las

células gracias al aumento de la

permeabilidad vascular que van a

producir y esto eh produce que vengan

células como macrófago el neutrófilo las

células natural Killer que tú sabes que

tienen propiedades que van a destruir

van a destruir las

membranas como aquellas que tienen la

producción de los reactantes de oxígeno

como la las enzimas peroxidasas mop

peroxidasas estas que son producidas por

los macrófagos y los neutrófilos y las

nk que tienen BS básicamente perforinas

y granzimas que también van a producir

la muerte

celular Luego en el mecanismo que es sin

participación de complemento vamos a

tener la citotoxicidad mediada por

anticuerpos y

eh básicamente esta Va a consistir en

que la respuesta es directa no necesita

de Unión al complemento porque hay

ciertas células que como yo les había

comentado tienen este receptor es decir

que si tú ves que el antígeno el

anticuerpo está Unido al antígeno

entonces puedes unir este receptor al

mismo no al anticuerpo y puedes atacar a

las membranas también y esto por ejemplo

estas células que estamos viendo acá

también tiene la capacidad miren AC

estamos viendo los complejos tienen la

misma capacidad de unirse de unir esos

receptores FC y activarse y hacer lo

mismo producir la miel peroxidasas las

perforinas en fin producir inflamación

verdad inflamación el receptor FC

y la disfunción celular por anticuerpos

básicamente es el último mecanismo de la

de la hipersensibilidad tipo dos en

donde por ejemplo lo normal es que

digamos que una proteína cualquiera

digamos la acetilcolina ya les voy a dar

el ejempl se une a su receptor

normalmente y esto produce señales que

van a permitir la contracción muscular

etcétera Pero qué

sucede si es que un anticuerpo viniera e

interrumpiera esa

señalización pediría la misma verdad ya

esto de aquí es un mecanismo que se

produce una enfermedad conocida como

miastenia gravis en donde los receptores

de acetilcolina básicamente son inútiles

debido a que los anticuerpos están

bloqueando el ingreso de

lacolina y hay otro mecanismo más en el

que sucede lo contrario en vez de

bloquear más bien este mecanismo de

Unión va a incrementar la

señalización y esto por ejemplo sucede

en lo que es la enfermedad de grapes no

la enfermedad de grapes basedo que es

básicamente una enfermedad a nivel de la

tiroides en donde se van a estimular los

receptores de hormona estimulante de la

tiroides entonces va a haber lo que es

un hipertiroidismo sí un hipertiroidismo

miren estos dos mecanismos según los

libros que he revisado todavía se le

sigue clasificando como tipo dos sin

embargo hay algunos artículos que

estipula que estos deberían estar dentro

de un mecanismo nuevo que se conoce como

la hipersensibilidad tipo c pero aún

clásicamente todavía se le sigue

considerando aquí si por mecanismo de

disfunción celular por anticuerpos

listo