Dyslipidämien Teil 1 – Chylomikronen und Lipoproteine -- AMBOSS Auditor

Summary

Die Dyslipidämien-Teil 1-Folge beleuchtet die Rolle von Chylomikronen und Lipoproteinen bei erhöhten Cholesterinwerten und deren Auswirkungen auf die Gesundheit. Es wird erklärt, wie Cholesterin im Körper transportiert wird, die physiologische Funktion von Blutfetten und die Bedeutung von Apolipoproteinen in Lipoproteinen. Die Rolle von HDL als 'gutes Cholesterin' und LDL als 'schlechtes Cholesterin' wird ebenso thematisiert wie die Bedeutung der Lipoproteinlipase und LCAT bei der Regulation der Cholesterinwerte.

Takeaways

• 🧬 Dyslipidämien sind Fettstoffwechselstörungen und ein Hauptrisikofaktor für Atherosklerose.
• ⚠️ Erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte sind negativ für die Gesundheit.
• 🔬 Die Serie wird in vier Folgen über die Ursprünge, Erkennung und Behandlung von Dyslipidämien informieren.
• 🌀 Lipide wie Fettsäuren, Triglyceride und Cholesterin sind hydrophob und müssen in Lipoproteinen transportiert werden.
• 🍽️ Die Aufnahme von Nahrungsfetten beginnt im Magen und Dünndarm mit der Lipolyse und Bildung von Mizellen.
• 🚀 Chylomikronen sind Transportkomplexe, die Nahrungsfette in den Blutkreislauf bringen.
• 🔄 Lipoproteine können Apolipoproteine austauschen, was ihre Zusammensetzung und Funktion beeinflusst.
• 🏋️‍♂️ Die Dichte von Lipoproteinen ist ein wichtiges Kriterium für ihre Charakterisierung und unterscheidet Chylomikronen, VLDL, IDL, LDL und HDL.
• 🛡️ HDL-Partikel, auch als 'gutes Cholesterin' bekannt, helfen, Cholesterin aus den Gefäßen aufzunehmen und zur Leber zu transportieren.
• ⚠️ LDL-Partikel, das 'schlechte Cholesterin', können bei Überschuss zu Atherosklerose führen.
• 🧬 Lp(a) ist ein spezielles Lipoprotein, das durch das zusätzliche Apolipoprotein (a) charakterisiert ist und ein erhohtes Risiko für Atherosklerose darstellen kann.

Q & A

Was sind Dyslipidämien und welche Rolle spielen sie bei kardiovaskulären Erkrankungen?

Dyslipidämien sind Störungen des Fettstoffwechsels und spielen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von kardiovaskulären Erkrankungen, da sie der Hauptrisikofaktor für Atherosklerose sind.

Welche Art von Lipiden sind hydrophob und warum ist ihr Transport im Körper komplex?

Freie Fettsäuren, Triglyceride und Cholesterin sind hydrophob, also nicht wasserlöslich. Ihr Transport im wassrigen Milieu des Körpers ist komplex, weil sie aufgrund ihrer unpolaren Natur mit Wassermolekülen nicht gut interagieren.

Wie werden freie Fettsäuren im Blut transportiert?

Freie Fettsäuren werden im Blut hauptsächlich an Albumin gebunden transportiert, welches den größten Anteil der Plasmaproteine ausmacht.

Was sind Lipoproteine und aus welchen Bestandteilen bestehen sie?

Lipoproteine sind Transportkomplexe, die aus Lipiden und Proteinen bestehen, insbesondere aus Apolipoproteinen. Sie sind für den Transport von Lipiden im Blut verantwortlich.

Wie formieren sich Lipide in Wasser aufgrund ihrer hydrophoben Natur?

Lipide formen in Wasser kugelige Gebilde, sogenannte Mizellen, um die Kontaktflächen zwischen den unpolaren Lipidmolekülen und den polaren Wassermolekülen so klein wie möglich zu halten.

Wie erfolgt die Aufnahme von Nahrungsfetten im Körper?

Nahrungsfette werden im Magen und Duodenum enzymatisch gespalten (Lipolyse), dann mit Gallensäuren und fettlöslichen Vitaminen zu Mizellen, die in die Dünndarmepithelzellen diffundieren und dort verarbeitet werden.

Was sind Chylomikronen und welche Rolle spielen sie im Lipidstoffwechsel?

Chylomikronen sind Transportkomplexe, die aus den Dünndarmepithelzellen durch Exozytose in die Lymphe und dann in den Blutkreislauf abgegeben werden. Sie sind verantwortlich für den Transport von Nahrungsfetten.

Welche Funktion haben Apolipoproteine in den Lipoproteinen?

Apolipoproteine stabilisieren die Lipoproteine durch ihre amphiphilen Eigenschaften, aktivieren Enzyme für die Modifikation der Lipoproteine und dienen als Liganden für die Bindung an Lipoproteinrezeptoren, was die Aufnahme durch Gewebe steuert.

Wie wird das Cholesterin in den Chylomikronen-Remnants, die aus den Chylomikronen entstehen, abgebaut?

Die Chylomikronen-Remnants, die reich an Cholesterin sind, werden über ApoE-vermittelte Aufnahme in die Leber zurück aufgenommen und abgebaut.

Was sind HDL-Partikel und welche Funktion haben sie im Körper?

HDL-Partikel, auch als 'gutes Cholesterin' bekannt, stammen aus der Leber und sind klein und proteinreich. Sie sind für die Auflösung von Cholesterin-Ablagerungen in den Gefäßen verantwortlich und tragen es zur Leber zurück, um es zur Gallensäurebildung zu verwenden.

Wie entstehen LDL-Partikel und was bedeuten sie für die Entstehung von Atherosklerose?

LDL-Partikel entstehen aus VLDL-Partikeln durch den Abbauprozess, bei dem Triglyceride abgebaut und Cholesterin zurückbleibt. Sie enthalten viel Cholesterin und werden als 'schlechtes Cholesterin' bezeichnet, da ein Überschuss an LDL die Entwicklung von Atherosklerose begünstigt.

Outlines

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🧬 Dyslipidämien und ihre Rolle in der Atherosklerose

Dieser Abschnitt behandelt die Bedeutung von Dyslipidämien, also Störungen des Fettstoffwechsels, in der Entstehung von Atherosklerose, einer kardiovaskulären Erkrankung. Erklärt wird, wie erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte die Gesundheit beeinträchtigen und welche Rolle Lipide wie freie Fettsäuren, Triglyceride und Cholesterin spielen, die hydrophob sind und im Wasser des Körpers nur schwer transportiert werden können. Die Funktion von Albumin und Lipoproteinen bei der Lipidtransport wird erläutert, sowie die chemische Struktur von Lipiden und deren Interaktion mit Wasser. Die Bildung von Chylomikronen aus Nahrungsfetten und deren Zusammensetzung wird beschrieben, einschließlich der Rolle von Apolipoproteinen bei der Stabilisierung und dem Transport dieser Partikel.

05:03

🚀 Chylomikronen und ihre Rolle im Lipidstoffwechsel

In diesem Abschnitt wird der Prozess der Aufnahme von Nahrungsfetten und der Abbau von Chylomikronen im Blut erläutert. Es wird erklärt, wie die Chylomikronen aus den Enterozyten in die Lymphe und dann in den Blutkreislauf gelangen und wie sie durch die Aktivität von Lipoproteinlipase und Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT) abgebaut werden. Die Rolle von HDL-Partikeln bei der Rückführung von Cholesterin in die Leber und die damit verbundene protektive Wirkung gegen Atherosklerose wird betont. Des Weiteren wird auf die Umwandlung von VLDL in LDL und die Bedeutung von ApoB-100 für den LDL-Aufnahmeprozess in der Leber eingegangen.

10:08

🛡 Die Bedeutung von LDL und HDL für die Gesundheit

Dieser Teil des Skripts konzentriert sich auf die Unterschiede und die gesundheitlichen Auswirkungen von LDL und HDL. Es wird erklärt, wie LDL, auch als 'schlechtes Cholesterin' bezeichnet, durch einen Cholesterinüberschuss die Entwicklung von Atherosklerose begünstigen kann. Im Gegensatz dazu wird HDL als 'gutes Cholesterin' betrachtet, da es Cholesterin aus den Gefäßen auflösen und zur Leber transportieren kann, was das Risiko für Atherosklerose verringert. Auch die Rolle von Lipoprotein(a) [Lp(a)] als Risikofaktor für Atherosklerose wird erwähnt, insbesondere in Verbindung mit familiären Erkrankungsmustern.

Keywords

💡Dyslipidämien

Dyslipidämien beziehen sich auf Störungen des Fettstoffwechsels und sind ein wichtiger Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen. Im Video wird erläutert, dass sie eine zentrale Rolle bei der Entstehung von Atherosklerose spielen, insbesondere durch erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte, die negativ auf die Gesundheit wirken.

💡Atherosklerose

Atherosklerose ist eine Krankheit der Arterien, bei der sich Fett- und Kalziumablagerungen bilden und die Blutgefäße verengen können. Im Kontext des Videos ist Atherosklerose ein Hauptthema, da sie durch erhöhte Lipide wie Cholesterin und Triglyceride entstehen kann, die durch Dyslipidämien im Gleichgewicht sind.

💡Lipoproteine

Lipoproteine sind Transportpartikel, die aus Lipiden und Proteinen bestehen und für den Transport von Fetten im Blut verantwortlich sind. Im Video wird erklärt, dass sie verschiedene Dichten haben und in verschiedenen Formen vorkommen, wie Chylomikronen, VLDL, LDL und HDL.

💡Chylomikronen

Chylomikronen sind Lipoproteine, die vor allem nach einer fettreichen Mahlzeit im Blutkreislauf zirkulieren und Fettsäuren transportieren. Im Video wird ihre Rolle bei der Aufnahme von Nahrungsfetten und ihrer Beteiligung an der Entstehung von Atherosklerose diskutiert.

💡Apolipoproteine

Apolipoproteine sind Proteine, die Bestandteil der Lipoproteine sind und verschiedene Funktionen wie die Stabilisierung der Lipoproteine, Aktivierung von Enzymen und die Interaktion mit Rezeptoren auf Zelloberflächen erfüllen. Im Video wird ihre Rolle bei der Regulation des Lipidstoffwechsels und der Abnahme von Lipoproteinen in den Geweben hervorgehoben.

💡Triglyceride

Triglyceride sind eine Form von Fettsäuren, die im Körper gespeichert und als Energiequelle dienen. Im Video wird ihre Rolle bei der Bildung von Lipoproteinen wie Chylomikronen und VLDL und ihre Beteiligung an der Entstehung von Atherosklerose erläutert.

💡HDL (Hochdichte-Lipoproteine)

HDL, auch bekannt als 'gutes Cholesterin', sind Lipoproteine, die Cholesterin von den Zellen zurück zur Leber transportieren, um es auszuscheiden oder in andere Substanzen umzuwandeln. Im Video wird ihre protektive Funktion für das Herz-Kreislauf-System betont.

💡LDL (Niedrigdichte-Lipoproteine)

LDL, auch als 'schlechtes Cholesterin' bezeichnet, sind Lipoproteine, die Cholesterin zu den Zellen transportieren. Ein erhöhter LDL-Spiegel kann zu einer Akkumulation von Cholesterin in den Arterien führen und so die Atherosklerose fördern, wie im Video erklärt wird.

💡Lipoproteinlipase

Lipoproteinlipase ist ein Enzym, das im Video als Schlüsselenzyme für die Hydrolyse von Triglyceriden in Lipoproteinen beschrieben wird. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Freisetzung von Fettsäuren aus den Lipoproteinen, um sie den Geweben zur Verfügung zu stellen.

💡Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase (LCAT)

LCAT ist ein Enzym, das im Video erwähnt wird und für die Umwandlung von Cholesterin an der Oberfläche von HDL in Cholesterinester verantwortlich ist. Diese Reaktion ermöglicht es HDL, Cholesterin aus den Geweben aufzunehmen und zur Leber zu transportieren, was die Entstehung von Atherosklerose verhindert.

Highlights

Dyslipidämien sind eine häufige Ursache für kardiovaskuläre Erkrankungen und sind der Hauptrisikofaktor für Atherosklerose.

Erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte haben negative Auswirkungen auf die Gesundheit.

Die Serie wird sich auf die Erkennung und Behandlung von Dyslipidämien konzentrieren.

Lipide im Körper sind hydrophob und werden in Lipoproteinen transportiert.

Apolipoproteine sind Proteine, die in Lipoproteinen enthalten sind und wichtige Funktionen erfüllen.

Die Aufnahme von Nahrungsfetten erfolgt durch Lipolyse im Magen und Dünndarm.

Gemischte Mizellen sind eine Form, wie Lipide im Wasser transportiert werden können.

Die Resynthese von Lipiden im Dünndarm führt zur Bildung von Chylomikronen.

Chylomikronen enthalten Apolipoproteine, die für die Stabilität und Funktion der Lipoproteine verantwortlich sind.

Lipoproteine können ihre Apolipoproteine im Blut austauschen, was ihre Funktion beeinflusst.

Die Dichte der Lipoproteine ist ein wichtiges Kriterium für ihre Charakterisierung.

HDL-Partikel sind klein und proteinreich und spielen eine protektive Rolle bei der Atherosklerose.

VLDL-Partikel transportieren Triglyceride und Cholesterin von der Leber zu den Geweben.

LDL-Partikel, auch als 'schlechtes Cholesterin' bekannt, tragen zur Entwicklung von Atherosklerose bei.

Lp(a) ist ein Lipoprotein, das durch die Präsenz von Apolipoprotein(a) charakterisiert ist und ein Risikofaktor für Atherosklerose darstellt.

Die Rolle von HDL als 'gutes Cholesterin' bei der Auflösung von Cholesterinablagerungen in den Gefäßen wird betont.

Transcripts

Dyslipidämien Teil 1 - Chylomikronen und Lipoproteine

Wann besteht bei erhöhten Cholesterinwerten Handlungsbedarf

und was kann und sollte unternommen werden?

Diese Fragen stellen sich in der Hausarztpraxis fast täglich.

Fakt ist: Bei einem Großteil der kardiovaskulären Erkrankungen spielen Dyslipidämien, also

Fettstoffwechselstörungen, eine Rolle.

Sie sind nämlich der wichtigste identifizierte Risikofaktor für die Entstehung einer Atherosklerose.

Vor allem erhöhte Cholesterin- und Triglyceridwerte wirken sich negativ auf die Gesundheit aus.

Wir wollen uns in vier Auditorfolgen einmal genauer ansehen, woher das Cholesterin im

Körper kommt, wie eine Atherosklerose entsteht

und wie man Dyslipidämien anhand von Laborparametern

erkennt und behandelt.

In dieser Folge beginnen wir mit einem Überblick über die Aufnahme von Nahrungsfetten und

sehen uns dann den Aufbau und die physiologische Funktion der Blutfette an.

Zu den Lipiden im Körper gehören chemisch gesehen ganz unterschiedliche Moleküle, wie

freie Fettsäuren, Triglyceride und Cholesterin.

Sie alle haben eine Gemeinsamkeit: Sie sind hydrophob, also nicht wasserlöslich.

Das liegt daran, dass der Großteil ihres Molekülgerüsts unpolar ist.

Wasser hingegen ist polar, weshalb sich die Moleküle abstoßen.

Deswegen ist der Transport von Lipiden im wässrigen Milieu des Körpers ein komplexer

Vorgang.

Freie Fettsäuren sind im Blut hauptsächlich an Albumin gebunden, das den größten Anteil

der Plasmaproteine ausmacht.

Alle anderen Lipide werden in Form von sogenannten Lipoproteinen transportiert.

Das sind Transportkomplexe, die unter anderem aus Apolipoproteinen bestehen.

Weil beide Begriffe ziemlich ähnlich klingen, musst du hier ein bisschen aufpassen: Apolipoproteine

sind tatsächlich Proteine.

Lipoproteine ist der Überbegriff für diese Art von Transportpartikeln, die aus Lipiden

und Proteinen bestehen!

Bevor wir uns den Aufbau solcher Lipoproteine näher ansehen, lass uns noch einmal generell

betrachten, wie sich Lipide in Wasser verhalten: Aufgrund der Abstoßung zwischen den polaren

Wassermolekülen und den unpolaren Molekülbestandteilen der Lipide

werden die Kontaktflächen zwischen

Lipid und Wasser so klein wie möglich gehalten.

Also formen die Lipide kugelige Gebilde, die sog. Mizellen.

Lipide sind meistens nicht komplett hydrophob, sondern haben einen kleinen polaren Anteil,

wie die Kopfgruppe von Phospholipiden.

Deshalb ordnen sich die Lipide so an, dass die polaren Kopfgruppen die Hülle und die

apolaren Kohlenwasserstoffschwänze den Kern der Mizellen bilden.

Genau das passiert auch mit den hydrophoben Nahrungsbestandteilen.

Schauen wir uns also die Aufnahme der Nahrungsfette an: Die Fettsäureester aus der Nahrung werden

schon im Magen und Duodenum von Lipasen und Esterasen enzymatisch gespalten.

Dieser Vorgang wird als Lipolyse bezeichnet.

Anschließend bilden die Lipide zusammen mit den Gallensäuren und den fettlöslichen Vitaminen

gemischte Mizellen.

Die Mizellen wandern zur Membran der Epithelzellen des Dünndarms, den Enterozyten, wo sie wieder

zerfallen.

Die Epithelzellmembran besteht zum großen Teil auch aus Lipiden, weshalb die meisten

Nahrungsfette einfach passiv durch sie hindurch diffundieren können.

Zusätzlich gibt es einige Carrier für freie Fettsäuren oder Cholesterin.

Der NPC1L1-Transporter zum Beispiel transportiert Cholesterin und andere Sterine aus dem Darmlumen

in die Enterozyten.

Diesem Transporter begegnen wir im Zusammenhang mit den Lipidsenkern in Folge 4 noch einmal.

Im Zytosol der Enterozyten erfolgt eine Lipid-Resynthese,

bei der wieder Triglyceride und Cholesterinester

gebildet werden.

Sie lagern sich dann mit Phospholipiden und Apolipoproteinen zu Aggregaten zusammen.

Dabei richten die Phospholipide, Cholesterine und Apolipoproteine ihre polaren Molekülbestandteile

nach außen und bilden eine Hülle um die vollständig unpolaren Lipide im Kern.

Diese neu gebildeten Transportkomplexe werden Chylomikronen genannt und gehören zu den

Lipoproteinen.

Die Apolipoproteine machen etwa 1% der Chylomikronen-Bestandteile aus.

Als Teil solcher Transportkomplexe erfüllen Apolipoproteine mehrere wichtige Aufgaben:

Vor allem stabilisieren sie die Lipoproteine durch ihre amphiphilen Eigenschaften, also

durch ihre hydrophilen und lipophilen Anteile.

Außerdem aktivieren sie verschiedene Enzyme, die für die Modifikation der Lipoproteine

zuständig sind; und sie dienen als Liganden für die Bindung an Lipoproteinrezeptoren.

Das ist besonders wichtig, weil das Vorkommen bestimmter Apolipoproteine in einem Transportkomplex

darüber entscheidet, von welchem Gewebe er aufgenommen wird.

Allerdings solltest du dir merken, dass die Lipoproteine in der Blutbahn ihre Apolipoproteine

untereinander austauschen können!

Das hat wichtige Auswirkungen, wie wir gleich noch sehen werden.

Über Exozytose verlassen die Chylomikronen nun die Enterozyten, um zunächst in die Lymphe

und dann über den Ductus thoracicus in den Blutkreislauf zu gelangen.

Im Blut beginnt ihr Abbau.

Zu Beginn enthalten die Chylomikronen die Apolipoproteine A, B-48, C und E.

Die Namen der Apolipoproteine sehen übrigens zwar sehr systematisch aus, sie sind aber

rein historisch begründet und geben leider keine eindeutige Auskunft über Vorkommen,

Struktur oder Funktion.

Solange die Lipoproteine im Blut zirkulieren, geben sie nach und nach Lipide an die Gewebe

des Körpers ab und tauschen Apolipoproteine untereinander aus: Die Zusammensetzung der

Lipoproteine verändert sich daher ständig.

Man unterscheidet und beschreibt sie deswegen mit Hilfe einer wichtigen physikalischen Eigenschaft:

ihrer Dichte.

Die Dichte der Lipoproteine, also ihr Gewicht pro Volumen, hängt vor allem von der Menge

der enthaltenen Proteine ab: Je mehr Apolipoprotein im Partikel enthalten ist, desto höher die

Dichte.

Neben den Chylomikronen, die von allen Partikeln den geringsten Proteinanteil und damit die

niedrigste Dichte haben, gibt es very low density lipoproteins mit sehr geringer, die

intermediate-density lipoproteins mit intermediärer, die low density lipoproteins mit geringer

und die high density lipoproteins mit hoher Dichte.

Die HDL- und auch der größte Teil der VLDL-Partikel werden in der Leber gebildet und ins Blut

abgegeben.

IDL- und LDL-Partikel entstehen dort beim Abbau von VLDL.

Zurück zum Abbau der Chylomikronen: Er beginnt damit, dass die Chylomikronen die Apolipoproteine

ApoE und ApoCII von HDL-Partikeln aufnehmen.

ApoCII aktiviert die Lipoproteinlipase, kurz LPL.

Das ist ein Enzym, das aus Triglyceriden durch Hydrolyse freie Fettsäuren abspaltet.

Die freien Fettsäuren dienen dann den verschiedenen Geweben zur Versorgung oder werden an Albumin

gebunden weitertransportiert.

Die Lipoproteinlipase sitzt vor allem auf dem Gefäßendothel von Herz- oder Skelettmuskeln

und dem Fettgewebe.

Sie baut also bei den Chylomikronen fast alle Triglyceride zu freien Fettsäuren ab.

Die zurückbleibenden Partikel sind sehr reich an Cholesterin.

Sie übertragen nun das Apolipoprotein ApoA auf HDL und es entsteht ein Überbleibsel,

das sogenannte Chylomikronen-Remnant.

Dieses wird ApoE-vermittelt wieder von der Leber aufgenommen und abgebaut.

Wir stellen die Chylomikronen-Remnants hier als Bruchstücke dar, um auf ihre Beziehung

zu den Chylomikronen hinzuweisen.

Tatsächlich sind sie ebenso wie die Chylomikronen sphärische Partikel mit hydrophobem Kern

und hydrophiler Hülle!

Die bereits erwähnten HDL-Partikel stammen aus der Leber.

Sie sind die kleinsten und proteinreichsten Lipoproteine im Körper.

Fast die Hälfte ihrer Masse besteht aus Apolipoproteinen.

Sie geben einen Teil ihrer ApoE- und ApoCII-Proteine an andere Lipoproteine ab.

Die verbleibenden ApoCII-Proteine aktivieren auch bei den HDL das Enzym Lipoproteinlipase,

das die Spaltung von Triglyceriden und die Abgabe von freien Fettsäuren bewirkt, genau

wie bei den Chylomikronen.

Daneben wird noch ein weiteres Enzym aktiviert, die Lecithin-Cholesterin-Acyl-Transferase,

kurz LCAT.

Dieses Enzym wandelt Cholesterinmoleküle auf der Oberfläche des Lipoproteins zu Cholesterinestern

um.

Die gänzlich unpolaren und hydrophoben Cholesterinester wandern in den Kern des Lipoproteins.

Dadurch sinkt in der Hülle die Cholesterinkonzentration und der HDL-Partikel ist in der Lage, Cholesterin

aus der Umgebung aufzunehmen, etwa aus Cholesterin-Ablagerungen in den Gefäßen.

Dieses Cholesterin wird dann mit den HDL-Partikeln zur Leber transportiert und dort beispielsweise

zur Bildung von Gallensäuren genutzt.

Cholesterin kann im Körper nicht gespalten oder abgebaut, sondern nur über die Gallensäuren

ausgeschieden werden.

HDL verringert also durch die Cholesterinaufnahme und den Transport zur Leber das Risiko, eine

Atherosklerose zu entwickeln, und hat somit eine wichtige protektive Wirkung!

Nun zu den VLDL-Partikeln: Sie werden wie die HDL-Partikel in der Leber produziert.

Ihre Aufgabe ist es, die von der Leber gebildeten Triglyceride und Cholesterin über die Blutbahn

zu den verschiedenen Geweben zu transportieren.

Sie besitzen die Apolipoproteine ApoE und ApoB-100.

Auch VLDL-Partikel übernehmen im Blut ApoE und ApoCII von HDL-Partikeln.

Die Enzyme Lipoproteinlipase und LCAT werden aktiviert.

Es entstehen die intermediär-dichten IDL-Partikel, allerdings nur vorübergehend und in geringer

Konzentration.

Durch die weiter fortschreitende Aktivität der beiden Enzyme sowie die Abgabe von ApoE

und ApoCII an HDL wandeln sich die IDL-Partikel schließlich zu LDL um.

Das ApoB-100 bleibt bei der Umwandlung von VLDL über IDL zu LDL vollständig erhalten.

LDL-Partikel werden vor allem ApoB-vermittelt wieder in die Leber aufgenommen.

Die LDL-Partikel bestehen fast zur Hälfte aus Cholesterin und haben damit den höchsten

Cholesteringehalt von allen Lipoproteinen.

Dieses vor allem aus der Leber stammende Cholesterin wird physiologisch zum Beispiel als Membranbestandteil

oder bei der Hormonsynthese benötigt.

Es gelangt hierfür über die Lipoproteine zu den Zellen.

Ein dauerhafter Cholesterinüberschuss begünstigt jedoch die Entwicklung einer Atherosklerose.

Vor diesem Hintergrund wird das LDL mit seinem hohen Cholesteringehalt auch als "schlechtes

Cholesterin" bezeichnet.

Ein weiterer Risikofaktor sind die Lipoproteine(a), kurz Lp(a), die durch ihre Dichte auch den

LDL zuzuordnen sind, aber das Apolipoprotein a enthalten.

Der Lp(a)-Spiegel ist vorrangig genetisch bedingt und kann somit familiär zu einem

hohen Atherosklerose-Risiko führen.

Das HDL aber, das ja zur Auflösung von Ablagerungen in den Gefäßen beiträgt, wird als "gutes

Cholesterin" bezeichnet.

Dazu mehr in den weiteren Folgen des Kurses.

An dieser Stelle möchten wir erst einmal abschließen mit einem kleinen Quiz zu den

Lipoproteinen.