Metabolismo de las lipoproteínas, clasificación de Fredrickson y fármacos hipolipemiantes
Summary
TLDREste video ofrece una visión detallada del metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas, explorando su estructura, funciones y cómo varían en diferentes tipos de lipoproteínas. Se discuten trastornos conocidos como dislipidemias, clasificados en secundarias y primarias, y se profundiza en la importancia de cada tipo de lipoproteína en la salud cardiovascular. Además, se abordan los mecanismos de acción de varios fármacos hipolipemiantes, como las estatinas, secuestradores de ácidos biliares, niacina, fibratos y inhibidores de la absorción de colesterol, destacando sus efectos terapéuticos y posibles efectos secundarios. El video es una fuente valiosa de información para comprender el papel de las lipoproteínas en la salud y las opciones de tratamiento disponible.
Takeaways
- 🧬 Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas que transportan grasas absorbidas en la dieta o síntesis hepática.
- 🚀 Las lipoproteínas tienen una estructura con un núcleo rico en triglicéridos y colesterol, y una membrana de fosfolípidos y colesterol que les permite transportar lípidos en el plasma.
- 🔄 Existen diferentes tipos de lipoproteínas, como las VLDL, LDL y HDL, cada una con funciones específicas en el metabolismo de lípidos.
- ➡️ Las lipoproteínas VLDL transportan lípidos exógenos de la dieta al hígado y a otros tejidos, mientras que las LDL son conocidas como el 'colesterol malo' debido a su papel en la aterosclerosis.
- 🔽 Las HDL son consideradas el 'colesterol bueno' porque transportan colesterol desde la periferia al hígado, donde puede ser eliminado del cuerpo.
- 📈 Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizados por concentraciones elevadas de colesterol y/o triglicéridos en la sangre.
- 💊 Los hipolipemiantes son fármacos que se utilizan para tratar los trastornos de la lipoproteína, incluyendo estatinas, resina de ácidos biliares, niacina y fibratos.
- 🛡️ Las estatinas, como la atorvastatina, inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, disminuyendo la síntesis de colesterol en el hígado y aumentando la captación de LDL de la sangre.
- 🔋 La niacina reduce la síntesis de VLDL en el hígado y aumenta la lipoproteína lipasa, lo que favorece la degradación de triglicéridos.
- 🚫 Los inhibidores de la absorción de colesterol, como la séptima, disminuyen la formación de lipoproteínas que transportan colesterol, lo que puede complementar el efecto de las estatinas.
- ♻️ Los secuestradores de ácidos biliares, como la colestiramina, funcionan disminuyendo la reabsorción de ácidos biliares en el intestino, lo que lleva al hígado a aumentar la síntesis de ácidos biliares y disminuir el colesterol en la sangre.
Q & A
¿Qué son las lipoproteínas y cuál es su función principal?
-Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas que se encargan del transporte de la grasa absorbida en la dieta o de la síntesis hepática para su utilización y almacenamiento.
¿Cuál es la estructura central de las lipoproteínas?
-La estructura central de las lipoproteínas está llena de triglicéridos y esteroles de colesterol, y esta composición varía en las diferentes lipoproteínas.
¿Cómo se forman las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)?
-Las VLDL se forman en el hígado cuando los triglicéridos y el glicerol se combinan con la apolipoproteína B-100 y se liberan a la circulación.
¿Cuál es la función de la lipoproteína lipasa (LPL)?
-La lipoproteína lipasa (LPL) desprende triglicéridos de las lipoproteínas, como los VLDL y los CM, liberando ácidos grasos que pueden ser utilizados por el tejido muscular para la oxidación y la generación de energía o almacenados en los adipositos.
¿Cómo se denomina a la lipoproteína que transporta principalmente colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos?
-La lipoproteína de baja densidad (LDL) es la responsable de transportar principalmente colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos.
¿Por qué se conoce a las lipoproteínas de alta densidad (HDL) como el 'colesterol bueno'?
-Las HDL se conocen como el 'colesterol bueno' porque transportan colesterol desde la periferia del cuerpo hacia el hígado, donde puede ser excretado o reutilizado, ayudando así a prevenir la aterosclerosis.
¿Qué son las dislipidemias y cómo se clasifican?
-Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizados por concentraciones anormales de colesterol y/o triglicéridos en la sangre. Se clasifican en primarias, cuando tienen un origen genético, y secundarias, cuando están asociadas a otro trastorno subyacente.
¿Cuál es el papel de la apolipoproteína B-100 en las LDL?
-La apolipoproteína B-100 es una componente estructural de las LDL y actúa como un ligando para la unión con los receptores de las células, facilitando el transporte y la internalización de la LDL en el hígado.
¿Cómo funcionan las estatinas como fármacos hipolipemiantes?
-Las estatinas inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, que es clave en la síntesis de colesterol en el hígado. Esta inhibición reduce el colesterol intracelular, lo que lleva a un aumento en la expresión de receptores de LDL en la membrana celular, disminuyendo así los niveles de LDL en la sangre.
¿Qué es la lipoproteína lipasa (LPL) y cómo es afectada por la niacina?
-La lipoproteína lipasa (LPL) es una enzima responsable de hydrolizar los triglicéridos en las lipoproteínas, liberando ácidos grasos y glicerol. La niacina aumenta la actividad de la LPL, lo que lleva a una mayor degradación de los triglicéridos y, por tanto, a una disminución en los niveles de colesterol y triglicéridos en la sangre.
¿Cómo afectan los inhibidores de la PCSK9 en el metabolismo de las lipoproteínas?
-Los inhibidores de la convertasa subtilisima/kexina tipo 9 (PCSK9) prolongan la vida útil de los receptores de LDL en la membrana celular, lo que aumenta su capacidad para captar LDL de la sangre y, en consecuencia, reduce los niveles de LDL en la circulación.
Outlines
😀 Introducción al Metabolismo de Lipoproteínas
El primer párrafo presenta la introducción al tema del metabolismo de las lipoproteínas. Se define a las lipoproteínas como complejos solubles de lípidos y proteínas que transportan grasas. Se describe su estructura con un núcleo de triglicéridos y colesterol, y una membrana de fosfolípidos y ácidos grasos. Además, se menciona la importancia de las apolipoproteínas en la estructura y función de las lipoproteínas, y se distinguen diferentes tipos de lipoproteínas según su tamaño y densidad, como los lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y las de baja densidad (LDL).
🔬 Funciones y Metabolismo de las Lipoproteínas
Este párrafo se enfoca en las funciones específicas de las lipoproteínas y su proceso de metabolización. Se discute cómo las lipoproteínas VLDL transportan lípidos exógenos del intestino al hígado y a otros tejidos. Se detalla el proceso en que las lipoproteínas VLDL se transforman en lipoproteínas IDL y finalmente en LDL, y cómo estas últimas son clave para el transporte de colesterol. También se menciona el papel de la lipoproteína lipasa y cómo la lipoproteína HDL, conocida como el 'colesterol bueno', transporta colesterol de vuelta al hígado.
📚 Dislipidemias y sus Trastornos
El tercer párrafo explora los trastornos de la lipoproteína conocidos como dislipidemias, que son caracterizados por concentraciones elevadas de colesterol y/o triglicéridos. Se diferencian dislipidemias secundarias, asociadas a otros trastornos, de las primarias o genéticas, y se utiliza la clasificación de Fredrickson para los cinco tipos de dislipidemias primarias. Se describe brevemente la causa y los efectos de cada tipo, así como su importancia para la salud cardiovascular y el riesgo de pancreatitis.
💊 Fármacos Hipolipemiantes y su Acción
Este párrafo describe los diferentes tipos de fármacos hipolipemiantes disponibles para tratar los trastornos lipoproteínicos. Se mencionan estatinas, resina de ácidos biliares, niacina, fibratos y inhibidores de la absorción de colesterol, entre otros. Se explica cómo funcionan estos fármacos, cómo afectan la síntesis y el metabolismo del colesterol y los triglicéridos, y se discuten sus efectos terapéuticos y posibles efectos secundarios.
🌟 Agradecimientos y Despedida
El último párrafo es una sección de agradecimientos dirigida a la audiencia del canal, quienes han dejado comentarios positivos y motivado al presentador a continuar subiendo contenido. El presentador, Noé Ruiz, expresa su gratitud y cierra el video con un saludo cordial, deseando bienestar a sus espectadores.
Mindmap
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💡Metabolismo de lipoproteínas
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💡Triglicéridos
💡Colesterol
💡Apolipoproteínas
💡HDL
💡LDL
💡VLDL
💡Estatinas
Highlights
Las lipoproteínas son complejos solubles de lípidos y proteínas responsables del transporte de grasas en el cuerpo.
La estructura de las lipoproteínas incluye un núcleo rico en triglicéridos y colesterol, rodeado por una membrana de fosfolípidos y apolipoproteínas.
Las lipoproteínas cambian su composición y tamaño en función de su origen y función en el organismo.
Las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) son las más grandes y menos densas, provenientes del intestino y transportan lípidos exógenos.
Las lipoproteínas de baja densidad (LDL), conocidas como el 'colesterol malo', son responsables de transportar colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL), el 'colesterol bueno', recolectan colesterol de los tejidos y lo llevan al hígado.
Las dislipidemias son trastornos del metabolismo de las lipoproteínas, caracterizados por concentraciones elevadas de colesterol y/o triglicéridos.
Las dislipidemias secundarias están asociadas con trastornos como la hipotiroidismo, el síndrome nefrótico o el uso de ciertos fármacos.
Las dislipidemias primarias o genéticas se subdividen en cinco tipos, cada uno con características específicas y niveles de riesgo aterogénico.
El tratamiento farmacológico de las dislipidemias incluye estatinas, resina de ácidos biliares, niacina, fibratos, inhibidores de la absorción de colesterol, entre otros.
Las estatinas, como la atorvastatina, inhiben la enzima HMG-CoA reductasa, reduciendo la síntesis de colesterol en el hígado.
Los secuestradores de ácidos biliares disminuyen el reabsorción de ácidos biliares en el intestino, lo que lleva a una disminución del colesterol plasmático.
La niacina reduce la síntesis de ácidos grasos en el hígado y aumenta la lipoproteína lipasa, lo que disminuye los niveles de triglicéridos.
Los fibratos aumentan la síntesis de apolipoproteínas A-I y A-II, mejorando los niveles de HDL.
El inhibidor de la absorción de colesterol, como la séptima, impide la absorción de colesterol en el intestino, reduciendo los niveles de LDL.
Los inhibidores de PCSK9, como el alirocumab o el evolocumab, prolongan la vida del receptor de LDL, mejorando su capacidad de captar colesterol.
El inhibidor de MTP, como la lomitapida, disminuye la producción de VLDL y LDL en el hígado, reduciendo los niveles de colesterol.
El exceso de colesterol y triglicéridos puede aumentar el riesgo cardiovascular y de pancreatitis, respectivamente.
Transcripts
hola qué tal a todos bienvenidos a un
nuevo vídeo para el canal mi nombre es
noé ruiz y en esta ocasión vamos a
revisar el metabolismo de las
lipoproteínas plasmáticas veremos
algunos trastornos o dislipidemias y
mencionaremos el mecanismo de acción de
algunos fármacos
hipolipemiantes
para iniciar cuál es la definición de
lipoproteínas
son complejos solubles de lípidos y
proteínas que efectúan el transporte de
la grasa absorbida en la dieta o de la
síntesis hepática para su utilización y
almacenamiento entonces vean esta es la
estructura tienen un núcleo central
lleno de trias y el glicerol y estrés de
colesterol aunque este contenido varía
en las diferentes lipoproteínas hay unas
que tienen más triglicéridos otras que
tienen más colesterol y ahorita lo
mencionaremos
la membrana está formada por
fosfolípidos este circulito sería el
fosfato que al ser polar puede
puede transportar el núcleo lleno de
lípidos a través del plasma
esto estas colitas serían los ácidos
grasos la membrana también tiene
colesterol no está edificado
que no lo he dibujado aquí pero algo
importante es que tienen apolipoproteína
que aparte
s
de ser una parte estructural de esta
molécula también funcionan como
cofactores enzimáticos y como ligandos
en algunas células y existen diferentes
aquí les pongo como ejemplo la vez y
enlace dos etcétera la expresión de
estas moléculas puede variar por ejemplo
el kilo micro no tiene a pobre 48
mientras que las hdl tienen a 1
otra cosa relevante es que el tamaño es
inversamente proporcional a la densidad
ósea mientras más grande es la molécula
es menos densa y primero hablaremos de
los kilo micrones
es la más grande pero la menos densa su
origen es en el intestino donde se
combina con la apolipoproteína
de 48 sólo los kilómetros es la tienen
y en su liberación a la circulación
adquieren otras como la appo
y la appo c2
su función
y transportar lípidos exógenos de la
dieta trias y el glicerol es
principalmente aunque también
transportan colesterol
del intestino al hígado y a otros
tejidos
y explicaremos esto más a detalle como
dije los triglicéridos y el colesterol
de la dieta se absorben en el intestino
donde en el citoplasma de los en
trocitos se mezclan con la appo b 48 y
forman esta molécula a lo que llamamos
kilo micrón naciente este
sale por el sistema linfático
recorre el conducto torácico y drena en
la subclavia izquierda donde pasa la
circulación
y una vez ahí
otra lipoproteína que ahorita hablaremos
de ella la h de l
le cede la appo
la apc 2
cuando este kilómetro no llega al
endotelio capilar de algunos tejidos la
appo se 2
activa a la lipoproteína lipasa que se
abre vías y lp l
esta enzima toma los días y el glicerol
es y los divide en ácidos grasos que
pueden ser utilizados por el músculo
para oxidar los y tener energía o se
pueden ir a los adipositos para su
almacén mientras que el glicerol se va
al hígado y tendrá diferentes destinos
dependiendo de las necesidades
metabólicas
una vez que está
lipoproteína lipasa la ha quitado los 3
y glicerol es
alquilo micrón la a posee dos regresa a
la acb l
en su núcleo solo tendrá
colesterol a esto lo llamamos
remanente de km
y esta app
sirve como un ligando para unirse con
receptores en los hepatocitos
donde será eliminado repito nuevamente
esta es la vía exógena
la siguiente lipoproteína
la ve el dl por sus siglas en inglés en
español lipoproteína de muy baja
densidad
aquí les dejo los datos del tamaño y la
densidad
tiene origen en el hígado
y sólo ellas expresan la lipoproteína a
povés yang
aunque también tienen la appo y la appo
c2 cuando salen a la circulación
se metaboliza
y de él y h perdón y ld l
su función transportar lípidos endógenos
trias y glicerol es principalmente y
también colesterol de el hígado a la
periferia
y bueno que es la idea y la l de él es
lo que vamos a ver
y dl significa lipoproteína de densidad
intermedia
tiene origen
pues el metabolismo del ave l de él y su
función transporta colesterol y
triglicéridos
en la misma proporción
también tiene a pobre 100 y ya pues
y de todas las lipoproteínas esta es la
menos importante
después la l de él
proteína de baja densidad
tiene este tamaño y este de ansiedad
tiene origen en el hígado por
metabolismo de la belle de él
y ésta sólo expresa apo decían
su función es transportar colesterol
desde el hígado a los tejidos
periféricos
y por esto mismo se denomina
colesterol malo ya que esta lipoproteína
tiene mayor poder aterogénico
entonces
vean el hígado va a sintetizar a presión
y colesterol
posteriormente los va a unir para formar
la vl dl naciente que pasará a la
circulación y tendrá un destino muy
similar al kilo micro
la h de l
lc de la appo
y la pose 2
y esta última esta última lipoproteína
la posee 2
ya vimos activa a la lipoproteína lipasa
en algunos endotelio capilares
dónde va a dividir en los ácidos grasos
perdón va a dividir los triglicéridos en
ácidos grasos que de nuevo se pueden
ocupar en el músculo o almacenar en la
depósito el glicerol regresa al
hepatocito
bien
la lipoproteína resultante se llama y dl
que tiene como mencionaba la misma
cantidad de colesterol y triglicéridos
posteriormente la appo se 2 se regresa a
la h de l
y vean aquí ya ya se regresó
esta y de él puede viajar a otros
tejidos pero lo más común es que en el
hígado
la carte gracias a la appo la puede
sirve como ligando para los hepatocitos
y una vez en el hígado aquí ya está la y
de él
se convierte a ldl por la enzima lipasa
hepática
entonces
esta ldl
sale del hígado
puede transportar el colesterol que
lleva en su núcleo a los tejidos por
ejemplo para la destruido génesis en el
testículo o el ovario o en las glándulas
suprarrenales
o para otras células para las funciones
esenciales como sintetizar la membrana
plasmática etcétera y por eso se dice
que es el colesterol malo
porque un exceso puede propiciar la
aterosclerosis
y por último la hdl
lipoproteína de alta densidad en español
es la más pequeña pero con una densidad
más elevada que todos los anteriores
tiene un origen en el hígado el
intestino en menor proporción
su libro proteína exclusiva es la up1
pero también tiene a posee dos ya pues
cuál es su función dona lipoproteínas a
posee dos y apoyo ya hemos estado
hablando que está hdl le presta estas
dos lipoproteínas a los kilómetro nes y
al ave ld l
[Música]
transporta colesterol desde la periferia
al hígado y por este motivo se le conoce
como el colesterol bueno
y vean en el hígado y el menor parte en
el intestino se sintetizan
hdl nacientes
que son moléculas con forma discoidales
y con una capa de fosfolípidos rodeada
por apoyo a uno
también tiene a posee 2
y ya pues pero recuerden estas dos
últimas las está donando constantemente
a otras lipoproteínas
una vez en el plasma recorren los
tejidos
tomando el colesterol de las células
a través de esta proteína que tiene este
nombre raro
a veces a uno
y conforme la
hdl se va llenando de lípidos va
adquiriendo una forma esférica
ok
está a posee uno perdón a uno
activa a una enzima que se abrevia así
l
ap le sitting colesterol así transferasa
este edifica el colesterol
proveniente del tejido periférico
para que sea menos insoluble y se quede
dentro de la molécula de hdl
esta hdl tienen que llevar estas estas
moléculas este colesterol que lleva
adentro al hígado ok
y lo hace por dos vías la vía directa
dónde
la ap-1
actúa como ligando para receptores en el
hepatocitos que se llaman srv 1
o la vía indirecta que consiste en
intercambiar colesterol con otras
lipoproteínas por triglicéridos
esta acción es estimulada por esta
enzima que se abre vía así
que significa proteína de
transferencia de estrés de colesterol
y posteriormente
estas lo llevarán al hígado
indirectamente
a esto se le conoce como la vía inversa
porque es la única que transporta de la
periferia al hígado
ahora veremos
algo muy breve de dislipidemias como
introducción los trastornos del
metabolismo de lipoproteínas son
conocidos en forma global como
dislipidemia y se caracteriza por
mayores concentraciones de colesterol
triglicéridos
o ambos
las dislipidemias
se clasifican
en secundarias cuando se asocian a un
trastorno como hipotiroidismo post
menopausia problemas adrenales
síndrome nefrótico fármacos por ejemplo
inhibidores de proteasa en el
tratamiento del vih y bueno estos son
ejemplos ejemplos clásicos
y la dislipidemia secundaria es la causa
más común en los adultos pero también
tenemos
primarias o genéticas
éstas a su vez las podemos subdividir
en las que causan
hipercolesterolemia
hipertrigliceridemia
o ambas que son las mixtas
y vean esta clasificación de fred
dickson sirve para clasificar las
dislipidemias primarias son cinco tipos
diferentes
y primero la tipo 1
la kilo micro anemia familiar
su causa
un déficit de lipoproteína lipasa
si bajan los niveles de esta enzima no
se destruyen los triglicéridos
un déficit de 48
la lipoproteína elevada son los kilos
micrones
y el colesterol extra normal
o también un poco elevado los
triglicéridos son los que estarán
elevados
porque dijimos que estos triglicéridos
es el principal lípido de los kilos
micrones y el poder aterogénico es cero
pero es importante tratar esta
hipertrigliceridemia porque es una causa
de pancreatitis
y algo que vale la pena mencionar es que
el aspecto de la muestra será una capa
lechosa en la superficie
ok
las tipo dos son las más comunes y se
dividen en 2a y 2b
la 2a
es la hipercolesterolemia familiar
la causa es un defecto en el receptor de
ldl
evitando que entre el hígado y se
acumule en el plasma
o un exceso de psc erc a 9
esta proteína es una enzima que destruye
a los receptores de ldl si hay un exceso
pues no hay receptores
y la lipoproteína elevada obviamente es
la l de él
el colesterol estará elevado y los
triglicéridos estarán normales o un poco
elevados
el poder el poder aterogénico es grande
tres cruces y el aspecto será normal o
claro
la 2b
es la hiperlipemia familiar combinada
la causa es desconocida y las
lipoproteínas elevadas son el l dl y la
b el dl
el colesterol está elevado los líquidos
elevados
y el poder aterogénico también es grande
la ve ld él le da un aspecto turbio
la tipo 3 es la disc beta lipoproteína m
su causa déficit de apoyo que es el
ligando para la unión con el hígado con
los hepatocitos la lipoproteína elevada
es el remanente de vélez de él o sea la
y de él estará elevado el colesterol y
los triglicéridos
el poder aterogénico
significativo todavía y tendrá un
aspecto turbio
tipo 4 hipertrigliceridemia familiar la
causa desconocida pero la lipoproteína
elevada es únicamente la bl de él
el colesterol será normal o
moderadamente elevado
y los triglicéridos
estarán elevados
recuerden los triglicéridos tienen muy
poco poder aterogénico así que sólo
tendrá una cruz
pero nuevamente
importante tratar porque causan
pancreatitis y el aspecto será turbio
y por último la tipo 5
que también es la hipertrigliceridemia
y pide perdón
hipertrigliceridemia familiar
es una forma más grave de la 4 la causa
desconocida pero aumentan los kilos
micrones
ok
y también la bl de él
el colesterol plasmático estará elevado
triglicéridos elevados el poder
aterogénico será de 1 una cruz y el
aspecto
recuerden que los kilómetro nes nos dan
un aspecto lechoso y la bl de él nos da
un aspecto turbio
y al mirar la muestra en la superficie
tendrá un aspecto lechoso y por debajo
un aspecto turbio y esto lo llamamos un
palets cnte ok
como conclusión si tenemos
el colesterol elevado aumenta el riesgo
cardiovascular
mientras que los triglicéridos elevados
aumentan el riesgo de pancreatitis
recidivante otros datos son sant tomàs
eruptivos 'pato' esplenomegalia
linea retinales que es una ciudad de
lípidos en el fondo de ojo
y la tríada lipídica aterogénica es
hdl disminuido
triglicéridos elevados
ld el elevado ok
y para evitar estos riesgos disponemos
de un verdadero arsenal farmacológico
los fármacos hipolipemiantes
que son inhibidores de
hydroxyethyl taryll coenzima reductasa
las famosas estatinas resina
secuestradoras de ácidos biliares
derivados del ácido nicotínico
derivados de ácido cítrico o 'los
fibratos
inhibidor de la absorción de colesterol
inhibidores de cee sk9 o inhibidor de
mtp
ahorita hablaremos
individualmente de cada uno
y vean primero en los hepatocitos
sabemos se sintetiza el colesterol de
nuevo primero dos moléculas de acetil
coenzima se condensan y se convierten en
aceptó acetil coenzima da por la enzima
piolas
el acepto acetil se condensa con una
tercera molécula de acetil con cima para
formar
beta hidroxi metilo coenzima por la
enzima
este hydroxyethyl con enzimas sintasa
ok
este sustrato se reduce para formar
me balón a pto
por la enzima
h&m coenzima reductasa
después se vienen más reacciones que van
a terminar formando colesterol
las estatinas como la atorvastatina
lovastatina o pravastatina
inhiben a esta enzima reductasa
interrumpiendo pasos tempranos en la
síntesis de colesterol
entonces
el colesterol intracelular va a
disminuir
y el pato citó
para compensar esto va a expresar más
receptores de ldl que va a tomar este
colesterol plasmático
y así disminuye las concentraciones
ante esta lipoproteína aterogénica
y los efectos terapéuticos
reduce los triglicéridos entre el 30 y
50 por ciento
la hdl aumenta del 5 a 10% y la l dl
disminuye entre 30 y 50% los efectos
adversos son la hepatotoxicidad
aproximadamente una hora
un millón de personas muy muy raro e
impredecibles no sabemos quién es más
susceptible y la miopatía es por mucho
el principal efecto adverso puede ir
desde dolores ligeros hasta una
rabdomiolisis que amenaza la vida
bien
y bueno
y el hígado sintetiza y libera ácidos
biliares
que van a ir al intestino
y su función es facilitar la absorción
de grasas
después de hacer su trabajo se reabsorbe
hasta un 90% para llegar de nuevo al
hígado
los secuestradores de ácidos biliares
como la coles tiramina el cual está y
paul tienen cargas altamente positivas
que se unen a los ácidos que tienen
cargas negativas y debido a su gran
tamaño ya no pueden reabsorberse en
respuesta
él hepatocitos se gastará su colesterol
sintetizando nuevamente ácidos biliares
por lo que deberá poner o expresar más
receptores de ldl en la membrana
disminuyendo el colesterol plasmático
ok los efectos los triglicéridos
existe un aumento transitorio que
después disminuye en hd l no tiene
efectos
y en el edl una dosis de 15 de 10 a 15
gramos de colesterol
produce un descenso entre el 12 y 18 por
ciento
efectos adversos es la
hipertrigliceridemia transitoria por lo
tanto está contraindicada en pacientes o
personas con hipertrigliceridemia
por lo general son bien tolerados porque
no se absorben en el intestino
ahora la medicina
este fármaco tiene como blanco los
adipositos
que se une a su receptor y se llama así
r
109 a que está acoplado a proteína g 1
que sabemos y es inhibitoria en el
momento que la niacina se une a su
receptor
la proteína g se disocia e inhibe a la
enzima adenilato ciclasa
baja
mp cíclico y a su vez la expresión de
lipasam hormona sensible
como consecuencia
disminuyen los ácidos grasos libres en
la circulación y en el hepatocito como
ya no tiene sustrato
disminuye la síntesis de crea 60 leds
y a su vez disminuye la vl de él y el de
él
ok también
aumenta la lipoproteína lipasa
degradando más rápido a los kilos y
crone si al ave l de él
la niacina se utiliza para tratar
hipertrigliceridemia y lvl elevada o
alta
si se administran con estatinas aumentar
el riesgo de miopatía
y el enrojecimiento y prurito es el
principal efecto adverso existe mayor
probabilidad con ingesta de alcohol en
el tratamiento puede haber el pato
toxicidad
hay que vigilar las transaminasas y
también producen resistencia a la
insulina
propiciando hiperglucemia
ok
y los fibratos
como el fenofibrato o el gen fibrosos y
lo
y activan a su receptor
este pp de alfaz
significa receptores activados por
proliferadores pericos cómicos pero
occiso micos perdón
y en él hepatocito
aumenta la síntesis de apoyo a 1 y 2
elevando las concentraciones de hdl ok
vean la ap-7 3
es un potente inhibidor de la
lipoproteína lipasa
y la señalización por este receptor
inhibe la expresión de esta posee 3
así que la lipasa aumenta
favoreciendo la ruptura de los
triglicéridos
y el músculo pues va a captar los ácidos
grasos y posteriormente los va a oxidar
son útiles en hipertrigliceridemia con
predominio de bl dl y ya vimos también
aumenta la hdl de efectos adversos poco
comunes
y cuando existen son gastrointestinales
erupciones cutáneas arritmias
elevación de transaminasas
y también existe hipocalcemia
bien
ahora los lípidos de la dieta se
absorben en los intestinos
principalmente en el yeyuno a través de
esta proteína
nps 1 l1 también llamada proteína de
niemann pick
el inhibidor de la reabsorción de
colesterol
es séptima
inhibe este transportador
disminuyendo la formación de kilo
micrones mencionamos al inicio que estos
tenían origen en el intestino y en la
circulación
disminuyen los remanentes de kilos
micrones que también dijimos
y banal hepatocito
y como están disminuidos los dos ambos
la entrega reducida de colesterol
la entrega perdón estará reducida de
colesterol
y para compensar esto él hepatocito
aumenta receptores de ldl en la membrana
para así captar colesterol del vaso
sanguíneo y aumenta la síntesis de
colesterol
ok
este efecto de síntesis de colesterol
puede ser contrarrestado por las
estatinas
vean la acción de la séptima va se
complementa con las estatinas
los efectos adversos no se han observado
reacciones adversas específicas la
alergia es muy raro
y cómo
les comentaba se administran con las
estatinas y estas son embrión tóxicas
están contraindicadas en el embarazo o
en edad reproductiva sin anticoncepción
en diferentes estímulos o situaciones se
va a tomar colesterol a través de este
receptor de ldl que ya lo hemos
mencionado muchas veces
pero este receptor como todas las
proteínas tienen una vida media en este
caso existe una protea xa
llamada
se seca 9 que significa convertasa
sutilísima que exija tipo 9 que degrada
este receptor ok
así que se han diseñado fármacos que
ataquen a esta enzima los inhibidores de
p&g sk9
como el alero coma o el óvulo
inhiben a esta enzima y de esta manera
el receptor dura más tiempo captando el
dl desde la sangre y los efectos
terapéuticos complementan a las
estatinas que inhiben a la síntesis de
colesterol
mientras que estos inhibidores facilitan
la disponibilidad de los receptores y en
monoterapia disminuyen el edl hasta en
70%
efectos adversos el más importante que
se ha observado es el riesgo de efectos
neurocognitivos
y como como es un anticuerpo hay mayor
predisposición a infecciones de las vías
respiratorias superiores o del tracto
urinario
aunque lo que mencionábamos al inicio él
hepatocitos sintetiza bl dl y el entero
citó kilo micrones existe una proteína
la emt p proteína de transferencia de
triglicéridos
micros o males y como su nombre lo dice
le aporta entre us y glicerol a las
respectivas lipoproteínas
este la lomita pida que es el fármaco
que estudiaremos en esta diapositiva
inhibe a esta proteína mtpe
disminuyendo a su vez las bl de l en el
hepatocito y los kilos micrones en el
entero citó
muy simple me parece el mecanismo de
acción
reduce el dl hasta 50% si se usa con una
estatina
los efectos adversos más comunes son los
gastrointestinales diarreas vómitos y
dolor abdominal
aumenta la gracia hepática con o sin
elevación de transaminasas y es embrión
tóxico ok y bueno me parece que es todo
esto del vídeo
y antes de despedirme quiero darle
gracias a todas las personas que aparte
de ver mis vídeos se toman la molestia
de dejar un comentario positivo la
verdad es que me
animo mucho a seguir subiendo vídeos
y bueno quería mandarle un saludo a
estas personas
muchas gracias esto ha sido todo el
vídeo hasta la próxima
y que están bien
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