Fisiología Renal - ADH (Hormona antidiurética) y Sed (IG:@doctor.paiva)

Summary

El video trata sobre la fisiología renal, enfocándose en la hormona antidiurética (ADH) y la sed. Se explican los mecanismos de retroalimentación que regulan la osmolaridad plasmática, la producción y liberación de ADH, y su acción en los riñones para la reabsorción de agua. También se explora cómo los cambios en la osmolaridad, volumen sanguíneo y presión arterial activan estos procesos, además de la relación entre la ADH y la sensación de sed. La clase detalla estímulos clave, receptores, y efectos de la vasopresina en el organismo, proporcionando un panorama completo sobre este tema.

Takeaways

• 🔬 La hormona antidiurética (ADH), también llamada vasopresina, regula la osmolaridad y tiene efectos antidiuréticos y vasoconstrictores.
• 🧠 La ADH se sintetiza en el hipotálamo y se almacena en la hipófisis posterior, siendo liberada en respuesta al aumento de la osmolaridad plasmática o la disminución del volumen sanguíneo.
• 💧 La sed y la liberación de ADH están estrechamente relacionadas con los cambios en la osmolaridad del plasma y el volumen sanguíneo.
• 📉 Un aumento en la osmolaridad plasmática activa los osmorreceptores en el hipotálamo, lo que lleva a la liberación de ADH y a la estimulación de la sed.
• 💦 La ADH actúa en los riñones para reabsorber agua y concentrar la orina, lo que ayuda a mantener el equilibrio hídrico del cuerpo.
• 🧪 Los receptores de ADH incluyen el V1, responsable de la vasoconstricción, y el V2, que aumenta la reabsorción de agua en los túbulos renales.
• ⚡ La angiotensina II también estimula la liberación de ADH y la sed, particularmente en respuesta a la disminución del volumen y la presión arterial.
• 🍸 El alcohol inhibe la producción de ADH, lo que resulta en una mayor diuresis y deshidratación, causando resacas.
• ⏳ A medida que envejecemos, la sensibilidad del centro de la sed disminuye, lo que aumenta el riesgo de deshidratación en personas mayores.
• ⚖️ Pequeños cambios en la osmolaridad (1%) pueden alterar la secreción de ADH y la sed, mientras que se requieren mayores disminuciones de volumen (5-10%) para activar estos mecanismos.

Q & A

¿Qué es la ADH y cómo también se le conoce?

La ADH, también conocida como hormona antidiurética o vasopresina (AVP), es una hormona que reduce la diuresis (producción de orina) y causa vasoconstricción en el músculo liso vascular.

¿Qué efecto tiene la ADH en la concentración de la orina?

La ADH ayuda a concentrar la orina al aumentar la reabsorción de agua en los riñones, lo que produce una orina más concentrada o hiperosmolar.

¿Cómo responde el cuerpo ante una disminución de agua?

Cuando hay una falta de agua, la osmolaridad del plasma aumenta, lo que estimula a los receptores hipotalámicos y promueve la producción de ADH para reabsorber más agua en los riñones.

¿Cuál es el principal estímulo para la liberación de ADH?

El principal estímulo para la liberación de ADH es el aumento de la osmolaridad plasmática, lo que indica una mayor concentración de solutos en relación con el agua en el plasma.

¿Qué otras situaciones pueden estimular la liberación de ADH además de la osmolaridad elevada?

Además del aumento de la osmolaridad plasmática, la disminución del volumen sanguíneo y la presión arterial, la hipoxia, náuseas, ciertos fármacos como la morfina y la angiotensina II también pueden estimular la liberación de ADH.

¿Qué ocurre cuando hay una disminución en la osmolaridad plasmática?

Cuando la osmolaridad plasmática disminuye, los receptores osmóticos inhiben la producción de ADH, lo que provoca una menor reabsorción de agua en los riñones y una inhibición del estímulo de la sed.

¿Cómo actúa la ADH en los túbulos renales?

La ADH se une a los receptores V2 en la membrana de las células del túbulo distal y colector de los riñones, lo que activa la adenilato ciclasa, promoviendo la inserción de acuaporinas en la membrana y aumentando la permeabilidad al agua para su reabsorción.

¿Qué diferencia hay entre el estímulo por aumento de osmolaridad y el estímulo por disminución de volumen o presión?

El estímulo por aumento de osmolaridad es más sensible, ya que responde a variaciones de solo un 1% en la osmolaridad plasmática. En cambio, el estímulo por disminución de volumen o presión es menos sensible pero más potente cuando se activa, requiriendo una disminución del 5-10% del volumen para estimular la liberación de ADH.

¿Cómo afecta el alcohol a la liberación de ADH?

El alcohol inhibe la producción y liberación de ADH, lo que reduce la reabsorción de agua en los riñones y puede llevar a deshidratación y resaca al día siguiente.

¿Cómo están relacionados la ADH y el centro de la sed?

La ADH y el centro de la sed están estrechamente relacionados, ya que ambos responden a cambios en la osmolaridad plasmática. Un aumento en la osmolaridad estimula tanto la producción de ADH como el deseo de beber agua.

Outlines

00:00

🌟 Introducción a la Fisiología Renal

El vídeo comienza con una introducción a la clase de fisiología renal, presentando al profesor Eduardo Paiva. Se menciona que se hablará sobre la ADH (Antidiurética) y la sed, así como la retroalimentación y los receptores. Se hace un llamado a seguir las redes sociales del canal y se mencionan los temas que se abordarán en la clase, como la síntesis y liberación de ADH, el umbral para beber, la concentración y dilución de orina y cómo la ADH ayuda a generar una orina concentrada. También se discute la relación entre la ADH y la osmolaridad, y cómo la sed está estrechamente relacionada con la ADH y la osmolaridad.

05:01

💧 Producción y Liberación de ADH

Se explica que la ADH, también conocida como hormona antidiurética, vasopressina o arginina vasopresina, es esencial para regular la osmolaridad y la cantidad de orina producida. Se describe el proceso de liberación de la ADH desde el hipotálamo hasta la hipófisis posterior, y cómo los cambios en la osmolaridad plasmática y la presión sanguínea afectan esta liberación. Además, se destacan los estímulos que provocan la liberación de ADH, como el aumento de la osmolaridad plasmática, la disminución de la presión arterial y del volumen sanguíneo, y cómo ciertos fármacos y sustancias pueden influir en su producción.

10:04

🔍 Receptores y Efectos de la ADH

Se detalla la acción de la ADH en los receptores vasopresina V1 y V2, su efecto en la reabsorción renal de agua y urea, y cómo esto contribuye a la concentración de la orina. También se menciona la vasoespaso periférica causada por la ADH y se explica el mecanismo de acción de la ADH en el túbulo distal y colector de los riñones, incluyendo la interacción con los receptores V2 y cómo esto lleva a una mayor permeabilidad al agua.

15:05

💦 Control de la Sed y Liberación de ADH

Se discute cómo la sed, que es el deseo de beber líquidos, está relacionada con la liberación de ADH y cómo ambos responden a cambios en la osmolaridad plasmática. Se describen los estímulos que provocan la sed, como la sequedad de boca y la distensión gástrica, y cómo estos estímulos son similares a los que provocan la liberación de ADH. También se menciona la importancia de la sensibilidad del centro de la sed con la edad y cómo esto puede llevar a la deshidratación en personas mayores.

20:07

📚 Bibliografía y Recomendaciones Finales

Para finalizar, se recomienda la utilización del tratado de fisiología de Gaitán, edición número 14, y se hace un recordatorio de seguir al canal en Instagram. Se cierra el vídeo con un agradecimiento y un saludo cordial.

Keywords

💡Fisiología Renal

Fisiología Renal es el estudio de las funciones y mecanismos de los riñones. En el video, se aborda este tema al discutir cómo los riñones regulan la osmolaridad y la hidratación del cuerpo, centrando la discusión en la producción y el efecto de la hormona antidiurética (ADH).

💡ADH (Hormona Antidiurética)

La ADH, también conocida como hormona de la sed o arginina vasopresina, es un激素 que regula la reabsorción de agua en los riñones. En el video, se explica que la ADH es esencial para la concentración de la orina y la prevención de la deshidratación.

💡Osmolaridad

La osmolaridad se refiere a la concentración de solutos disueltos en un fluido. En el video, se destaca cómo los cambios en la osmolaridad plasmática desencadenan la liberación de ADH, lo que a su vez regula la hidratación y la concentración de la orina.

💡Receptores Hipotalámicos

Los receptores hipotalámicos son células sensorias que responden a la osmolaridad del plasma. En el video, se menciona que estos receptores estimulan la síntesis y liberación de ADH cuando detectan un aumento en la osmolaridad.

💡Retroalimentación

La retroalimentación es un mecanismo biológico por el cual una salida de un sistema afecta a su propia entrada. En el video, se discute cómo la ADH y la sed se regulan por medio de retroalimentación, donde la osmolaridad y el volumen sanguíneo afectan la producción de ADH.

💡Hipotálamo

El hipotálamo es una región del cerebro que regula varias funciones, incluyendo la temperatura corporal, el sueño y la hidratación. En el video, se indica que el hipotálamo es el lugar donde se produce la ADH.

💡Hipófisis

La hipófisis es una glándula endocrina situada en el cerebro que produce y libera diversas hormonas, incluyendo la ADH. En el video, se describe cómo la ADH se libera desde la hipófisis posterior.

💡Concentración y Dilución de Orina

La concentración y dilución de orina son procesos por los cuales los riñones ajustan la cantidad de agua y solutos en la orina. En el video, se explica cómo la ADH juega un papel crucial en estos procesos para mantener la hidratación adecuada.

💡Receptores de Volumen y Presión

Estos receptores detectan cambios en el volumen y la presión sanguínea, lo que puede afectar la liberación de ADH. En el video, se menciona que la disminución de volumen y presión puede estimular la liberación de ADH y la sensación de sed.

💡Angiotensina II

La angiotensina II es una peptide que juega un papel en la regulación de la presión arterial y la cantidad de agua en el cuerpo. En el video, se discute cómo la angiotensina II estimula tanto la liberación de ADH como la sensación de sed.

💡Sed

La sed es la sensación de querer beber, que es un indicador de que el cuerpo necesita agua. En el video, se explica cómo la sed está estrechamente relacionada con la ADH y cómo ambos responden a cambios en la osmolaridad y el volumen sanguíneo.

Highlights

La vasopresina (ADH) tiene efectos antidiuréticos, reduciendo la cantidad de orina y causando vasoconstricción en los vasos sanguíneos.

El aumento de la osmolaridad plasmática activa los receptores hipotalámicos, estimulando la liberación de ADH para reabsorber agua en los riñones.

La ADH se produce en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, y se almacena en la hipófisis posterior.

El principal estímulo para la liberación de ADH es el aumento de la osmolaridad plasmática, seguido por la reducción del volumen y la presión arterial.

La vasopresina actúa en los receptores V2 de los riñones, facilitando la reabsorción de agua mediante acuaporinas en el túbulo distal y colector.

La ADH es inhibida por el alcohol, lo que explica la deshidratación y la resaca tras el consumo de bebidas alcohólicas.

El aumento de la osmolaridad plasmática también estimula el centro de la sed, que se activa para promover la ingesta de líquidos.

El umbral para beber agua se alcanza cuando la concentración de sodio en plasma aumenta en 2 miliequivalentes por litro por encima de lo normal.

La osmolaridad plasmática y la sed están estrechamente relacionadas; un aumento en la osmolaridad estimula tanto la liberación de ADH como el deseo de beber.

Los cambios en la presión arterial y el volumen sanguíneo afectan fuertemente la liberación de ADH, aunque se requiere una disminución del 5-10% para desencadenar este mecanismo.

La ADH aumenta la reabsorción de urea en los riñones, favoreciendo el mecanismo multiplicador de contracorriente y concentrando más la orina.

El órgano vasculoso de la lámina terminal y el órgano subfornical carecen de barrera hematoencefálica, permitiendo respuestas rápidas a cambios en la osmolaridad plasmática.

Los barorreceptores del arco aórtico, el seno carotídeo y las aurículas detectan cambios en la presión arterial, estimulando la liberación de ADH en respuesta a la hipovolemia.

El sistema de retroalimentación de la ADH y la sed asegura que pequeños cambios en la osmolaridad tengan efectos rápidos sobre el balance de agua en el cuerpo.

A medida que las personas envejecen, el centro de la sed se vuelve menos sensible, lo que puede llevar a una mayor tendencia a la deshidratación en los ancianos.

Transcripts

[Música]

sí

hola cómo están bienvenidos a la clase

de fisiología renal en el canal me dice

mi nombre es eduardo paiva y vamos a

hablar de la bh y la sed hablando de la

retroalimentación como receptor a dh y

de la sed no te olvides de seguirnos en

instagram y en facebook y suscribirte al

canal activando la campanita

tópicos que vamos a ver en esta clase

vamos a ver algunas generalidades vamos

a hablar de la sintaxis dade h estímulos

de liberación de h centro de la sed y

estímulos de la sed también hablaremos

del umbral para beber

en la clase de concentración y de

ilusión de orina vimos la importancia de

la aa dh para generar una orina

concentrada ahora vamos a ver su

producción liberación estímulos y

efectos que tiene la aa dh además de

hablar de la sed que tiene relación

estrecha con la bh y osmolaridad la ave

h también es llamada hormona

antidiurética a dh o hd también es

llamada arginina vasopresina a bp

vasopresina o argi pressing a estos

nombres son lo mismo si hablamos de

antidiurética hablamos de vasopresina y

esto se debe a sus defectos

antidiurética disminuyendo la cantidad

de diuresis y vasopresina generando una

vasoconstricción en el músculo liso

vascular y cuando hablemos de agua

también vamos a hablar de la osmolaridad

ya que a mayor agua en un líquido no a

mayor agua pura sin solutos menor la

osmolaridad y a menor agua pura mayor la

osmolaridad fíjense aquí tenemos dos

personas una

falta de agua y otra con exceso de agua

la que tiene falta de agua sufrirá un

aumento en la osmolaridad de su plasma

haciendo que se estimulen los receptores

hipotalámicas que veremos más adelante

causando una mayor síntesis y producción

de gh produciendo así una mayor

absorción de agua por los riñones

generando una orina concentrada también

llamada hiperosmolar la persona con

exceso de agua pasa lo contrario

generando una orina diluida

y post molar estos mecanismos lo vimos

en la clase de concentración y dilución

de orina vimos también que la dh es

quien controla la osmolaridad de la

orina y tiene un efecto muy grande en el

sistema contracorriente para la

concentración de orina veamos como

ocurre la liberación de dh ya que

tenemos un encéfalo en el encéfalo

tenemos el hipotálamo la hipófisis y

vamos a darle un zoom y aquí tenemos el

hipotálamo y la hipófisis y en el

hipotálamo existen dos tipos de neuronas

neuronas grandes también llamadas

neuronas magnos celulares que son el

núcleo supra óptico y para ventricular

estos núcleos tienen extensiones de axón

y cas que se dirigen hacia el lóbulo

posterior de la hipófisis o neuro

hipófisis en el hipotálamo también en

este hipotálamo existe una zona

secundaria encargada de controlar la

osmolaridad plasmática en la parte más

alta tenemos al órgano sub fornicar y el

órgano basculó so de la lámina terminal

en la parte más inferior y entre estos

dos órganos o sea entre el sub formen

kalivas culos o de la lámina terminal

existe una zona una zona llamada núcleo

pre óptico mediano ahora qué pasa el

órgano sub fornicar y báculos o de la

lámina terminal tienen los mismos

receptores estos son los mismos

receptores que captan esa disminución o

aumento de la osmolaridad ya que posee

una vasculatura que carece de la típica

barrera hematoencefálica recordando que

esta barrera impide la difusión de la

mayoría de los iones desde la sangre

hacia el tejido encefálico dando un

efecto protector y como carece de

barrera hematoencefálica los receptores

o sea los más receptores responden

rápidamente a los cambios de la

osmolaridad del líquido extracelular y a

su vez del plasma activándose así cuando

aumenta la osmolaridad plasmática e

inhibiendo se cuando baje la osmolaridad

plasmática

y aquí tenemos otra imagen que nos

muestra los núcleos para ventricular y

supra óptico son grupos neuronales

grandes por eso se llaman magnos solares

y estuve se están conectados al órgano

basculó xo de la lámina terminal y al

órgano su fornicar son estos que

contienen los mismos receptores un

detalle importante es que estos núcleos

para ventriculares supra óptico también

reciben referencia de los varios

receptores del arco aórtico xenón

carotídeo y aurículas del corazón

especial la aurícula izquierda estos

estímulos que van a detectar la

disminución del volumen y presión van a

llegar hacia los núcleos a través del

núcleo del tracto solitario ahora veamos

cómo se libera la idea tenemos del

hipotálamo en la hipófisis o glándula

pituitaria hipófisis anterior oa de la

hipófisis hipófisis posterior el núcleo

supra óptico sintetiza cinco sextas

partes del área y él para ventricular

sintetiza una sexta parte del área

tenemos al órgano basculó xo de la

lámina terminal y sub fornican ambos

núcleos con tienen conexiones axón y cas

que van hacia la hipófisis posterior la

aa dh se sintetiza o fabrica en el

hipotálamo en los núcleos para

ventricular y supra óptico se transporta

y almacena a la hipófisis posterior por

medio de una proteína transportadora

llamada neuro oficina no se transporta y

queda almacenada cuando hay un aumento

de la osmolaridad plasmática se activan

los mismos receptores ya que captan

cambios de la osmolaridad activan a los

núcleos para ventricular y supra óptico

esto aumenta la producción de a dh y

además estimula la liberación de la dh

almacenada en la hipófisis posterior eso

gracias a la activación de canales de

calcio del calcio entra y hace que la

vesícula que contiene la dh se funcione

con la membrana y se libere a la sangre

por medio de exostosis ésta dh va a los

riñones y hace que se reabsorba agua

por eso su nombre antidiurética además

del aumento de la osmolaridad la

disminución de la presión o disminución

del volumen sanguíneo activan los varios

receptores aórticos carlotti llos y

auriculares estimulando así la

liberación de dh no mediado por el

núcleo del tracto solitario no que es la

vía entonces cuáles son los estímulos

para que se libere a dh el aumento de

las modalidad plasmática principalmente

la reducción de la presión arterial y

del volumen sanguíneo esto gracias a los

receptores que están en la aurícula

izquierda y vasos pulmonares también

receptores no varios receptores que se

encuentran en el seno carotídeo y arco

aórtico también recordando que toda

disminución de volumen presión lleva a

una hipoperfusión renal lo que estimula

la liberación de renina angiotensina y

ésta angiotensina se convierte en

intencionados la angiotensina 2 también

estimula la liberación de adeac

tanto la liberación de la bh como el

estímulo de la sed son estimuladas

principalmente por cambios de la

osmolaridad plasmática el aumento de la

osmolaridad plasmática hace que las

células más receptoras se deshidraten

por ósmosis y ya que la ósmosis es el

paso de agua desde un medio de menor

concentración a uno de mayor

concentración esta deshidratación de los

dos más receptores estimula la

producción y liberación de adeac

además de estimular la sep por el

contrario una disminución de la

osmolaridad ejerce un efecto de edema en

los receptores se hinchan por ósmosis

también haciendo que se inhiba la

producción y liberación de a dh además

de inhibir la sed

fíjense un cuadro de gastón y aquí

tenemos los estímulos de la dh y

recordemos que el estímulo principal es

el aumento de la osmolaridad plasmática

que a su vez está dada por la

concentración de sodio o una disminución

también de volumen sanguíneo o de

presión arterial la angiotensina 2

también estimula la liberación de dh y

otras situaciones como la hipoxia

náuseas fármacos como la morfina

nicotina y ciclofosfamida ahora los que

reducen la producción y liberación de la

dh es principalmente la disminución de

la osmolaridad pero también el aumento

del volumen sanguíneo aumento de la

presión arterial disminución de la

angiotensina 2 y algunas sustancias como

el alcohol que bebemos socialmente

fármacos como la clonidina un

antihipertensivo central y el

haloperidol un antipsicótico bloqueante

de dopamina pero el principal estímulo

para la liberación de la dh es la

osmolaridad plasmática variaciones de

tan sólo 1 por ciento de las modalidad

plasmática modifican la secreción de

y fíjense aquí tenemos una imagen que

nos muestra como el aumento de la

osmolaridad difiere de la disminución de

volumen y presión el aumento de la

osmolaridad es más sensible ya que

responde a cambios de tan solo 1 por

ciento de la osmolaridad plasmática y

tiene una potencia leve a una potencia

media en cambio una disminución de

volumen y presión no es tan sensible ya

que tiene que disminuir se del 5 al 10

por ciento del volumen total para que

recién se estimule la secreción de dh

por este mecanismo pero cuando se

estimula es mucho más potente su efecto

como vemos en la imagen la disminución

de volumen y presión no es no es tan

sensible pero al momento que se estimula

tiene una alta potencia en el efecto de

liberación de adeac

tenemos algunos receptores de

vasopresina o a dh los receptores de uno

que se localizan en vasos sanguíneos

plaquetas e hígado no tienen efectos de

vasoconstricción en los vasos además de

favorecer algunas funciones planetarias

y favorecer la producción de glucosa en

el hígado

tenemos también los receptores d2 que

son los principales y más estudiados que

se localizan en el túbulo distal y

colector de los riñones haciendo que se

reabsorba más agua no tenemos los

receptores de f3 ubicados en el sistema

nervioso central teniendo efectos de

neuromodulación liberación de aceite h

en respuesta al estrés y también otros

receptores de oxitocina y purín heridos

de hecho los receptores de oxitocina

también responden a la hormona

antidiurética pero estos son los

principales efectos fíjense tenemos el

aumento de la reabsorción renal de agua

el aumento de la reabsorción renal de

urea como vimos en la clase de

concentración y dilución de orina

también estimula el con transporte de

sodio 2 cloruro potasio

haciendo que la orina se concentre aún

más favoreciendo el efecto multiplicador

de contracorriente y también la

vasoconstricción periférica

ahora veamos cómo actúa la dh en el

túbulo distal y colector de los riñones

en la membrana basolateral tenemos acup

orina de tipo 3 y tipo 4 éstas

acuaporinas no son reguladas por la dh

simplemente están ahí pero tenemos los

receptores d2 en la membrana vaso

lateral y cuando se secreta dh la dh

llega al riñón según el receptor fue 2 y

al unirse para activarla adenilato

ciclasa y veamos como ocurre y vamos a

darle un zoom y aquí tenemos el receptor

de 2 que se une no la dh se une a ella y

al unirse la subunidad alfa de la

proteína que activa la adenilato ciclasa

laden y lazo ciclasa transformé la atp

en mp cíclico siendo este amepe cíclico

el segundo mensajero

el aumento de amt cíclico activa la

proteína zap esta proteína sin asa

va a tener dos funciones fíjense aquí

está la protein senasa la primer función

es estimular la síntesis o producción de

aco purinas

en el núcleo y la segunda es hacer que

las colinas preformadas que están en el

citoplasma en forma de vesículas sean

transportadas hacia la membrana apical o

luminal no son las accu purinas de tipo

2 y esto va a aumentar la permeabilidad

al agua en el túbulo contorneado distal

y colector haciendo que se reabsorba más

agua

resumen que tenemos que saber de la aa

dh tenemos que saber que se produce en

el hipotálamo se almacena y libera en la

neuro hipófisis o hipótesis posterior

tenemos que saber que el lugar de acción

o sea su sitio de acción es en el túbulo

distal y túbulo colector esos los

receptores d2

también tenemos la acción de los de 1

ib3 vasoconstricción aquí tenemos los

efectos reabsorber agua y favoreciendo

al mecanismo de contracorriente

concentrando a la orina y generando una

vasoconstricción cuáles son los

estímulos para su producción

principalmente el aumento de los molar y

that plasmática muy sensible pero

también la disminución de la bohemia y

presión recordando que se necesita

bastantes cambios grandes de la bulimia

y presión para que se libere y estimule

aunque este símbolo es mucho más potente

que éste también angiotensina 2 estimula

su producción el alcohol que bebemos

socialmente va a inhibir la producción

de gh directo del hipotálamo es muy

importante que cuando bebamos

socialmente

y tratemos ya que el alcohol inhibe la

dh y al inhibir la dh

no vamos a absorber agua y al no

reabsorber agua lo vamos a orinar

causando así al otro día una grave

resaca hangover y deshidratación muy

importante ojo ahora que es la sed la

sed es el deseo de beber líquido un

deseo voluntario y el centro de la sed

también se relaciona con el centro de la

idea de la liberación de la derecha en

este órgano subtropical y báculos o de

la lámina terminal principalmente en el

órgano báculos o de la lámina terminal

también el centro de la sed funciona por

medio de osm o receptores o sea son los

mismos receptores que se estimulan van a

causar el estímulo de la sed van a

causarnos sed de tal forma que lo hace

al estimular la producción de secreción

de dh

y aquí tenemos una imagen o un cuadro de

gaitán donde vemos los principales

estímulos de la fed y fíjense que los

estímulos de la sed comparten lo mismo

prácticamente que los de la liberación

de dh tenemos un aumento de la

osmolaridad plasmática disminución del

volumen sanguíneo disminución de presión

arterial aumento de algete en senado lo

mismo que varia que la sed también es

estimulado por la sequedad de boca y lo

contrario se inhibe con una distensión

gástrica entonces tenemos estímulos

digestivos y faríngeos muy importante

esto es porque al momento que bebemos y

hidratamos nuestra boca y nuestro

esófago vamos a calmar esa sed y se

inhibe la sed cuando tomamos agua sabes

los primeros segundos y eso no significa

que cambie la se regule se restaure la

osmolaridad plasmática ya que la

osmolaridad plasmática cuando estamos

por ejemplo deshidratados aumento de los

molar y that va a regular los al momento

que bebemos agua va a tardar de 30 a 60

minutos para para regularse entonces

esto

porque al hidratarnos al hidratar

nuestra boca vamos a calmar esa sed

porque de lo contrario seguiríamos

bebiendo bebiendo bebiendo pudiendo

causarnos una hiper hidratación o una

hiponatremia una hiponatremia de ilusión

al por líquida entonces es importante

que sepamos esto

a mayor edad menor sensibilidad de este

centro de láser y es por eso que las

personas de la tercera edad tienen una

tendencia a la deshidratación ya que

este centro se encuentra digamos así

medio inhibido o sea menos sensible

cuando la concentración de sodio aumenta

dos mil equivalentes por litro por

encima de lo normal se activa el

mecanismo de la sep a esto se denomina

umbral para beber entonces este es el

umbral para beber tan solo 2 mili

equivalentes por litro

el aa dh y la sed van de la mano y eso

es muy importante fíjense a una persona

que tuvo una ingestión de sodio

ingestión digamos así grande de sodio

cuando está normal en la persona normal

va a tener pequeños cambios en la

concentración sodio de sodio en la

concentración plasmática tiene una

ingesta y va a tener pocas variaciones

en cambio cuando se bloquea este este

sistema de retroalimentación a dh y de

la sed cuando son bloqueados fíjense

cómo varía la concentración plasmática

de sodio y eso es importante porque

cuando está funcionando a nuestro

sistema de dh correctamente y nosotros

ingerimos sal ingerimos sodio eso va a

estimular directamente obviamente el

centro de la sed pero también la dh y

está a dh mismo que nosotros no queramos

o no tengamos agua la dh va a actuar a

nivel del riñón reabsorbiendo agua y eso

va a normalizar nuestra osmolaridad no

plasmática la concentración plasmática

de sodio ya que

relativa a la concentración de agua por

entonces muy importante tanto la de h

como la sed para regular nuestra

osmolaridad

y aquí tenemos una imagen que nos

muestra fíjense el aumento de las

modalidades va a estimular el centro de

la sed o la arginina vasopresina que es

la dh entonces fíjense aumenta la

osmolaridad se estimula no núcleo para

ventriculares supra óptico tenemos

también que este esta área va a actuar

en los riñones como vimos disminuyendo

la expresión de agua o sea aumentando la

reabsorción y fíjense hay una

retroalimentación

también tenemos la disminución de

volumen y de presión en el seno

carotídeo también tenemos arco aórtico

también esta disminución de volumen va a

llevar a un estímulo del aparato y

obstáculo medular no por las células sus

telómeros lares para liberar renina la

angiotensina 2 también estimula el

centro de la sed también estimula la

producción de gh entonces fíjense cómo

funciona más o menos toda esa

retroalimentación recordando que son

cambios pequeños de la osmolaridad

estimulan la sed y la aa dh

cambios grandes del volumen y presión

van a afectar a la de h y de láser

obviamente esto este efecto es mucho más

potente pero menos sensible

y fíjense aquí tenemos el cuadro

comparativo de gaitán fíjense que

quienes estimulan la sed casi son los

mismos que estimulan la dh

por eso son paralelos recordando que la

sed también tiene un estímulo aparte que

es la sequedad de la boca y la

distensión gástrica no sequedad de la

boca y el esófago y la distensión

gástrica reduce la sed esto es

importante porque varía de la dh y

también estos fármacos no por bien

aunque existen otros fármacos pero estos

son los principales efectos recordando

el aumento de los molares estimula la

sed y la dh y la disminución de la

osmolaridad inhibe las de la sed y la dh

esto son pequeñas variaciones son muy

sensibles pero la disminución de volumen

y presión van a estimular muy

fuertemente la sed y la dh pero se

requieren más dos asuntos se requieren

más no se requiere una pérdida mayor de

volumen y presión para que recién se

estimule aunque si se estimula ese

efecto es mucho más potente

de bibliografía utilice el tratado de

fisiología gaitán

edición número 14 también botón y

constanzó no te olvides de seguirnos en

instagram

muchas gracias te mando un abrazo

[Música]