HEMOSTASIA PRIMARIA #plaquetas #vonWillebrand #endotelio #fibrinogeno #Activacion #Amplificacion

MediLu: aprende medicina facil

8 Dec 202106:20

Summary

TLDREste video explica de manera sencilla el proceso de la hemostasia primaria, donde las plaquetas desempeñan un papel clave en la prevención del sangrado. Se utiliza la analogía de los superhéroes para describir cómo las plaquetas y el endotelio trabajan juntos para formar un tapón plaquetario que sella las heridas en los vasos sanguíneos. También se aborda el papel de factores como el factor de von Willebrand y el fibrinógeno, y se explican algunas enfermedades y medicamentos que afectan la función plaquetaria, como la enfermedad de von Willebrand, la tromboastenia de Glanzmann y los efectos de la aspirina. El video es ideal para quienes desean entender cómo se previene el sangrado a nivel celular.

Takeaways

😀 La hemostasia primaria es el proceso que ayuda a detener el sangrado mediante la formación de un tapón plaquetario en el sitio de la lesión.
😀 Las plaquetas son los protagonistas principales en la hemostasia primaria, ya que se adhieren al colágeno expuesto en las paredes del vaso sanguíneo dañado.
😀 El factor de von Willebrand facilita la adhesión de las plaquetas al colágeno y a los receptores de las plaquetas en el proceso de formación del tapón plaquetario.
😀 La activación de las plaquetas libera sustancias como ADP y tromboxano A2, que amplifican la respuesta y atraen más plaquetas al área lesionada.
😀 El receptor 2b-3a en las plaquetas permite que se unan entre sí a través del fibrinógeno, formando un tapón plaquetario por agregación.
😀 La amplificación de la respuesta plaquetaria es clave para aumentar la efectividad de la hemostasia primaria.
😀 El calcio liberado en las plaquetas es esencial para la fusión de vesículas que contienen receptores en la membrana plaquetaria, permitiendo la adhesión del fibrinógeno.
😀 Enfermedades como la de von Willebrand, Bernard-Soulier y Glanzmann afectan los componentes clave del proceso de hemostasia primaria, como el factor de von Willebrand o los receptores de las plaquetas.
😀 Medicamentos como el clopidogrel y la aspirina pueden interferir con la agregación plaquetaria, reduciendo la formación de coágulos.
😀 La aspirina inhibe de manera irreversible la COX, lo que disminuye la producción de tromboxano A2 y retrasa la función normal de las plaquetas durante varios días.
😀 Es importante conocer estos procesos para entender el funcionamiento de la hemostasia primaria y cómo las alteraciones pueden llevar a enfermedades relacionadas con la coagulación.

Q & A

¿Qué es la hemostasia primaria?
-La hemostasia primaria es el proceso inicial que ocurre cuando un vaso sanguíneo se lesiona. Involucra la adhesión y activación de las plaquetas, formando un tapón plaquetario para detener el sangrado.
¿Cuáles son los principales actores en la hemostasia primaria?
-Los principales actores en la hemostasia primaria son las plaquetas, el factor de von Willebrand y el colágeno expuesto al romperse las paredes del vaso sanguíneo.
¿Qué papel juegan las plaquetas en la hemostasia primaria?
-Las plaquetas se adhieren al colágeno expuesto en la lesión del vaso y liberan sustancias como ADP y tromboxano A2 para amplificar la respuesta y ayudar a formar el tapón plaquetario.
¿Cómo interactúan las plaquetas con el colágeno durante la hemostasia primaria?
-Las plaquetas se adhieren al colágeno mediante los receptores tipo 1b/59 y tipo 6, utilizando el factor de von Willebrand, lo que inicia la adhesión plaquetaria.
¿Qué es la amplificación en la hemostasia primaria?
-La amplificación es el proceso mediante el cual las plaquetas liberan más ADP y tromboxano A2, estimulando a otras plaquetas para que liberen más sustancia, lo que intensifica la respuesta hemostática.
¿Cómo se forma el tapón plaquetario?
-El tapón plaquetario se forma cuando las plaquetas se agregan entre sí mediante sus receptores 2b/3, que se unen al fibrinógeno, creando una red de plaquetas que tapan la lesión.
¿Qué es la enfermedad de von Willebrand?
-La enfermedad de von Willebrand es un trastorno en el que el factor de von Willebrand tiene una cantidad insuficiente o de mala calidad, lo que impide la correcta adhesión de las plaquetas al colágeno en la hemostasia primaria.
¿En qué consiste la trombastenia de Glanzmann?
-La trombastenia de Glanzmann es un defecto en el receptor 2b/3 de las plaquetas, lo que impide que las plaquetas se agreguen correctamente durante la formación del tapón plaquetario.
¿Qué efecto tiene el clopidogrel en la hemostasia?
-El clopidogrel bloquea el receptor de ADP en las plaquetas, lo que impide la activación del receptor 2b/3 y, por lo tanto, evita la agregación plaquetaria.
¿Cómo influye la aspirina en la hemostasia?
-La aspirina inhibe la enzima ciclooxigenasa (COX), lo que impide la formación de tromboxano A2, un compuesto esencial para la activación y agregación plaquetaria. Su efecto es irreversible y requiere la regeneración de nuevas plaquetas para recuperar la función normal.